肺结核预防论文范文参考文献

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相关范文：预防医学发展趋势预防医学（Preventive medicine）是以多门学科组成的一个学科群。预防医学的定义一般认为是：它以人类群体为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，宏观与微观相结合的方法，研究疾病发生与分布规律以及影响健康的各种因素，制订预防对策和措施，达到预防疾病、促进健康和提高生命质量为目的的一门学科。预防医学着重研究环境诸因素对人群健康的影响，这些因素包括生物、物理、化学、社会及心理因素。研究人类面临的人口与环境、健康与疾病等关系人类健康与生命的本质问题。“健康是身体上、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病和虚弱”，这是世界卫生组织提出的新的健康观，这一健康观的提出，标志着医学模式从生物医学模式向生物—心理—社会医学模式的转变，对预防医学理论的发展产生了深远的影响，特别是社会心理因素对健康的影响，从焦虑、忧郁、紧张、恐惧、绝望以及吸烟、酗酒、饮食过度、纵欲等不良生活方式和行为对高血压、冠心病、脑卒中、脑血管病、糖尿病、溃疡病、恶性肿病及精神病等的发生有着密切的关系。预防医学观念上的发展，同时体现在三级预防原则和策略的实施，从而使个体和群体在疾病发生前后的各个阶段的全方位预防成为实现人人健康的最高医学目标的核心内容。预防医学面临的问题〔1〕 1．传染病和寄生虫病的威胁仍然存在世界卫生组织（WHO）发表的危害人群健康最严重的48种疾病中，传染病和寄生虫病占40种，占病人总数的85%。全世界每年死于传染病1700万人(其中大量是有疫苗可预防的传染病儿童)。传染病在我国仍是危害人民健康的最大因素，发病总人数多，影响出勤率高。近年来，一些已被控制的传染病又呈死灰复燃之势。1991～1994年，O1型霍乱在南美流行，病人在100万以上；新出现的O139型霍乱在南亚流行，病人超过10万。1994年肺鼠疫又在印度出现。这些疾病都有可能传入我国。1993年WHO发出警告，结核病在世界已处于紧急状态，1995年全球死于结核病的人数达300万；我国每年新增结核病人60万，死亡20万，这些病人主要是青壮年，他们是社会的主要劳动力，对人类社会的影响十分严重。抗生素的发现，在人类与疾病的斗争中功不可没，但在广泛应用之后，也带来一些新的问题，如耐药性细菌的出现。新的传染病不断出现，近20年来，新增加了30多种新传染病，如艾滋病、军团菌病、莱姆病（Lyme）、埃博拉出血热（Ebola）、拉沙热（Lassa）、O139型霍乱、致病性大肠杆菌O157∶H7引起的出血性肠炎、疯牛病(克-雅氏病)、病毒性肝炎的丙型、丁型、戊型、庚型等等。新病毒的出现将给人类带来严重的后果，正如诺贝尔奖获得者Lerdberg(莱尔德堡格)所说“同人类争夺地球统治权的唯一竞争者就是病毒”。因此，人类与传染病的斗争将是艰难、长期的斗争，认为传染病在下一世纪将可以轻易解决的观点是错误的，艾滋病就是一个很好的教训。 2．非传染性慢性病对人民健康的危害加剧心脑血管病、糖尿病、肿瘤等慢性病的死亡率占全世界所有死亡原因的1/4以上，是各种残废原因中比例最高的。据统计，我国高血压、脑卒中、冠心病、肿瘤、糖尿病等非传染性疾病所造成的死亡，目前已占全部死亡的70%以上。估计目前高血压患者有8000多万人，预计2010年将达1.1亿人。癌症已成为城市居民的首位死因，其中肺癌占第一位，脑血管病、心脏病的死亡率均高达100/10万左右，我国非传染性慢性病的危害将呈持续上升的趋势。