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您可以尝试吃一些枇杷糖浆类的中药，有一定的效果，但是没有特效药另外还可以尝试下，效果还是不错的1、用上好细梨一个，剖开取核，放入冰糖适量，川贝磨粉少许，将两半梨合上，每天睡前大火蒸15分钟后食用。如家中有枇杷蜜或贝母蜜最好，可代替冰糖，川贝粉在所有中药店和商场内都有卖的，非常便宜。此方连续服用5天至一周，即有明显效果。此乃土方。 2、用鸡蛋一只或两只（最好是土鸡蛋），生的绿豆用单手抓一小把。在油锅中煎炒，炒法跟平时炒鸡蛋一样，先炒鸡蛋，等鸡蛋刚熟，就放入生绿豆，再接着炒一小会儿即可，只吃鸡蛋就行，如果能接受绿豆的硬度和腥味，也可吃绿豆。注意：用料是生绿豆，还有小心火候，别将鸡蛋炒糊了。此乃民间偏方，所以用量无法精确，够土的了，自己掌握吧。 3、鲜竹沥（药店有售）一瓶，瓶内放甘草片五六粒浸泡，然后再按照服用鲜竹沥的用量与方法照常服用即可，这个对部分人较灵验。
咳喘的原因很多，如果不能对症用药，有时候很难治疗，关于你的咳嗽，没有看到症状，病史，病因等，很难判断阿，下面简单就其规律说明一下，希望对你有所帮助。 咳喘用药规律探讨 咳喘是肺病的主要症状。咳喘的病因有外感内伤之别，病机有寒热虚实之分。咳喘与痰密切相关，咳喘每多夹痰，痰也往往导致咳喘，临床上止咳平喘化痰药物繁多，应用起来较为复杂，为掌握其应用要点，以便指导临证组方，提高疗效，根据中药功效和现代药理实验，对其应用规律略作探讨。 一、咳喘实证用药 实证多见于体质壮实，感受外邪，咳喘初起，或慢性咳喘急性发作的病人。以咳嗽声高，喘息粗大，或有痰鸣，或兼表证为特点。 （一）止咳用药：止咳通用药可用百部、紫菀、款冬花、杏仁、桔梗、远志等，此类药物微温不燥，性质平和，可配伍应用于各种类型咳嗽。临床可根据咳嗽的不同性质辨证用药，具体可分为以下七种类型： 1.寒痰咳嗽：以痰白质稀易咳为特点。常用生姜、天南星、旋覆花、艾叶、橘红等。 2.湿痰咳嗽：以痰白量多易咳为特点。常用陈皮、半夏、茯苓、白芥子、莱菔子等。 3.痰饮咳嗽：以痰白清稀如水而量多为特点。常用细辛、干姜、五味子、半夏、桂枝、附子。 4.热痰咳嗽：以痰黄质稠为特点。常用栝楼、浙贝母、车前子、马兜铃、桑白皮、枇杷叶、前胡、地骨皮、虎杖、射干、石苇、天花粉、竹沥、竹茹、黄芩、鱼腥草。 5.燥痰咳嗽：以痰少质黏难咳为特点。常用桑叶、川贝母、知母、芦根、天花粉、栝楼仁。 6.血痰咳嗽：以咳嗽痰中带血为特点。常用白茅根、白芨、侧柏叶、艾叶、黄药子、青黛。 7.顽痰、老痰咳嗽：久咳不止，痰黏稠胶结成核状，深藏肺内难以咳出。常用海浮石、海蛤壳、瓦楞子、皂荚、胆南星、礞石。 （二）平喘用药：喘以气息言，哮以声响言，但临床对哮喘的用药区别不大，故以喘论之。哮喘的性质有寒热之别，所以要区别对待。 1.寒痰哮喘：多见于冬春，以咳吐白痰、遇寒喘息加重为特点。常用炙麻黄、杏仁、苏子、厚朴、艾叶、旋覆花。 2.热痰哮喘：多见于夏秋，以咳吐黄痰、遇热哮喘加重为特点。常用地龙、川贝母、葶苈子、桑白皮、石苇、白果、苏子、苦参、侧柏叶、鱼腥草、虎杖。 二、咳喘虚证用药 虚证多见于久病体衰的慢性病人，以咳声低弱，喘息气微为特点。 （一）气虚咳喘：以咳喘气短不足以息，动则加重为特点。常用西洋参、人参、党参、白术、山药、炙甘草、黄精。 （二）阴虚咳喘：以痰少干咳，或喘而无痰，舌红少苔为特点。常用沙参、麦冬、天冬、玉竹、百合、阿胶、枸杞子、当归。 （三）阳虚咳喘：以咳喘兼有畏寒肢冷，呼多吸少，气不归根为特点。常用蛤蚧、冬虫夏草、胡桃肉、紫河车、磁石、补骨脂、淫羊藿、沉香。 （四）气阴两虚：久咳不止，喘息欲脱，可用收涩敛肺之品如五味子、乌梅、诃子、罂粟壳、白果、五倍子。 三、咳喘用药的现代药理研究 有关药理研究发现，一些中药对呼吸系统具有重要的作用。例如，兴奋呼吸中枢的中药有麻黄、艾叶、细辛、洋金花、红花、益母草、天麻、生姜、五味子、款冬花；抑制呼吸中枢的中药有苦杏仁、甜杏仁、白果、枇杷叶、百部、款冬花、细辛、桃仁；具有抗过敏作用的止咳平喘药有麻黄、地龙、陈皮、细辛、艾叶、乌梅、石苇、淫羊藿、猪胆汁、甘草；具有强心作用的止咳平喘药有枳实、枳壳、陈皮、青皮、葶苈子、桂枝、细辛、黄精、玉竹、五味子、麦冬、茯苓。 现代药理研究已经证实传统止咳平喘祛痰中药对呼吸系统的作用。另外，也发现了其他一些中药也有止咳平喘祛痰作用，如半夏、木香、茵陈等有平喘作用；柴胡、防己、灵芝等可止咳；苦参、青皮、灵芝等有祛痰功效；一些地方草药如满山红、紫花杜鹃等也有止咳平喘祛痰作用。 四、咳喘的用药心得 （一）辨证选药，恰当配伍，注意用药禁忌。咳喘证的辨证要领，不外虚实而已。实则多为外感所致，虚则多由内伤引起，故首列虚实用药以述之。寒痰、湿痰、痰饮之类，皆属于寒凉之性，用药皆为辛热之品；热痰、燥痰、血痰多属于实热，用药多为寒凉之品。临床中，寒痰、湿痰、痰饮多难以细辨，热痰、燥痰、血痰也常相兼出现，故对同一性质的药物，临床可相互配用。但对不同性质的药物，不可混用，必须注意用药禁忌。正如《医宗必读·咳嗽》指出：“大抵治表者，药不宜静，静则留恋不解，变生他病，故忌寒凉收敛……；治内者，药不宜动，动则虚火不宁，燥痒愈甚，故忌辛香燥热。”这里的动静是指祛邪和扶正之药而言，但用药动静，又不是绝对的。《医宗必读·咳嗽》也指出：“治表者，虽宜动以散邪，若形病俱虚者，又当补中气而佐以和解，倘专于发散，恐肺气益弱，腠理益疏，邪乘虚入，病反增剧也。治内者，虽静以养阴，若命门火衰，不能归元，则参芪桂附在所必用，否则气不化水，终无补于阴也。