细胞与组织损伤论文参考文献

压疮又称压力性溃疡,一直是临床 护理 工作的重点和难点,随着护理质量评价体系的推广,压疮已成为衡量医院护理质量的一项主要指标。下面是我为大家整理的压疮护理 论文 ，供大家参考。

2017年压疮护理的参考文献

压疮护理论文 范文 一：压疮护理的心得

【摘要】压力、剪切刀、摩擦力、潮湿是压疮发生的主要因素。压疮也称褥疮，是指局部组织受压造成缺血缺氧而引起的病理学改变。压疮病理生理机制为局部组织长期受压， 血液 循环部分或者完全中断，使局部组织微循环障碍， 营养 物质供给减少，代谢产物慢性堆积，导致的组织损伤压疮的发生常见于 外科 术后、恶性 肿瘤 、老年慢性 疾病 长期卧床的患者，也可见于长期局限于坐位的患者。压疮的发生是一个长期、渐进性的过程。目前，护理学观点认为，改善压疮重点在于控制局部组织受压，而这也是护理工作中的一个难题。

【关键词】压疮;护理;营养

1压疮形成的因素

1压力是受面上所承受的垂直力，是主要的治病因素，并与持续时间长短有关，高压时形成溃疡比低压时快。当压力超过毛细血管平均压时，会使皮肤血流停顿，因为累积淋巴淤滞和厌氧代谢废物容易组织坏死，扩散压力由浅至深，在深层多聚集于骨的隆起部位，萎缩，消瘦瘢痕及感染的组织增加了对压力的敏感性。

2内因潮湿可由大小便失禁，出汗等引起，导致皮肤浸致，松软，易为剪切摩擦力所伤。大小便失禁时由于更多的细菌及霉素比尿失禁更危险，这种污染物浸泡引起的感染，使情况更为严重。吸烟是压力性溃疡的重要危险因素，现在吸烟者戒烟后，压力性溃疡的危险性明显降低，且不良反应的影响可不部分的被逆转。认知功能损害也是压力性溃疡的重要危险因素，意识不清，较半清醒发生压疮的危险性显著增高。脑警报水平，脑血管意外史和阿尔茨海默病是压力性溃疡的危险因素。

2压疮的预防 措施

1预防压疮的工作应首先进行评估，在入院时进行评估，定期或在任何时候进行入院后评估，评估和其他高危患者的重点预防，医疗资源可以从合理分配和利用中受益。

2翻身及体位，间歇式压力缓解是有效预防压疮的关键，建议和横向位置相比，倾斜30度的患者和用枕头支撑这种身体姿势，使患者始终避免其骨突出部位，以及分散的压力

3保护病人的皮肤，研究表明 按摩 无助于防止压疮，因软组织受压变红是正常的保护性反应，解除压力后一般30-40min褪色，不会形成压疮保护膜和一些按摩油预防压疮增进营养，营养不良是导致发生压疮的内因之一，也有压力溃疡愈合因素的直接影响，压疮高危患者应该与一个营养师共同调整饮食结构，适当给予高糖、高蛋白、高维生素C饮食。

4鼓励患者的活动和 健康 教育 ，尽可能避免使用限制饮食，帮助患者做所有的联合活动，以促进早期下床活动。压力性溃疡的并发症及主要并发症有感染。由于皮肤屏障功能的损失是暴露的，且经常粪便污染，感染率很高，包括囊肿，化脓性感染和化脓性感染。住院条件褥疮感染并发症的死亡率高达50%，是7%-8%的脊髓损伤病人的直接死亡原因，老年患者压疮相关死亡率为23%～37%，发生压疮的老年人较无压疮的老年人，死亡率增加了4倍，如压力性溃疡不愈合，死亡率增加了6倍。