据WHO1997年世界卫生报告中指出，全球720万人死于冠心病，460万人死于中风，在发展中国家死于中风的人数为发达国家的一倍多。慢性病的原因虽然不完全清楚，但基本危险因素已明确，吸烟、酗酒、不合理饮食和缺少体力劳动等是主要危险因素。因此，大部分慢性病是可以预防的，一些国家采取深入的健康教育和严格的干预措施，明显地降低了慢性病的发病率，如采取各种措施限制吸烟和饮酒，提倡合理饮食和全民健康运动，取得了良好的效果。 3．地方病和职业病将长期存在，危害严重我国是世界上地方病病种最多、分布最广、危害严重的国家。目前我国有5.1亿人口生活在缺碘地区，占全世界缺碘人口的50%，占西太平洋地区的80%。缺碘不仅引起地甲病和克汀病，而且缺碘还会导致儿童智力低下，我国现有智力残疾人约1017万人，其中80%由缺碘所致。由于水、煤含氟量过高所引起的地方性氟中毒，全国约有3000万氟斑牙患者和260万氟骨症病人。硒是人体必须的微量元素，缺硒可引起克山病、大骨节病和心脑血管病，我国有5个省区的部分地区属贫硒地带，全国仍有200多万大骨节病患者。随着工业的发展，特别是乡镇企业的迅猛发展，我国职业病迅速上升。我国尘肺病人已达50万例，比70年代增加了65%。全国接触有害物料的工人有1900万人，但接触者中受检率仅20%，乡镇企业工人受检率更低。慢性职业中毒以铅、苯、二硝基甲苯、汞、锰等为主；急性职业中毒以有机磷、氯气、硫化氢等为主。此外，我国每年发生急性农药中毒达10万例。随着工农业的迅速发展，职业病也必将随之增加，随着新技术、新材料的推广应用，还将会产生一些新的职业病。 4．精神卫生和心理健康问题日益突出随着社会的变革，工业化、都市化进程，家庭、社会结构的变化，精神疾病患者有上升趋势。美国资料表明，门诊病人中半数属于心身病，我国大城市约占1/3。心身病是指由于精神紧张、情绪压抑等原因引起的器质性疾病，如高血压、神经衰弱、抑郁症等。我国12个地区精神病流行病学调查(1982年)，城乡重型精神病患病率为10.45‰；以神经官能症为主的，轻型精神病患病率达22‰；北京调查，大学生因病休学、退学者中，精神性疾病占第一位(占40%)。此外，酒精和其他药物依赖也在急剧上升。心身疾病和精神疾病不仅危害个人健康，而且影响家庭和社会安定。 5．意外伤害发生率不断提高意外伤害常被认为是偶发事件，无法预防，这个观点是错误的。我国意外伤害发生率较高，损失也较大。我国因意外伤害而致死的前三位是：自杀、交通事故和溺毙。 6．人口老龄化带来的问题日趋严重人口老龄化是全球性问题，2000年我国将进入标准型老年社会，60岁以上老人占人口总数的10%，绝对数达1.3亿。老年人的健康问题比任何年龄段的人都多，而且解决难度也大。据抽样调查，全国近30%的老人健康状态较差或很差；上海市对5000名老人进行的随机抽样调查，老年痴呆症在65岁组发病率为4.86%，75岁组为12%；老年人70%患有多种慢性病。如何预防老年病?如何提高我国老年人群的无残疾预期寿命，将是预防医学面临的新课题。预防医学的发展趋势〔1〕 1．向社会预防为主的方向发展随着生产力的提高和社会的进步，医学模式从生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变，人们认识到预防疾病，促进健康在更大程度上依赖于社会。要实现“人人享有卫生保健”的目标，必须是医学更加社会化。所谓社会化，是指全社会都把健康作为社会目标和人的基本权利，把对健康的投资作为基本建设投资，把卫生建设与物质文明和精神文明结合起来。事实说明，许多疾病如高血压、糖尿病、肿瘤等慢性病，只有通过广泛深入的健康教育，和个人合理的生活方式，以及公平合理的社会医疗保险制度，才能达到减少发病和早期发现、早期治疗，确保人人健康的目的。我国提出的“大卫生”观，是对预防医学社会化的具体表述。