至夫因于火者宜清，因于湿者宜利，因痰者消之，因气者利之，随其所见之证而调治。” （二）中西医相结合，辨病辨证合理用药。一是中医辨证和西医辨病相结合，既要辨清虚实寒热，又要明确其病理改变。二是把中药性能和药理作用相结合，全面考虑，合理搭配用药。如对久病咳喘的肺气肿、肺心病病人，从病理上看，肺内血管变粗变硬，肺泡失去弹性，肺内纤维组织增生。临床常有舌暗、口唇紫绀等，辨证多为瘀血内停。因此可适当配伍具有活血化瘀作用的止咳平喘药，如桃仁、当归、虎杖等。对肺心病心衰的病人，可辨证配伍具有强心作用的止咳平喘药，气虚者用人参，阴虚者用黄精、麦冬，气滞者用枳实、陈皮，痰饮内停用葶苈子等。对于一些特殊疾病如传染性非典型肺炎，初期有干咳，其病理变化为肺渗出和肺实变，属于湿热和瘀血，则不宜用润肺止咳之药，应选祛湿清热活血化瘀之品，如桑白皮、石苇、虎仗、桃仁之类。 （三）肺为娇脏，巧配抗过敏药。“肺如钟，撞则鸣“，“五脏六腑皆令人咳”，“肺为娇脏”，说明肺对内外变化特别敏感，各种刺激均可发生咳喘。现代医学认为，呼吸系统疾病出现咳喘时，往往与过敏因素有关。在临床实践中，应用抗过敏药治疗咳喘，也常收到意想不到的效果。如外感风寒可配麻黄，肺热咳喘配伍石苇，痰饮咳喘宜用细辛，肾阳虚者可选淫羊藿等。 （四）辨明标本缓急，力求防治结合。咳喘病易反复发作，且多病程缠绵，难以速愈，为求根治，必须急则治标，缓则治本，防治结合，具体病情具体分析，制定长期的治疗方案。急性发作期，以止咳平喘祛痰药治标为主，可适当配伍清热解毒药如金银花、连翘等，以大剂汤剂急煎频服，以迅速控制病情。症状缓解，则可标本兼治，选用润肺止咳平喘的平和之品，酌加扶正祛邪之药，如用百部、杏仁、紫菀、款冬花之类，辨证配伍益气养阴助阳的止咳平喘药，可很快消除咳喘症状。平时宜常服固本之药，根据“春夏养阳，秋冬养阴”的道理，或益气养阴，或健脾补肾，以增强体质，防止复发，达到根治的目的。在固本之药中，胡桃肉是不可缺少之佳品，可长期服食。
性味与功效】 味苦，性寒。功效：清热燥湿，祛风解毒。 【传统应用】 主治湿热之痢疾、黄疸、赤白带下、阴疮湿瘁、皮肤癣疹瘙痒、恶疮、瘰疬等病症。 本药用于以下传统方剂：①苦参地黄丸(《外科大成》)：苦参16两，地黄4两，研末，蜜丸，每日2次，每次69，吞服，治疗肠风下血；②治痢散(《医学心悟》)：苦参、葛根、赤芍、山楂、陈皮、麦芽、陈松萝茶，治疗痢疾；③苦参散(《证治准绳》)：苦参、丹参、蛇床子，治疗一切疥及风瘙痒成疮；④苦参汤(《金匮要略》)：用苦参汤熏洗，治疗狐惑蚀于肛。 【主要成分】 1.生物碱类：有d-苦参碱、d-氧化苦参碱、槐花醇、L-臭豆碱、L一甲基金雀花碱、L_穿叶赝靛碱、槐果碱等。 2.黄酮类：有黄腐醇、异黄腐醇、3，4 分，5三羟一7一甲氧一8一异戊烯基黄酮、8一异戊烯基山柰酚等。 3.其他：苦参还含三萜皂苷。 【药理作用】 (一)抗病原体 本品煎剂对结核杆菌和皮肤真菌有抑制作用。体外试验有抗滴虫功效。对多种病毒、细菌有显著的抑制作用。 (二)细胞毒 苦参生物碱具有丝裂霉素样的细胞毒作用，能抑制细胞合成周期S期，对癌细胞、正常细胞均有抑制作用，是一抗癌药和免疫抑制药。 (三)苦参有利尿作用 【临床应用】 1.治疗细菌性痢疾、急性肠炎，也能用于溃疡性结肠炎之大便脓血。 2.治疗慢性炎、滴虫性炎和真菌性炎。 3.治疗各种肝炎，包括急性黄疸型肝炎、慢性乙型肝炎、免疫性肝炎。 4.治疗多种免疫病，如红斑狼疮、慢性肾炎、白塞病、皮肌炎等及其出现的蛋白尿、红斑、皮疹、溃疡、肌酶升高等。 5.治疗皮肤过敏的红斑、皮疹、瘙痒。 6.治疗各种恶性肿瘤。 【剂量与用法】 药典剂量：4.5～9g。 临床常用剂量：3～9g。 大剂量：12～309。 使用方法：水煎服，研末或入丸、散吞服，外敷。 【临床体会】 (一)治疗自身免疫病 苦参一药，我们临床较多用于治疗自身免疫病、过敏性疾病引起的皮疹、红斑，皮肤、口腔、阴部溃疡，眼炎，血管炎，蛋白尿、转氨酶、肌酶、球蛋白升高，淋巴结肿大等，是一味重要的免疫抑制药。其药力和副作用比环磷酰胺、氨甲蝶呤等免疫抑制药要弱。 治疗皮疹、红斑、瘙痒与生地、地肤子、白鲜皮等同用。治疗血管炎、蛋白尿与生地、丹皮、接骨木、落得打等同用。治疗白塞病，眼炎，口腔、阴部溃疡与徐长卿、土茯苓、焦决明等同用。 (二)治疗各种肿瘤 苦参有细胞毒作用，能抑制细胞增殖，可用于各种肿瘤，如肠癌、肺癌、肾癌、前列腺癌、皮肤癌、宫颈癌、恶性淋巴瘤、白血病等，是一味重要的抗癌中草药，可与七叶一枝花、南星、半夏等同用。其抗癌的作用机制类似丝裂霉素，但药力和副作用远远不如丝裂霉素。 (三)治疗大便脓血 大便脓血症状可由感染性、免疫性、恶性三种不同性质的疾病所引起，其治疗方法有相同之处，也有不同之处。 1.感染性疾病苦参是治疗痢疾的传统用药，对细菌性痢疾和阿米巴痢疾都有疗效。中医辨证为湿热积滞，清除肠道湿热的中药很多，以黄连、黄柏、大黄、白头翁、秦皮为最佳，并且以清化湿热、通因通用的方法治疗为主。对白头翁汤效果产生耐药的，才用苦参治疗，以加强其药力。 苦参也用于治疗真菌，与蛇床子等同用，以外洗为好。 2.免疫性疾病慢性溃疡性结肠炎和克隆病常有大便脓血之症，是自身免疫病。中医辨证是脾虚和湿热，以清化湿热与和脾化瘀相结合的方法治疗，可直接使用苦参，其抑制免疫和改善脓血症状的效果比芩、连为好，也可以同用。一般不用通因通用之法。 3.恶性肿瘤肠癌之大便脓血情况比较复杂。中医治疗有两种情况，其一是晚期已经失去了手术机会，但正气尚健，可以中药抗癌，苦参、白头翁、鸦胆子等同用，同对结合益气健脾的扶正药，在没有并发大便困难或梗阻的情况下，一般不用通因通用之法：二是手术后癌块已经切除后，又经放疗化疗，正气虚弱，当以益气健脾扶正为主，三圣没有了湿热需要清化，为了抗癌，可以少量使用苦参，如服之不舒.