3治疗及护理

换药护理

处理压疮创面时，应该严格遵循无菌原则，避免医源性污染。首先，可用生理盐水或者乳酸依沙吖啶等溶液 清理 创面，然后用无菌纱布轻轻擦拭，洗净残留药液及渗出;创面表层可涂擦少量清创胶;无菌纱布覆盖、粘贴，或者应用康惠尔贴外敷。换药1次/2～3天，如果压疮严重渗液较多者，可缩短换药时间。值得注意的是，每次换药时，均要完全除净创面上的分泌物及液化物。药物的应用创面局部使用抗生素的效用是不准确的，建议在任何情况下均不要滥用即使使用也要小心，而且需限制时间，最近的研究认为碘可以促进刺激组织生长，在缩水溃疡区域，减轻疼痛，消除脓液和刺激肉芽生长方面均有效。

局部减压

由于压疮的关键诱因在于局部组织长期受压，因此局部减压保护是缓解压疮的关键。对于长期卧床患者，护理人员和家属应协助其定期翻身，1次/1～2小时。可采用气垫圈保护患者受压部位，有条件者采用气垫床。如无上述 物品 ，也可考虑应用软枕、海绵被垫等临时替代。

饮食护理

加强营养不良能影响创伤愈合，虽然营养不良和脱水不会引起压疮，但能使皮肤失去活力和减少皮肤弹性，增加了压疮的危险。同样的体重下降和肌肉减少了病人皮肤和骨头之间的 自然 缓冲作用，增加了对压力损伤的易患性。丰富的蛋白质摄入可以预防压迫性损伤，维生素和矿物质在构建新组织和对损伤组织愈合中都是十分重要的。由于压疮患者活动量下降，加之年龄和基础疾病的原因，患者往往存在食欲不振等，长期如此，营养摄入不足，这也是导致压疮长期不愈的原因。因此，我们主张患者多进食富含蛋白质和胶原的食物，增加维生素和矿物质的摄入，以上营养物质均是促进机体修复的重要物质基础。

创面护理

压疮应采取局部治疗为主，全身治疗为辅饿综合护理措施，根据实际情况使用，浅度溃疡任何方法可适用，深溃疡慎重对待。创面的处理和保护对压疮创面护理前，应先检查溃疡的大小，部位，分期和外观，在根据创面情况情况选用机械清创术， 化学 清创术或自熔性清创术等方法进行清创等方法进行清创使用37°的温盐水冲洗创面可以去除坏死组织和异物，达到减轻感染促进愈合的目的。在创面由肉芽组织覆盖，感染局限，创面周围上皮向肉芽边缘生长的阶段，做好创面保护非常重要，保持湿润以利于肉芽组织的旺盛生长，可选用湿盐水纱布，水凝胶，聚乙烯薄膜等湿敷，提供湿润的环境。注意保持床单平整、干净，避免床单皱褶摩擦皮肤;此外，应及时清理床单上的污物，包括食物残渣、尿液、粪便等，减少对皮肤的不良刺激。协助患者翻身或者搬运患者时，切忌在床上横向拖动患者身体，否则由于床单和皮肤的摩擦，可加重压疮本身。

心理护理

长期卧床患者往往存在着一定的不良心理特征，容易出现抑郁、消沉等，给治疗带来不利影响。护理人员应耐心对患者进行开导，鼓励其以乐观的心态接受治疗，配合医务人员的指导，加强其自身对于压疮的日常护理。必要时，可请治疗 成功 的患者现身说法，增强患者治疗的信心。由于压疮的恢复是一个长期的过程，在护理人员给予系统、科学的护理之外，家属更应对患者进行细致的照料。向患者家属讲解压疮的常识、治疗及护理措施以及日常家庭护理的 注意事项 等，提高家属的护理意识和操作水平。此外，应有计划地做好随访工作，减少压疮发生。

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[3]杨旭.压疮的防治护理新进展[J].全科护理，2008年33期.

