细胞衰老论文

“细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础”的命题，只要求解释细胞增殖与生物体生长的因果关系。细胞周期是本单元知识的核心概念之一，教学时，首先让学生依据上面的图示表述细胞周期的定义，进而通过识图和分析，说出一个细胞周期的起止时间和划分的阶段。然后，教师用板书形式概括细胞周期划分的阶段及细胞分裂的方式。间期是细胞分裂期的准备阶段。教学时，首先提示学生依据细胞周期的图解说出间期的起止时间和持续时间的长短；进而在阅读课文的基础上，用表格整理间期细胞的代谢状况。最后，让学生概述间期细胞的主要特征，以及在细胞周期中的地位。有丝分裂是真核细胞的主要分裂方式，其知识点应包括：植物细胞有丝分裂、动物细胞有丝分裂、细胞有丝分裂的特征、细胞有丝分裂的意义。标准要求“观察细胞的有丝分裂并概述其过程”，按照这个要求，植物细胞有丝分裂的教学应先组织学生观察植物根尖细胞有丝分裂的制片，对照图片从显微镜视野中识别间期细胞和有丝分裂的各个时期细胞。在学生对植物细胞有丝分裂过程具有初步感性认识的基础上，教师再借助挂图、图片或录像等教学媒体，依次阐述有丝分裂各个时期细胞的分裂相，然后师生共同以表格的形式归纳植物细胞有丝分裂过程中发生的核、质分裂相变化。最后，组织学生独立完成制作和观察根尖临时压片，在亲自制作的根尖临时压片中寻找和鉴别各个分期细胞的核、质分裂相。为了帮助学生理解有丝分裂中DNA和染色体的动态变化，也可以组织学生用不同颜色的塑料或橡皮泥塑成染色体，模拟染色体行为和数量的动态变化。在细胞有丝分裂的教学过程中，组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片是十分必要的，这个实验活动有助于提高学生的制作装片、显微观察和绘制生物图等基本技能。教学时，首先阐述制作洋葱根尖细胞有丝分裂临时装片的程序，进而演示制作装片的方法。然后指导学生制片和观察，并根据观察画出细胞有丝分裂各个时期的简图。在组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片时，安排一定时间让他们观察马蛔虫卵细胞分裂的制片，识别细胞两极的中心体结构和核、质分裂状况，从而为比较动物细胞有丝分裂与植物细胞的异同，归纳细胞有丝分裂的特征打下基础。细胞有丝分裂是一个连续的过程，为了研究和揭示有丝分裂的具体过程中染色体和DNA分子的变化规律，人为地将其分为不同的时期。因此，教学中不仅要阐明分裂间期为分裂期进行着物质和能量的准备，而且还要揭示细胞分裂过程中染色体与纺锤体的动态变化及两者之间的关系，以此培养学生事物是相互联系，不断运动和发展的观点。细胞有丝分裂过程的特征可概括为：染色体复制一次后，平均地分配到两个子细胞中去，从而将亲代遗传信息传递给子代。为了强调细胞有丝分裂的重要意义，可用下面的曲线图概括细胞有丝分裂过程中DNA数量和染色体动态和数量之间的变化关系及规律。细胞无丝分裂最主要的特征是没有出现染色体和纺锤丝的变化。教学时，结合洋葱表皮细胞或蛙蟾类红细胞无丝分裂的图解描述无丝分裂过程，首先强调细胞分裂过程也分为核分裂和质分裂，然后启发学生比较无丝分裂的核质分裂相与有丝分裂的异同，从而理解细胞无丝分裂的主要特征。 细胞分化、衰老和凋亡的教学前面提到，细胞增殖、分化、衰老和凋亡是细胞的正常生命活动，这些生命活动是细胞的行为表现，而不能误认为是细胞发育的4个阶段。这是因为细胞凋亡不是衰老细胞的死亡，细胞凋亡与细胞增殖都是维持生物体内细胞动态平衡的基本行为。