当停用，改用性能平和的其他中草药，如藤梨根、野葡萄藤、鸟不宿等，也可以同用。 (四)治疗肝炎和心肌炎 慢性乙型肝炎中医辨证有湿热瘀滞、肝气郁结、肝脾两虚等情况，治疗肝炎的重要药物苦参碱是从山豆根中提取的，苦参所含的是苦参碱的衍生物。苦参水煎服能治疗肝炎，降低转氨酶，HBsAg、HBeAg转阴和HBV-DNA滴度下降是一味重要的中药。但单味使用是不够的，还需与疏泄肝郁和养肝健脾等法结合。与柴胡、郁金、黄芩、女贞子、甘草等同用。苦参也能治疗心肌炎、早搏、T波改变等，与生晒参、玉竹等同用。 【副作用】 (一)传统文献 《本草纲目》：无毒。 (二)毒理试验 1.最小致死量(MLD)：苦参碱家兔注射的MLD为0.4g／kg。 2.毒性反应：苦参碱家兔注射出现中枢神经麻痹，同时痉挛，最终呼吸停止而死亡。 以上说明苦参口服的毒性很小。 (三)临床观察 无毒。在常规剂量内水煎服没有不适反应。长期服用也没有明显副作用。 作者临床常用l5～30g，以治疗自身免疫病，许多病人已经服用多年，没有出现白细胞、血小板减少情况，也未发现有肝肾功能慢性受损的情况。 本品味太苦，剂量稍大有食欲减退、恶心等消化道反应，宜多用些护胃药、甜味药加以克服。希望采纳
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治疗自身免疫病
苦参一药，我们临床较多用于治疗自身免疫病、过敏性疾病引起的皮疹、红斑，皮肤、口腔、阴部溃疡，眼炎，血管炎，蛋白尿、转氨酶、肌酶、球蛋白升高，淋巴结肿大等，是一味重要的免疫抑制药。其药力和副作用比环磷酰胺、氨甲蝶呤等免疫抑制药要弱。治疗皮疹、红斑、瘙痒与生地、地肤子、白鲜皮等同用。治疗血管炎、蛋白尿与生地、丹皮、接骨木、落得打等同用。治疗白塞病，眼炎，口腔、阴部溃疡与徐长卿、土茯苓、焦决明等同用。
抗癌
苦参有细胞毒作用，能抑制细胞增殖，是一味重要的抗癌中草药，可与七叶一枝花、南星、半夏等同用。其抗癌的作用机制类似丝裂霉素，但药力和副作用远远不如丝裂霉素。 治疗大便脓血大便脓血症状可由感染性、免疫性、恶性三种不同性质的疾病所引起，其治疗方法有相同之处，也有不同之处。苦参对三种都有一定的治疗效果。苦参也用于治疗真菌，与蛇床子等同用，以外洗为好。
治疗肝炎和心肌炎
慢性乙型肝炎中医辨证有湿热瘀滞、肝气郁结、肝脾两虚等情况，治疗肝炎的重要药物苦参碱是从山豆根中提取的，苦参所含的是苦参碱的衍生物。苦参水煎服能治疗肝炎，降低转氨酶，HBsAg、HBeAg转阴和HBV-DNA滴度下降是一味重要的中药。但单味使用是不够的，还需与疏泄肝郁和养肝健脾等法结合。与柴胡、郁金、黄芩、女贞子、甘草等同用。苦参也能治疗心肌炎、早搏、T波改变等，与生晒参、玉竹等同用。
治疗细菌性痢疾
无论是口服还是注射，苦参对细菌性痢疾都有疗效。
治疗急性肠胃炎
医学研究表明，苦参可用于治疗急性肠胃炎。
治疗急性扁桃体炎等
苦参可用于治疗急性扁桃体炎、急性结合膜炎、急性乳腺炎、牙周炎、外科感染和疖肿、肾盂肾炎、急性气管炎、急性淋巴结炎等10余种急性炎症性疾病。此外，对结肠炎、胆囊炎、膀胱炎及其它炎症也有一定疗效。
治疗带下阴痒
苦参对妇女带下色黄，以及男性阴肿阴痒均有很好的治疗作用。
治疗湿疹疥癣
苦参能够清除下焦湿热，并且杀虫止痒，对湿疹疥癣引起的皮肤瘙痒有很好的缓解作用。
治疗小便不利
苦参可治疗各种原因引起的小便不利，灼热涩痛。尤其对妇女因妊娠而引起的小便不利，配合服用苦参汤剂效果更加。
苦参的禁忌
脾胃虚寒者忌用。
反藜芦，不宜与藜芦同用。
《本草经集注》；"玄参为之使。恶贝母、漏芦、菟丝子。反藜芦。"
《医学入门》："胃弱者慎用。"
《本草经疏》："久服能损肾气，肝、肾虚而无大热者勿服。"
本品有小毒，用量不宜过大，中毒后出现流涎、步伐不整、呼吸、脉搏急速、惊厥，最后因呼吸停止死亡。
解救方法：未出现惊厥时可洗胃和导泻；内服蛋清，鞣酸或浓茶；静脉滴注葡萄糖盐水；惊厥时肌肉注射苯巴比妥等解痉剂；呼吸障碍时用呼吸兴奋剂。
苦参的食用方法
（一）苦参的炮制
苦参片。来货为片子除去杂质，不洁者洗净，过大者润软改刀，干燥；
如为原药材，除去杂质及芦头须根，大小分档，洗净，润透，切成6～10mm厚片，干燥。苦参炭。取净苦参片，置炒制容器内，用武火加热，炒至表面呈焦黑色，内部焦黄色，喷洒少许清水，灭尽火星，取出，晾干。
《雷公炮炙论》："凡使苦参，先需用糯米浓泔汁浸一宿，上有腥秽气并在水面上浮，并须重重淘过，即蒸，从巳至申出，晒干细锉用之。"
（二）苦参的食用方法
煎煮泡浴法
将苦参50克放入到水中煎煮30分钟，待水温降至适宜温度时浸浴全身。
苦参熏洗浴
将苦参液趁热熏洗患处，并用毛巾蘸水热敷。每日一次，每次30分钟。
苦参浴足
每日一次，每次30分钟。
苦参坐浴
治疗妇科带下瘙痒、湿热泻痢、黄疸尿赤和各种便血疾病，每日2次，每次30分钟。
（三）苦参的附方
治血痢不止：苦参炒焦为末，水丸梧子大。每服十五丸，米饮下。（《仁存堂经验方》）
治痔漏出血，肠风下血，酒毒下血：苦参（切片，酒浸湿，蒸晒九次为度，炒黄为末，净）一斤，地黄四两（酒浸一宿，蒸熟，捣烂）。加蜂蜜为丸。每服二钱，白滚汤或酒送下，日服二次。（《外科大成》苦参地黄丸）
治谷疸，食毕头旋，心怫郁不安而发黄，由失饥大食，胃气冲熏所致：苦参三两，龙胆一合（末）。牛胆丸如梧子。以生姜汁服五丸，日三服。（《补缺肘后方》）