压疮护理论文范文二：压疮护理最新进展

【摘要】压疮的发生存在多种危险因素，且彼此相互影响。本文结合近年来压疮发展各方面观念的转变，从压疮的概念、主要危险因素、发病机理和治疗护理方法等多方面进行综述，认为压疮应重在预防。

【关键词】压疮;危险因素;机理;湿性治疗

【中图分类号】R9145 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2014)01-0297-02

随着医学研究的深入，国内外对褥疮的认识和防治虽有许多共同之处，但对发生褥疮的观点及预防的重点存在某些差异。压疮一直是临床护理工作中非常棘手的难题[1]，它不仅降低患者的生活质量，而且大量消耗医药护理费用，增加患者的痛苦和经济负担，影响疾病的康复[2]。本文针对压疮的概念、分期、危险因素、产生机理、临床治疗及预防护理新进展综述如下。

1压疮的概念及分期

压疮的概念

压疮是由于皮肤和皮下组织长时间受压，血液循环不良，以致受压局部缺血而溃烂甚至坏死，2007NPUAP压疮的新定义：其指皮肤或皮下组织由于压力，或复合有剪切力，或摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤[3]。多见于昏迷、尿失禁、营养缺乏、长期卧床等不能自主翻身的重病患者” [4]。好发部位为经常受压的骨隆突出处，如肩胛骨突处、骶尾骨处、股骨大粗隆处、坐骨结节部、足跟或枕后部等[5]。由于多见于长期卧床的病人，故又名褥疮。现代医学认为缺乏愈合倾向的疮面为溃疡，故压疮也叫压力性溃疡(pressure ulcer)。

压疮的分期

NPUAP2007压疮的新分类 [6]为如下几类：

可疑的深部组织损伤(Subspected Deep Tissue Injury)

皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱。与周围组织比较.这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、黏糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷。

I期(StageI)

在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。

Ⅱ期(Stage]I)

真皮部分缺失，表现为一个浅的开放性溃疡，伴有粉红色的伤口床(创面)，无腐肉，也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱。

Ⅲ 期(StageⅢ)

全层皮肤组织缺失，可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露，有腐肉存在，但组织缺失的深度不明确，可能包含有潜行和隧道。

Ⅳ 期(Stage1V)

全层组织缺失，伴有骨、肌腱或肌肉外露，伤口床的某些部位有腐肉或焦痂，常常有潜行或隧道。

不明确分期(Unstageable)

或黑全层组织缺失，溃疡底部有腐肉覆盖(黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色)，或者伤口床有焦痂附着(碳色、褐色)。

2压疮的危险因素

压疮形成包括力学因素、理化因素、心理因素及自身因素等四个方面。其中压力、剪切力、摩擦力、潮湿是压疮发生的主要因素，年龄、吸烟、低 血压 (尤其是舒张压)、动脉硬化性 心脏病 、 糖尿病 、认知功能损害、营养不良， 贫血 等都是发生压疮的危险因素。

压力

压力是受力面上所承受的垂直作用力，对局部组织的压力主要由重力引起[1]，是最重要的致病因素。并与受压时间密切相关，高压时形成溃疡比低压时快，当压力超过毛细血管平均压[7]时，会使皮肤血流停顿，由于淋巴滞流蓄积，厌氧代谢物也易促使组织坏死[8]。压力经皮肤由浅入深扩散，呈圆锥样递减分布，在深层多聚集于骨的隆起部位。肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变性坏死。萎缩、消瘦、瘢痕及感染的组织，增加了对压力的敏感性[1]。

剪切力

剪切力是因为骨骼和深层组织由于重力的作用向下滑行，但皮肤和表层组织由于摩擦力的作用仍停留在原位，使两层组织产生相对性移位而引起的血管被拉长、扭曲、撕裂而发生的深层组织坏死[9]，因此它比垂直方向的压力更具危害。如仰卧病人抬高床头时的身体下滑倾向，坐轮椅病人的身体前移倾向，均能在骶骨及坐骨结节部产生较大的剪切力，常累及骶外侧动脉的背侧支及臀上动脉的浅支，产生其供应区的大片组织缺血缺氧[1]。老人因皮肤生理、免疫改变，使其屏障能力、血管功能等减退，易受剪切力危害。

摩擦力

摩擦力是指人体处于不稳定的体位有持续倾滑的趋势时，其支撑面就受到支持平面对其的摩擦力。摩擦力可破坏角质层，造成表皮间起水泡和一些皮肤损伤，从而增加压疮发生的几率[9]。