因此，本单元教学的开始，可以蛙的个体发育为实例，概述细胞增殖、分化、衰老和凋亡之间的复杂关系，如下：本单元知识包含一系列概念，是教会学生学习概念的良好素材。高中生物的概念学习方法主要是：分析典型的正确例证，揭示一类事物的共同本质特征，进而以下定义的形式加以表述并赋予名称，最后确认概念应用的范围。因此，在细胞分化的教学中，首先借助图片、录像等媒体展示未分化的干细胞、分化的肌肉细胞、神经细胞、红细胞和胰岛分泌细胞（也可以植物细胞为例），引导学生认识到分化细胞与未分化细胞在形态、结构和功能上发生的差异，从而理解细胞分化的概念，进而列举受精卵与人体组织的发生、植物茎的形成层与木质部和韧皮部的形成等实例，使学生明确细胞分裂不仅发生在胚胎发育阶段，而且贯穿于生命个体的终生，以补充衰老和死亡的细胞。然后，以红细胞和胰岛细胞为例，阐明红细胞具有其他细胞没有的血红蛋白，胰岛细胞可分泌胰岛素，这表明分化细胞具有某种特殊的功能，这种特殊功能可以通过蛋白质表现出来，而蛋白质是基因表达的产物。由此，引导学生推理得出“细胞分化是基因在特定条件下选择性表达的结果”这一结论。细胞全能性的原意指受精卵的分化潜能。上课前一周，要布置学生搜集有关干细胞研究进展和应用的资料。教学时，先以植物组织培养或以动物克隆为实例，说明分化的细胞仍然保持其全能性；进而用动物细胞的核移植技术进一步说明细胞核的全能性。这些实例使学生认识到分化细胞的细胞核中含有本物种的全部核基因，因此，分化细胞与受精卵一样，具有分化出各种细胞和组织，形成一个完整个体的潜能。这样，细胞全能性的定义应运而生。在此基础上，可结合图解介绍造血干细胞的培养和分化，组织学生交流有关干细胞研究进展和应用的资料，讨论研究干细胞与人类健康的关系。细胞衰老又叫细胞老化，是指在正常情况下，随着年龄增长内稳态下降，机体组织细胞发生退行性变化并趋向死亡的不可逆现象。由于细胞衰老与个体衰老具有同步性，所以，教学时先启发学生从宏观上描述呈现衰老体态的老年人的面部特征，如老年斑、皮肤干燥和皱纹等；然后，让学生阅读课文，从微观角度初步认识衰老细胞的结构和功能的特征（如下表）：细胞凋亡是细胞发育过程中由基因引发的自动结束生命的生理过程。教学时，通过列举人体神经系统形成过程中的细胞凋亡的现象，以及健康成人的骨髓和肠黏膜上皮细胞凋亡的现象，使学生明确在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余或完成使命的分化细胞，保证胚胎发育正常；在成体发育阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的组织细胞，保证机体健康。因此，不能将细胞凋亡与细胞衰老而死亡混为一谈。最后，组织学生讨论如何延缓细胞衰老，关注老年人的健康问题。 细胞癌变的教学细胞癌变的教学可以放在细胞分化部分，也可以与细胞的衰老和凋亡放在一起。学生对细胞癌变知之甚少，上课前布置他们搜集恶性肿瘤及防治方面的资料。教学可采用讨论式，让学生围绕以下问题展开讨论：什么是癌？癌细胞的主要特征是什么？细胞发生癌变的根源是什么？诱发原癌基因发生突变的因素是什么？怎样防治恶性肿瘤等等。针对上述问题开展的讨论活动，不仅有利于激发学生的兴趣和调动他们的学习主动性，而且还可以考查学生的学习能力、处理信息的能力、分析和解决问题的能力，以及他们的情感态度与价值观。 上述对“细胞的增殖、分化、衰老和凋亡”的教学构思是粗糙和肤浅的，但愿能够起到抛砖引玉的作用，深入学习和领会高中生物课程标准的精神，推动高中生物教学改革和提高生物教学质量。