治赤白带下：苦参二两，牡蛎一两五钱。为末，以雄猪肚一个，水三碗煮烂，捣泥和丸，梧子大。每服百丸，温酒下。（《积德堂经验方》）
治下部疮漏：苦参煎汤，日日洗之。（《仁斋直指方》）
治大肠脱肛：苦参、五倍子、陈壁土等分。煎汤洗之，以木贼末敷之。（《医方摘要》）
治心肺积热，肾脏风毒攻于皮肤，时生疥癞，瘙痒难忍，时出黄水，及大风手足烂坏，眉毛脱落，一切风疾：苦参三十二两，荆芥（去梗）十六两。上为细末，水糊为丸，如梧桐子大。每服三十丸，好茶吞下，或荆芥汤下，食后服。（《局方》苦参丸）
治漏脓肥疮，脓窠疮，腊梨头，遍身风癞，瘾疹疥癣，瘙痒异常，麻木不仁，诸风手足酸痛，皮肤破烂，阴囊痒极，并归人阴痒、湿痒：苦参一斤（为末），鹅毛（香油炒存性）六两。黄米糊丸，朱砂为衣。茶汤送下，日进二次。或随病作散擦或洗、贴。（《王秋泉家秘》神功至宝丹）
治瘰疬：苦参四两，捣末，生牛膝和丸如梧子。食后暖水下十丸，日三服。（《随身备急方》）
治鼠瘘诸恶疮：苦参二斤，露蜂房二两，曲二斤。水三斗，渍药二宿，去滓，黍米二升，酿熟梢饮，日三。一方加猬皮，更佳。（《补缺肘后方》）
治汤熨火烧疼痛：苦参不以多少，为细末，用香油调搽。（《卫生宝鉴》绿白散）
治旋耳疮（又名月蚀疮）初起在耳轮上或耳后，耳垂处发一黄色米粒样疙瘩，周围发红，顶白透脓，奇痒难忍，破后脓水外溢，蔓延传染，不几日耳前后成为一片，脓水淋漓，此疮小儿最易传染：苦参、黄柏各五钱，苍术、海螵蛸各三钱。各研极细，和匀。用温开水调敷患部，每日早晚各换药一次。（《浙江中医杂志》（6）：27，1958）
治齿缝出血：苦参一两，枯矾一钱。为末，日三揩之。（《普济方》）
治毒热足肿作痛欲脱者：苦参煮酒渍之。（《姚僧坦集验方》）
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哮喘的古代中医文献
[摘要]本文以文献研究为出发点系统地对中国古代有关哮喘的文献进行收集、整理、发掘和研究，以揭示哮喘的病因、病机和演变过程，总结其辨证治疗的经验，系统的为中医防治哮喘提供依据。
作者认为久病有瘀，痰瘀互阻，肺脏升降功能失常为哮喘久病难愈的机理。
关键词：哮喘;中医;文献
支气管哮喘，是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
是一种反复发作，缠绵难愈的慢性呼吸道疾患，属于传统医学喘证、哮证范畴。
在古代中医文献中，归属于中医“喘鸣”、“上气”、“哮吼”、“岬嗽”等范畴。
中医书籍中有关哮喘的论述始见于《黄帝内经》。
金元以前，哮证与喘证统属于喘促一门，并没有分门别类。
宋代王执中在《针灸资生经》中首次提出哮喘之名，但无详细论述，直至元?朱震亨《丹溪心法》始以“哮喘”作为独立病名论述。
本文从文献研究的角度出发，全面系统地对有关哮喘的.中医文献进行了整理，期冀能从中为中医药防治哮喘提供一定的的理论依据。
1 病因病机
中医学认为哮喘的发生与先天禀赋异质、元气不足;外邪侵袭、饮食所伤;病后体弱、正气不足;邪气内扰、气机失宜;五脏病变、累及于肺等因素有关。
与哮喘相类似的疾病如“喘鸣”、“上气”等的病因病机虽然比较复杂，但总属本虚标实之证。
内有宿痰是其致病因素。
哮喘系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发的痰阻气道、肺失宣肃，气道挛急，以发作性的痰鸣气喘为特征的疾患。
其病位在肺，但与肾、肝、脾关系密切，三脏功能失调都会影响到肺的宣发肃降功能。
1.1 《内经》对哮喘诱发因素的认识
1.1.1外邪侵袭
《素问?太阴阳明论》云：“故犯贼风虚邪者，阳受之，则入六腑。
阴受之，则入五脏。
入六腑，则身热，不时卧，上为喘呼。” 《素问?痹论》“风寒湿三气杂和而至为痹...肺痹者，烦满喘而呕”。
《素问?生气通天论》说：“因于暑，汗，烦则喘喝。”此为外邪侵袭肺脏，使肺失宣降而发喘症的相关论述。
1.1.2 水气乘肺
《素问?水热穴论》说：“故水病下为肘肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。
故肺为喘呼，肾为水肿。”《素问?逆调论》谓：“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问?示从容论》曰：“喘咳者，是水气并阳明也。”此为水气阻肺，肺失宣降，胃失和降所致。
1.1.3 脉络痹阻
《素问?脉要精微论》云：“当病坠若搏，因血在胁下，令人喘逆。”《素问?痹论》说：“肺痹者，烦满喘而呕;心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”此条文中心痹所致的哮喘，由心系疾病所致，不属哮喘范畴。
说明古人已然认识到不同脏的功能失调导致的喘证的表现差异。
1.1.4 阳明厥逆
《素问?缪刺论》曰：“邪客于手阳明之络，令人气满胸中，喘息而支胺。”《素问?阳明脉解》云：“阳明厥则喘而惋。”《素问?逆调论》称：“不得卧而息有音者，是阳明之逆也。”
1.1.5 肺脏本病
《灵枢?本神》云：“肺气虚则鼻塞不利，少气;实则胸盈仰息。”《素问?大奇论》云：“肺之壅，喘而两胁满。”《素问?脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”《灵枢?五邪》曰：“邪在肺则皮肤痛，寒热上气喘，汗出。咳动肩背。”这些是由肺脏疾病引起的。《素问.玉机真脏论》有“秋脉...不及则令人喘，呼吸少气而喘 。”此为肺虚引起。
《内经》中还有“形寒饮冷则伤肺”的论述。
至今对肺系疾病的病因阐述及疾病防治影响深远。
1.1.6 五脏病变累及肺