潮湿

潮湿是由于小便失禁、出汗或渗出性伤口恶化等引起，导致皮肤浸渍、松软，易为剪切摩擦力所伤。Allman指出：大便失禁时由于有更多的细菌及毒素，比尿失禁更危险，这种污染物浸渍诱发感染使情况更趋恶化[8]。

温度

体温每升高1度，组织代谢的需氧量增加10%[10]。所以皮肤在温度升高的情况下持续受压，可使压疮的发生率大大增高。

吸烟

吸烟是发生压疮的重要危险因素，吸烟者压疮的危险性显著升高。吸烟者足跟压疮是非吸烟者的4倍，吸烟量与压疮的发生率及严重程度呈正相关[11]。然而如果吸烟者停止吸烟，其压疮危险性就显著减低，且吸烟的不良作用可部分地被逆转[11]。

认知功能损害

认知功能损害是压疮的一个重要危险因素，意识不清者，较半清醒者发生压疮的危险性显著增高。 大脑 警醒水平变化，脑血管意外病史及 老年痴呆 均是发生压疮的危险因素[1]。 营养不良

营养不良是发生压疮的最重要的危险因素之一。低血红蛋白(120g/L)这一客观指标的预测效果极好，低白蛋白血症是发生压疮的一个先前原因，而非压疮所致的结果，血清白蛋白<35 g/L者发生压疮的可能性是对照组的5倍[11]。

贫血

贫血也是压疮的主要危险因素之一，血球压积<和血红蛋白<120g/L是较好的化验剪切点，对压疮的发生具有良好的筛选预测作用[11]。

年龄

老年人 皮肤松弛 、干燥、缺乏弹性，皮下脂肪变薄、萎缩、感觉减弱等[9]。

矫形器械使用不当

比如 骨折 患者使用石膏固定，石膏内面不平整或有渣屑，夹板固定内衬垫放置不当或牵引的患者矫形器固定过紧、骨折部位水肿时，肢体的血液循环受阻，易发生压疮[9]。

3压疮的产生机理[12]

受压组织持续缺血、缺氧，无氧代谢产物堆积，产生细胞毒性作用，使细胞变性、坏死，皮肤弹性降低或消失、变色，形成水泡或表皮脱落，引起局部组织变性坏死。正常的毛细血管压是2～4 kPa，外部施加的压强超过4kPa就会影响局部组织的微循环。20世纪5O年代，Koniak首先描述了压力与作用时间的抛物线关系，即高压力引起压疮比低压力所需时间短。Dan―ie1发现，肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变性坏死。萎缩的瘢痕化及感染的组织增加了对压力的敏感性。疮的轻重取决于压力的大小，持续时间的长短。

剪力是指不同层次或部位的组织问发生不同方向运动时产生的一种力;摩擦力作用于上皮组织能去除外层的保护性角化皮肤，增加对压疮的易感性。

4压疮的并发症

压疮最主要的并发症是感染。由于皮肤屏障作用丧失，创面暴露，且常被粪便、尿液、汗液污染，感染发生率极高，包括脓肿、 骨髓炎 及 败血症 等。发生压疮的老年人较无压疮的老年人，死亡率增加4倍，如压疮不愈合，其死亡率增加6倍[13]。

5治疗理念

压疮的致病因素较多，因此必须根据患者具体情况进行全身综合治疗及局部受压组织的保护治疗。

压力缓解

缓解压力，恢复受损皮肤区域的血液供应。局部组织的长期受压，是引起压疮的一个重要因素，只有压力得到缓解，创面才可能愈合。为了能把受压部位的压力分散，近年来有许多科学的压力缓冲设备被研制成功，并在整体的康复治疗中，应用机械设备以减少皮肤组织潜在性的损伤。

