克勒勃屈利效应(Crabtree effect,亦译作“克拉布特里效应”),又称葡萄糖效应,1929年因克勒勃屈利在高浓度的葡萄糖培养基和有氧条件下培养细胞时发现细胞生长受到抑制且生成乙醇的现象而得名。此效应也称葡萄糖效应,主要是细胞对葡萄糖的摄取的生物能转换受到了限制。一般的解释是由于葡萄糖的代谢产物,细胞的环腺苷酸量减少,因而环腺苷酸从酶合成系统的正控制物cAMP受体蛋白质与cAMP的复体分离而纯化,从而降低了酶的合成率。 克勒勃屈利效应又称葡萄糖阻遏或分解代谢产生阻遏作用。在啮齿动物、人类δ-ALA合成酶活性可因饥饿而增加二倍,当供应碳水化合物后即可降低其活性,这一现象称“葡萄糖”效应。因碳水化合物中最有效的是葡萄糖,其次为果糖、甘油。某些生糖氨基酸具有类似的作用,但糖酵解及三羧酸循环中的羧酸是无效的。认为“葡萄糖”效应的机制可能是通过对血红素“调节库”的稳定和维持作用,因饥饿时血红素的转运增加,肝脏血红素氧化酶活性增加,造成“调节”量降低,反馈性引起酶活性增加。