《素问?经脉别论》云：“是以夜行则喘出于肾，淫气病肺;有所堕恐，喘出于肝，淫气害脾;有所惊恐，喘出于肺，淫气伤心;度水跌仆，喘出于肾与骨。”《素问?咳论》云：“五脏六腑皆令人咳，非独肺也。”“此皆聚于胃，关于肺。”《内经》虽无哮病之谓，但已认识到哮喘病变部位虽主要在肺，同时与其他脏腑密切相关。
1.2 汉代张仲景
《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》中有“咳而上气，喉中水鸡声”，“咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠”“其人喘，目如脱状”等的论述;《伤寒论》18条云：“喘家作，桂枝加厚朴杏子佳。”所谓“喘家”，即包含了素有哮喘病史，经常发作的患者;“作”，指病之发作而言。
张仲景最早提出了宿痰思想，如《痰饮病脉证并治》有“膈上病痰，满喘咳吐，发则寒热，背痛腰疼，目泣自出，其人振振身瞤剧，必有伏饮”。
他从病理上将哮喘归属于伏饮，堪称后世顽痰伏肺为哮病夙根的理论渊源。
他对哮病发作时喉间哮鸣有声，不能平卧的临床特点把握准确，并指出了伏饮、痰浊与本病的发病直接相关。
同时指出肺病与痰饮在发病上有直接因果关系，论肺病必及痰饮，论痰饮必及肺病。
书中还有对肺心病的认识，如《金匮要略》中的木防己汤证。
1.3 隋代巢元方
《诸病源候论》称哮喘为“上气鸣息”、“呷嗽”，对该病的发病机制和临床表现有精辟的阐发。
其中《上气鸣息候》云：“肺主于气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通。”《上气喉中如水鸡鸣候》云：“肺病令人上气，兼胸膈痰满，气行壅滞，喘息不调，致咽喉有声，如水鸡之鸣也。”《呷嗽候》云：“呷嗽者，犹是咳嗽也。其胸膈痰饮多者，嗽则气动于痰，上搏喉咽之间，痰气相击，随嗽动息，呼呷有声，谓之呷嗽。”《虚劳上气候》云：“肺主气，气为阳。气有余则喘满逆上。”《逆气候》云：“夫逆气者，因怒则气逆，甚则呕血及食而气逆上。
人有逆气不得卧而息有音者，有起居如故而者，有不能卧而喘者，皆有所起。
其不得卧而息有音者，是阳明之逆。
足三阳本下行，今逆而上行，故息有音?? 夫起居如故而息有音者，此肺之络逆。
络脉之气，不得随经上下，故留经而不行，此络脉之疾。
人起居如故而息有音者，不得卧，卧则喘者，是水气之客。……津液主卧与喘。”说明该书已认识到本病的发生与痰饮水气等伏邪，引起的气道堵塞，肺气不利或肺气上逆有关。
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的9.8%。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的1.9%～2.7%。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在0.2%～4.5%之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为3.3 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 2.sylprine吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 3.Tolumetin吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983. 2 张茸，张宏誉.阿司匹林哮喘的发病率.中华结核和呼吸杂志1985，8：187. 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506. 4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619. 5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80. 6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56. 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735. 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571. 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575. 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357. 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153. 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田学医学会 ，1992，16:61-66. 13 Szczeklik A. Aspirin-induced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20. 14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216. 15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001. 16 Judson MA, Sperl PL. 