局部治疗

对压疮创面护理前，应先检测溃疡的大小、部位、分期和外观(肉芽组织、坏死痂、腐肉、渗出)，再根据创面情况选用机械清创术、化学清创术或自溶性清创术等方法进行清创。近年来对压疮创面治疗的观念已经根本性的转变。过去普遍认为创面干爽清洁有利于愈合;现在则认为，在无菌条件下，湿润有利于创面上皮细胞形成，促进肉芽组织生长和创面的愈合，提出湿润疗法。据报道，压疮创面持续湿敷，能促进组织细胞的生长，湿润环境更有利于创面上皮细胞形成，使创面不经过一般的结痂过程而自然愈合，而且愈合速度要比干性环境快l倍[14]。湿性治疗更换敷料时可整块揭除，不损伤肉芽组织和新生上皮组织，减少常规换药带来的痛苦。此敷料弹性好，适合于身体各部位，使用方便，且粘贴牢固，具有防水性，特别是在骶尾部压疮时，适用于大小便失禁患者。传统换药，每次大小便后就需要更换敷料，而应用湿性敷料则不必更换。湿性愈合 治疗方法 可减轻患者痛苦，减少换药次数，为患者节省医疗费用，同时减轻护士的工作量 。

6治疗方法

传统治疗[12]

①勤翻身：根据病情每1～2 h翻身1次;半卧位，床头抬高<30。。避免创面与床面接触而继续受压是压疮最基本的治疗，应用气垫床或海绵垫，酌情使用减压敷料，不使用圆形气圈。②改善全身营养状况，提高机体抵抗力。③在勤翻身与积极改善营养状况的基础上，常规碘伏擦拭，盐水冲净后，特定电磁波(TDP)治疗仪(神灯)或紫外线灯照射皮肤直至干燥。

湿性治疗

以勤翻身，积极改善全身营养为前提。Ⅱ期、Ⅲ期压疮均在无菌操作下常规清洁消毒创面周围皮肤。如为感染性伤口，先用3%双氧水涡流式冲洗创面3～4次;如感染较重，有坏死组织应清除，用双氧水纱布擦拭创面直至干净，再用生理盐水将双氧水冲洗干净，后辅以甲硝唑湿纱布覆盖。1～2周感染消退后或原本创面红润，无明显分泌物者，则只使用生理盐水涡流式冲洗伤口，不再使用双氧水，因双氧水有细胞毒作用，过多使用可能对新生组织造成损害[15]。每次消毒后，湿润 烧伤 膏直接均匀涂于创面，薄于1mm，用浸透湿润烧伤膏无菌纱布垫覆盖，每日2次，至创面愈合。

特殊治疗

近年来也提出用激光、外科手术、高压氧治疗等新方法。如CO，激光及Nd：YAG激光汽化切割溃疡面、低强度He―Ne激光联合紫外线照射治疗法。外科手术，可用局部皮瓣和带血管肌蒂皮瓣转移植入法等治疗。外用敷料治疗，近年来有膜状敷料、水胶体敷料、多聚体泡沫敷料、藻酸钙敷料、Ag离子敷料等。

7压疮的预防及护理

压疮的预防重在让患者尽可能地运动，这是最早的和最有效的预防措施。要达到95%[16]的预防率并非是不可能的。对具有多项主要危险因素的患者进行重点护理和治疗干预，可使有限的医疗护理资源合理分配，从总体上提高压疮的预防率。

保持床铺的清洁干燥

避免大小便失禁、引流液污染、出汗等潮湿刺激，经常为患者更换床单并保持床单平整，清洁皮肤并使用防湿乳剂等。

加强营养

营养不良可影响创伤愈合，营养不良能使皮肤失去活力和减少皮肤弹性，增加了压疮的危险。丰富的蛋白质摄入，可以预防压迫性损伤，维生素和矿物质在构建新组织和损伤组织的愈合中都是十分重要的。 局部减压和各种减压设备的应用

定时翻身，至少每2小时1次，给患者放置正确体位和姿势，经常改变重量支撑以减少压迫，使用软枕、海绵垫等保护设备。应根据患者具体情况合理的选用各种高 科技 床，如缓释气式气囊褥垫床、交替压力气垫等设备。