运用比喻的手法,生动形象地写出覆盆子的形态,表达出作者的喜爱之情.

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

针对这些生理改变，医学专家给出了几点健康提示。一、肌肉减少，被脂肪取代。随着年龄增长，人体肌肉比重逐渐下降。对老人来说，持之以恒的体育锻炼，可有效延缓肌肉减少。由于肌肉比重变化，老人对药物的吸收也与年轻人不同。有些药物，老人需用相对更少的剂量，甚至不用，如第一代抗组胺剂、苯二氮平类药物等。二、骨质疏松和骨关节炎。这两种疾病大多由器官正常退化引起，若不注意预防和治疗，后果很严重。骨质疏松的直接后果是跌倒后易骨折，骨关节炎产生的疼痛也会给老人带去很多烦恼。对骨质疏松，常规的诊断方法是骨密度检查,常用的药物治疗是通过二碳磷酸盐化合物。骨关节炎一般也通过临床症状和X光片进行诊断，常使用止痛消炎药。老人平时多做增强肌肉的运动以及低冲击性运动，如游泳、瑜伽、太极等。三、免疫功能下降。老人感冒后不易好，是免疫力降低的表现。有条件的情况下，建议每年打流感疫苗。此外，其他疫苗也需在老年人群中加强，如百白破疫苗，成人一般每10年要打（增强）1次。同时，建议老人平时多晒晒太阳。四、胃肠缺乏活力。老人肠胃周围供血能力下降，会导致肠蠕动变慢，引起便秘或腹泻。再加上不少牙齿脱落，影响咀嚼功能，食欲大减。所以，平时应注意多吃蔬菜等粗纤维食物，刺激肠蠕动，预防便秘。五、感官能力受影响。年龄增长会让听力、嗅觉、视力全面下降。另外，手脚上的周围神经敏感度下降，会使老人反应变慢，易跌倒。建议上了年纪，做事放慢速度，不要着急，以免发生意外。六、记忆力变差。老人的短期记忆和学习新事物的能力会受年龄影响，属于正常现象，不用太紧张。但有时大脑功能受影响是一些疾病引起的，如抑郁症、中风、甲状腺功能减退等，建议老人关注自身变化，定期去医院检查。

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古希腊哲学家赫拉克利特说，"人不能两次踏进同一条河流"，因为河流是不停流动的。

同样，下一秒钟的你已经不是原来的你，因为你的细胞在不停的衰老和更新。

我们红细胞的寿命是四个月，肠上皮细胞的寿命不到一个星期，皮肤表皮细胞则大约为一个星期到一个月的时间。如果舌头被烫到了，其中的味蕾细胞需要大约两个星期的时间才能更新。

红细胞、肠上皮细胞、皮肤表皮、味蕾细胞

我们每个人都希望减慢衰老的速度，但如何实现呢？

首先让我们了解一下细胞更新的两个步骤:

第一，老化的细胞被及时清除。

第二，充足的新生细胞补充，其来源是干细胞。

今天我们就来说说衰老的第一步，即衰老细胞的清除——

细胞衰老以后，必须能够顺利的死亡，并被及时清除。否则，心血管病、癌症等老年性疾病发生的风险会大大增加。

下面这篇发表在Nature杂志的论文表明：主动清除衰老细胞有助于保持年轻状态。

下面，我来说介绍一下细胞是如何死亡的。

第一，寿终正寝，无疾而亡的细胞死亡方式，即“凋亡”，就像是树叶凋零一样。细胞会在基因的控制下，有秩序的裂解为碎片，并被免疫细胞吞噬处理。

第二，死于非命，即由于细菌、病毒、支原体等的攻击导致的细胞死亡，被称为“细胞坏死”。这种细胞死亡方式快速而猛烈，不像凋亡那样是有序性的死亡，会引起身体炎症反应。

第三，“焦亡”，又称为“细胞炎性坏死”，介于细胞凋亡和细胞坏死之间，参与动脉粥样硬化、神经系统疾病等疾病的发病过程。

如果衰老细胞释放的碎片及炎症因子不能被免疫细胞及时清除，就会进入血液，对血液循环系统和免疫系统都造成负担，会造成全身不适，好像身体总有负担一样。

—— 血液净化：清除衰老细胞碎片 ——

血液净化能够帮助清除血液中衰老细胞碎片、内毒素、炎症因子等有害成份。

就像将一个污染的湖泊净化一样，净化之后鱼儿会逐渐增多，重新恢复生机。

血液净化也是一样的道理，净化之后，免疫系统会减轻负担，机体抵抗力会增强。

另外，老化细胞被及时清除，有利于干细胞分化为新的功能生细胞，使身体保持年轻态。

—— 干细胞：生命的青春之泉 ——

干细胞通过大量的自我复制和定向分化，为身体补充新生细胞，延缓身体衰老。干细胞就是我们生命的青春之泉