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急性发作的治疗方式对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度重视，这些患者应当尽早到医疗机构就诊。高危患者包括：（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；（2）在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服激素；（4）目前未使用吸入激素；（5）过分依赖速效β2-受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1支的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（6）有对哮喘治疗计划不依从的历史。轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂（如沙丁胺醇），在第1小时每20 分钟吸入2～4喷。随后根据治疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4 h时 2～4喷，中度急性发作每1～2 h时6～10喷。联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴铵）能够取得更好的支气管舒张作用。茶碱的支气管舒张作用弱于SABA，不良反应较大应谨慎使用。如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好（呼吸困难显著缓解，PEF占预计值>80%或个人最佳值，且疗效维持3～4 h），通常不需要使用其他的药物。如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（如泼尼松龙，每公斤体重0.5～1 mg），必要时到医院就诊。部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。除氧疗外，应重复使用速效β2-受体激动剂，可通过压力定量气雾剂的储雾器给药，也可通过射流雾化装置给药。推荐在初始治疗时连续雾化给药，随后根据需要间断给药（每4 h 1次）。中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服激素与静脉给药疗效相当，副作用小。推荐用法：泼尼松龙30～50 mg每日单次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～ 1000 mg分次给药。地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应，如静脉使用激素2～3 日，继之以口服激素3～5 日。重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗（无创机械通气或有创机械通气）。抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药物的使用的指征，除非有细菌感染的证据，或属于重度或危重哮喘急性发作
中药复方化学成分的研究进展摘要:综述了中药复方化学成分的研究成果与进展，包括有效化学成分的定性与定量、全方化学成分的提取分离与鉴定、复方活性部位与有效成分的药理追踪等。 中药复方是中医治病的主要临床应用形式，复方中的化学成分是中药发挥药效作用的物质基础。进行复方化学成分的研究，在阐明中医的方药理论，揭示中药的配伍规律和作用机制，优化制剂工艺，制定质控标准，实现中医药现代化并走向国际市场等方面均具重要意义。笔者就中药复方化学成分的研究进行综述，以供参考。 1研究方法与途径 迄今，中药复方化学成分的研究，无论在思路还是在技术与方法等诸方面仍处探索阶段，不少作者提出了一些有意义的观点和构思，如余亚纲的中药复方化学成分系统分离与鉴定的三元设计方案〔1〕，薛燕等提出的中药复方多成分经多途径协同作用的霰弹理论〔2〕以及周俊的中药复方天然组合化学库与多靶作用机制〔3〕等，这些对于如何开展中药复方化学成分的研究工作具有一定的启发和参考价值。关于中药复方化学成分的研究方法与途径，目前可归纳成如下3个方面：1)以单味药有效成分为指标，对全方制剂进行定性与定量。2)采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离和鉴定。 3)以药效为标准追踪复方活性部位与有效成分。 2以单味药有效成分为指标定性与定量 确定单味药主要有效化学成分作为指标性物质(marker substances)，采用各种分离与分析技术，对复方全方、各药配伍及各单味药制剂中指标性物质(成分)进行定性与定量，并探讨制备条件(药材粒度、煎煮器具、加水量、浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数、加热温度、包煎与另煎以及先煎与后下等)、制备方式(单煎、分煎和合煎)、配伍和剂型等对指标性物质(成分)质和量的影响。此类研究工作开展较多，也取得了一些有意义的结果。 四物汤由当归、地黄、芍药和川芎组成，袁久荣等〔4〕采用多种分析方法测定了四物汤各药单煎、分煎和合煎液中的阿魏酸、8种微量元素、17种氨基酸及水溶性煎出物的含量，结果表明在加热条件下合煎时，各成分间具有增溶效应。