健康教育

对患者及家属进行相关知识宣教，介绍压疮发生、发展及治疗护理的一般知识，取得家属的理解和配合;教会家属一些预防压疮的措施，如勤换体位、勤换洗、勤检查、勤整理、勤剪指甲防止抓伤皮肤等，使患者及家属能积极参与自我护理，树立起战胜疾病的信心和勇气，自觉配合医护治疗，尽早康复。

对护理人员的要求

提高护理人员的工作责任心，减少由于护理工作失误而造成的压疮，提高医护人员对压疮危害性的认识，注意知识更新，对新设备新方法正确使用，以及护理科研的进一步开展。

8小结

综上所述，压疮不仅给病人增加痛苦，增加医疗费用和住院时间，继发感染可能产生全身症状而危及生命。在治疗压疮过程中要首先解除创面受压。个体化的 皮肤护理 和护理程序是指导压疮护理工作的重要依据，根据压疮的状况选择合适的护理方案，将有助于压疮护理工作的顺利实现。

了解压疮的产生机理、危险因素及防治方法，得以充分认识其发生发展及预后，可以使我们在临床中提高对压疮的预防性护理，积极采取有效手段加以控制。国内外已研究出不少行之有效的防治方法，作为医护人员，应很好掌握这些方法，有责任将之应用于临床，使压疮的发生率降到最低，减少事故的发生，帮助病人缩短病程，减轻病人的痛苦，提高护理质量，并且在应用与实践中不断总结，力争得到更好的方法。