钟立贤等〔5〕测定并比较了小青龙汤(由麻黄、桂枝、芍药和甘草等组成)各药单煎、分煎及合煎液中麻黄碱的含量，结果显示合煎液中麻黄碱含量最低，此系甘草酸与麻黄碱作用产生沉淀所致，但合煎液与分煎液的药效并无显著差异，说明虽然甘草酸与麻黄碱形成沉淀，但口服后在体内仍具药效，因此对中药复方煎煮过程中产生的沉淀应慎重考虑其取舍。四逆汤由附子、甘草和干姜组成，张宇等〔6〕对附子与甘草、附子与干姜及三味药配伍前后主要有效成分进行了定性与定量，结果表明附子与干姜配伍时，具毒性的乌头碱类含量升高；而附子与甘草配伍时，乌头碱类含量降低，说明中医“附子无干姜不热、得甘草则缓”理论具有一定科学依据。 六味地黄汤为补阴名方，严永清等〔7～9〕对其化学成分进行了初步分析，结果表明同一方剂因制备工艺不同，其化学成分的质与量也不尽一致；复方化学成分不等于各单味药化学成分的简单加和；合煎液中化学成分种类多于分煎液。朱永新等〔10〕发现生脉散水煎剂中人参皂苷Rg3和Rh1等含量明显高于单味人参水煎 剂，由此推测在加热煎煮过程中发生了人参皂苷的水解转化，结果使原来在单味药中属微量成分的Rg3和Rh1在复方中成为主要成分。严永清等〔7〕则在比较生脉散中人参、麦冬和五味子合煎与分煎液化学成分差异时发现，合煎液中人参总皂苷的含量低于分煎液，而在血流动力学以及对心肌作用和临床疗效观察上，合煎液效果优于 分煎液，据此推测人参皂苷Rg3和Rh1等可能是该方某些药理作用和临床疗效的活性成分。魏慧芬等〔11〕对小半夏加茯苓汤及方中各单味药的化学成分进行了比较，结果发现复方中生物碱含量低于半夏单味药，而氨基酸含量均高于各单味药，认为高含量的氨基酸对发挥该方的和胃止呕作用有益。 五仁液系山楂核等多种中药提取制成的一种杀菌剂，涂家生等〔12〕用GC/MS法对其化学成分进行了分析，发现其富含酚类、苯甲酸类和脂肪酸等具抗微生物作用的有效成分，并以面积归一化法计算了各类有效成分的相对含量。枳术丸由枳实和白术组成，罗尚凤等〔13〕采用GC/MS法测定了其制备过程中苍术酮、苍术内酯、羟基苍术内酯和脱水羟基苍术内酯等4种有效成分的含量动态变化，结果发现在炮制时白术中的苍术酮可氧化生成苍术内酯和羟基苍 术内酯，而在与枳实组方时苍术内酯和羟基苍术内酯又可还原成苍术酮，并讨论了这一化学变化的原因。 3用植化法对化学成分提取、分离与鉴定 将中药复方视为一个整体，采用植化方法对全方化学成分进行系统提取、分离、纯化和结构鉴定，可全面分析复方化学成分是什么，与单味药成分比较有何区别以及有无新化合物生成等。目前，有关这方面的研究工作报道不多。 全文地址： 共三页
自古以来医内不治喘——中医的结论！
哮喘的古代中医文献
[摘要]本文以文献研究为出发点系统地对中国古代有关哮喘的文献进行收集、整理、发掘和研究，以揭示哮喘的病因、病机和演变过程，总结其辨证治疗的经验，系统的为中医防治哮喘提供依据。
作者认为久病有瘀，痰瘀互阻，肺脏升降功能失常为哮喘久病难愈的机理。
关键词：哮喘;中医;文献
支气管哮喘，是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
是一种反复发作，缠绵难愈的慢性呼吸道疾患，属于传统医学喘证、哮证范畴。
在古代中医文献中，归属于中医“喘鸣”、“上气”、“哮吼”、“岬嗽”等范畴。
中医书籍中有关哮喘的论述始见于《黄帝内经》。
金元以前，哮证与喘证统属于喘促一门，并没有分门别类。
宋代王执中在《针灸资生经》中首次提出哮喘之名，但无详细论述，直至元?朱震亨《丹溪心法》始以“哮喘”作为独立病名论述。
本文从文献研究的角度出发，全面系统地对有关哮喘的.中医文献进行了整理，期冀能从中为中医药防治哮喘提供一定的的理论依据。
1 病因病机
中医学认为哮喘的发生与先天禀赋异质、元气不足;外邪侵袭、饮食所伤;病后体弱、正气不足;邪气内扰、气机失宜;五脏病变、累及于肺等因素有关。
与哮喘相类似的疾病如“喘鸣”、“上气”等的病因病机虽然比较复杂，但总属本虚标实之证。
内有宿痰是其致病因素。
哮喘系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发的痰阻气道、肺失宣肃，气道挛急，以发作性的痰鸣气喘为特征的疾患。
其病位在肺，但与肾、肝、脾关系密切，三脏功能失调都会影响到肺的宣发肃降功能。
1.1 《内经》对哮喘诱发因素的认识
1.1.1外邪侵袭
《素问?太阴阳明论》云：“故犯贼风虚邪者，阳受之，则入六腑。
阴受之，则入五脏。
入六腑，则身热，不时卧，上为喘呼。” 《素问?痹论》“风寒湿三气杂和而至为痹...肺痹者，烦满喘而呕”。
《素问?生气通天论》说：“因于暑，汗，烦则喘喝。”此为外邪侵袭肺脏，使肺失宣降而发喘症的相关论述。
1.1.2 水气乘肺
《素问?水热穴论》说：“故水病下为肘肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。
故肺为喘呼，肾为水肿。”《素问?逆调论》谓：“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也。”《素问?示从容论》曰：“喘咳者，是水气并阳明也。”此为水气阻肺，肺失宣降，胃失和降所致。
1.1.3 脉络痹阻
《素问?脉要精微论》云：“当病坠若搏，因血在胁下，令人喘逆。”《素问?痹论》说：“肺痹者，烦满喘而呕;心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘。”此条文中心痹所致的哮喘，由心系疾病所致，不属哮喘范畴。
说明古人已然认识到不同脏的功能失调导致的喘证的表现差异。