参考文献

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一 适应 1 萎缩:已发育正常的细胞（未发育或发育不良的细胞或组织则不是），组织或器官体积缩小（有的体积不一定缩小，可能变大如肾压迫性萎缩），可伴实质细胞数量的减少，间质细胞的增多，功能下降，多发生于心肌，肝细胞，也可见于肾上腺细胞，神经节细胞。肝，心肌萎缩细胞在老年人可发生脂褐素沉积。 分类:生理性萎缩:胸腺，生殖系统更年期后萎缩。营养不良性:慢性消耗性疾病（结核，糖尿病）肌萎缩，脑动脉硬化后脑萎缩。压迫性:肾。失用性:久卧肌萎缩。去神经性:脊髓损伤所致的肌萎缩。内分泌性:肾上腺。老化性:神经和心肌。损伤性:萎缩性胃炎。 2 肥大:实质细胞或组织器官体积增大。功能增加，合成代谢旺盛，可伴实质细胞的增生。原癌基因活化，细胞器数量增多。 生理性:代偿性:运动员。内分泌性:雌激素孕激素至子宫平滑肌肥大，伴增生。 病理性（有病时的肥大）:代偿性:心肌肥大。内分泌性:甲亢。 假性肥大:实质细胞萎缩的同时，间质细胞可增生，导致体积增大。 3 增生:实质细胞有丝分裂活跃，细胞数量增多。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。 生理性:肝部分切除后，剩余肝的代偿增生。青春期乳房小叶。妊娠期子宫和哺乳期乳房都是增生加肥大，而青春期乳房只有增生。 病理性:多为激素增多引起。 4 化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代。不是直接由成熟细胞转化而来，而是干细胞幼稚细胞转分化。化生一般只出现在分裂增值能力活跃的细胞。 间叶组织只能在间叶组织中化生，不能化生为上皮组织。上皮组织也一样。且间叶组织化生不可逆，而上皮组织可逆。 常见:鳞化。支气管柱状上皮被鳞状上皮化生。胃粘膜的肠上皮化生。膀胱系统的鳞化。子宫内膜鳞化。（子宫颈有鳞状上皮也有腺上皮） 间叶组织（包括骨细胞，软骨细胞，纤维结缔组织，肌组织等）:骨化性肌炎。 意义:增强对外界的防御。同时容易癌变。 1 机制 机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后。引起受损细胞和其间质发生物质代谢，超微结构甚至肉眼可见的异常变化。称损伤。 原因:生物性因素是最常见因素。而其导致的缺氧是常见因素。 机制: 膜损伤:细胞早期不可逆损伤的关键环节。 线粒体的损伤:细胞早期不可逆损伤的重要标志。 缺血缺氧:细胞损伤的最常见和最重要的中心环节。 胞质内游离钙的损伤:细胞内高钙细胞损伤的终末环节。 化学性损伤:代谢产物最常见损伤靶器官:心肝肾骨髓。但没有肺。 细胞或间质受到损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或间质内异常物质或正常物质的异常蓄积。常伴细胞功能低下。 1 水肿（胞内）:细胞损伤中最早出现的改变。 早期线粒体和滑面内质网肿胀，出现红染细颗粒状物。特征:气球样变。如病毒性肝炎（可发生嗜酸性小体（玻璃样变））。 2 脂肪变: 甘油三酯异常沉积于非脂肪细胞胞内，常见于肝细胞（慢性肝淤血，肝中毒，酒精性肝病），心肌细胞（虎斑心，心肌间质脂肪浸润（易导致心脏破裂）区别），肾小管，骨骼肌。病理:空泡状脂滴。 其他原因:磷中毒，四氯化碳累及周边，严重中毒或传染病，弥漫性脂肪变。 注意:慢性酒精肝中毒易发生脂肪变，然后才是玻璃样变。 机制: 肝细胞内脂肪酸增多，如高脂饮食，营养不良，缺氧。 甘油三酯合成增多，如饮酒。载脂蛋白减少，缺血缺氧中毒营养不良， 3 玻璃样变:胞内或胞质间 分细胞内:表现均质红染的圆形小体。1 酒精性肝中毒的肝细胞中间丝前角蛋白，mallory小体。2肾小管上皮细胞（近段小管）原尿中的蛋白质与溶酶体融合形成玻璃样小滴。3浆细胞粗面内质网免疫球蛋白形成rusell小体。 间质内结缔组织:动脉粥样硬化斑块，萎缩子宫，瘢痕组织，机化。胶原蛋白。 细小动脉壁玻璃样变:普通高血压，糖尿病肾病血管改变。血浆蛋白。 4淀粉样变:蛋白质和黏多糖复合物沉积于间质。免疫球蛋白轻链，肽类激素，降钙素前体蛋白。血清淀粉样A蛋白。常见于霍奇金病，多发性骨髓瘤，甲状腺髓样癌。 5病理性色素: 1含铁血黄素:生理:肝脾淋巴结少量。病理:陈旧性出血溶血性疾病。2脂褐素:萎缩心肌肝细胞。3黑色素:基底细胞癌，肾上腺功能低下艾迪森病。 6 病理性钙化:  光镜下蓝色颗粒状  分 营养不良性:多见，钙盐沉积于坏死物质，碱性磷酸酶增多，慢性缺血缺氧性疾病。  转移性钙化:钙磷代谢异常，钙盐沉积于正常组织内，如高钙疾病:甲旁亢，骨肿瘤，维D过多，肾衰。代谢异常:肾，胃，肺间质组织。3 细胞不可逆死亡（坏死和凋亡） 坏死:基本病变:细胞肿胀，细胞器崩解，蛋白质变性。核固缩（凋亡也有），核溶解，核碎裂。 分类:凝固性坏死:蛋白质变性凝固，溶酶体霉水解较弱。最常见。多见于心肝肾等实质脏器。 液化性坏死:中性粒细胞释放大量水解酶。见于脓肿，脑软化，细胞水肿发展来的溶解性坏死。 纤维素样坏死:旧称纤维素样变性。多见于风湿病，结节性多动脉炎，急进性肾炎，恶性高血压，胃溃疡底部小血管。还有变态反应性疾病。 干酪样坏死:无结构颗粒状红染物。除见于结核外，还有某些梗死，肿瘤，麻风。 脂肪坏死:急性胰腺炎，乳房创伤。 坏疽: 坏死的结局:溶解吸收:引发急性炎症反应。分离排出。机化和包裹:新生肉芽组织长入坏死组织形成纤维瘢痕。钙化:营养不良性。 凋亡:单个细胞收到轻微病理性刺激主动的程序性的死亡。