1.1.4 阳明厥逆
《素问?缪刺论》曰：“邪客于手阳明之络，令人气满胸中，喘息而支胺。”《素问?阳明脉解》云：“阳明厥则喘而惋。”《素问?逆调论》称：“不得卧而息有音者，是阳明之逆也。”
1.1.5 肺脏本病
《灵枢?本神》云：“肺气虚则鼻塞不利，少气;实则胸盈仰息。”《素问?大奇论》云：“肺之壅，喘而两胁满。”《素问?脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”《灵枢?五邪》曰：“邪在肺则皮肤痛，寒热上气喘，汗出。咳动肩背。”这些是由肺脏疾病引起的。《素问.玉机真脏论》有“秋脉...不及则令人喘，呼吸少气而喘 。”此为肺虚引起。
《内经》中还有“形寒饮冷则伤肺”的论述。
至今对肺系疾病的病因阐述及疾病防治影响深远。
1.1.6 五脏病变累及肺
《素问?经脉别论》云：“是以夜行则喘出于肾，淫气病肺;有所堕恐，喘出于肝，淫气害脾;有所惊恐，喘出于肺，淫气伤心;度水跌仆，喘出于肾与骨。”《素问?咳论》云：“五脏六腑皆令人咳，非独肺也。”“此皆聚于胃，关于肺。”《内经》虽无哮病之谓，但已认识到哮喘病变部位虽主要在肺，同时与其他脏腑密切相关。
1.2 汉代张仲景
《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治》中有“咳而上气，喉中水鸡声”，“咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠”“其人喘，目如脱状”等的论述;《伤寒论》18条云：“喘家作，桂枝加厚朴杏子佳。”所谓“喘家”，即包含了素有哮喘病史，经常发作的患者;“作”，指病之发作而言。
张仲景最早提出了宿痰思想，如《痰饮病脉证并治》有“膈上病痰，满喘咳吐，发则寒热，背痛腰疼，目泣自出，其人振振身瞤剧，必有伏饮”。
他从病理上将哮喘归属于伏饮，堪称后世顽痰伏肺为哮病夙根的理论渊源。
他对哮病发作时喉间哮鸣有声，不能平卧的临床特点把握准确，并指出了伏饮、痰浊与本病的发病直接相关。
同时指出肺病与痰饮在发病上有直接因果关系，论肺病必及痰饮，论痰饮必及肺病。
书中还有对肺心病的认识，如《金匮要略》中的木防己汤证。
1.3 隋代巢元方
《诸病源候论》称哮喘为“上气鸣息”、“呷嗽”，对该病的发病机制和临床表现有精辟的阐发。
其中《上气鸣息候》云：“肺主于气，邪乘于肺，则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通。”《上气喉中如水鸡鸣候》云：“肺病令人上气，兼胸膈痰满，气行壅滞，喘息不调，致咽喉有声，如水鸡之鸣也。”《呷嗽候》云：“呷嗽者，犹是咳嗽也。其胸膈痰饮多者，嗽则气动于痰，上搏喉咽之间，痰气相击，随嗽动息，呼呷有声，谓之呷嗽。”《虚劳上气候》云：“肺主气，气为阳。气有余则喘满逆上。”《逆气候》云：“夫逆气者，因怒则气逆，甚则呕血及食而气逆上。
人有逆气不得卧而息有音者，有起居如故而者，有不能卧而喘者，皆有所起。
其不得卧而息有音者，是阳明之逆。
足三阳本下行，今逆而上行，故息有音?? 夫起居如故而息有音者，此肺之络逆。
络脉之气，不得随经上下，故留经而不行，此络脉之疾。
人起居如故而息有音者，不得卧，卧则喘者，是水气之客。……津液主卧与喘。”说明该书已认识到本病的发生与痰饮水气等伏邪，引起的气道堵塞，肺气不利或肺气上逆有关。
中医治疗多以“养”和“治”相结合，对症下药治疗哮喘
论文框架由以下几部分组成：
1、介绍
简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。
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简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。
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这部分回顾了与论文相关的研究现状。
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工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分：
5、描述你如何解决问题或回答问题
论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。
6、结论
结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节：
7、参考文献
参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。
8、附录
一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。
不是。公共治理研究不是c刊，《公共治理研究》是海南三亚学院国家治理研究院主办的学术期刊。C刊是CSSCI，中文名为《中文社会科学引文索引》，全称是“ChinessSocialSciencesCitationIndex”，一些单位会对学术期刊的水平做简单认定。
治理现代化研究杂志不是c刊。根据查询相关公开信息显示，治理研究期刊级别为核心期刊，出刊周期为双月刊，期刊创办于1985年。
在出版署和知网上面都查不到这个期刊的信息，可信性有待考虑~~~~见过又不在出版署备案也不上知网的核心吗？别说是不是核心，我觉得他是正刊的几率都渺茫了。。。。