要达到WHO提出的“健康为人人、人人为健康”的目标，除需要卫生部门的努力外，还需要全社会各部门和广大群众的参与。我国国民经济和社会发展规划，到2000年我国大部分居民的生活将达到小康水平，如何引导群众合理消费，接受健康的生活方式，有赖于广泛、深入地进行健康教育。是否把健康教育放到战略高度去考虑，也是预防医学社会化的一项重要任务。 2．防治结合，向促进健康、提高生活质量和人口素质的方向发展预防医学和临床医学本是同一医学群体，但当前预防医学和临床医学都处于分裂和脱节的状态。随着国民经济和文化水平的提高，群众不仅要求有病能及时得到治疗，而且要求懂得防病和保健的知识，以提高自我保健能力。群众需要防治结合的全科医生和专科医生，因此预防医学和临床医学的结合是医学发展的必然趋势。 3．环境与健康问题将成为预防医学的热点 21世纪人类面临四大问题：人口爆炸、环境污染、能源匮乏、疾病控制。环境污染问题已引起各级政府和广大群众的关心，但治理和保护环境却是十分艰巨、长期的工作，既需要高新技术，也需要全社会的积极参与。预防医学应积极参与对环境与健康问题的解决，特别是对环境中有害因素的允许量和消除方法，以及环境中微量有害因素长期危害性的研究尤为迫切。 4．将更加重视心理、精神和行为因素对健康的影响心理应激对健康影响很大，美国资料对大学医学院调查观察，发现48名癌症患者都具有共同的心理特点：内向、抑郁、隐蔽着愤怒和失望。现代工业化社会的特点是：节奏快，竞争激烈，经济和生活压力加重，精神压力大，随之而来的是一系列心理、情绪问题增多。家庭破裂造成儿童心理障碍；社会变革下的就业环境、人际关系的心理适应能力；家庭、婚姻、性观念和现实的应付能力；还有吸毒、酒瘾、赌博等社会恶习带来的心理、精神问题。都需要心理卫生教育，社会的关心和政府的政策支持。我国是世界上自杀发生率较高的国家，而我国社区精神卫生服务网络建设还远远不能适应社会、群体的需求。当前，医学的发展趋势，一方面从治疗扩展到预防，另一方面从生理扩展到心理。专家预测，21世纪心理学有可能继分子生物学之后，成为医学中的带头学科。 5．预防保健政策和策略的发展建国初我国即提出了“预防为主”的卫生工作方针。从1953年起在全国各省市(地)县(区)和大型企业建立了卫生防疫站，成为党和国家实施预防医学政策和策略的组织体系。1997年中共中央、国务院《关于卫生改革与发展的决定》，把预防保健与农村卫生、中医药工作作为卫生工作的三大重点任务，并对预防保健的方针、政策和目标任务作了充分的表述。 1977年，30届世界卫生大会，通过“人人健康”的全球战略，提出了“2000年人人享有卫生保健”。1978年，WHO与联合国儿童基金会召开的国际初级卫生保健会议指出，发展初级卫生保健是实现这一目标的关键。1979年，WHO组织制订了实现“2000年人人享有卫生保健”的战略目标的指导原则。1979年11月联合国大会通过了《第34/58号决议》，指明卫生是社会发展的一个组成部分，对世界卫生组织提出的“人人享有卫生保健”的目标表示支持。实现2000年的具体目标有10项，包括人人享有基本卫生保健，所有的人积极参加社区卫生行动，安全饮水和环境卫生设备，足够营养，计划免疫，控制非传染性疾病及促进精神卫生等。我国政府对初级卫生保健策略作出了承诺，并正在大力实施。 1998年，世界卫生组织执委会讨论了“21世纪人人享有卫生保健”的全球新卫生政策，并召开第51届世界卫生大会，通过《世界卫生宣言》，号召采取行动以帮助最需要改善卫生状况的人们。当前卫生设施的覆盖率仅占人口的1/3，生活在极度缺乏卫生设施的社区人口增加到33亿。在各级政府的重视下，预防保健的政策和策略将会进一步加强和发展。参考文献〔1〕陈宁庆、童道玉．自然科学学科发展战略调研报告——预防医学．北京：科学出版社．1995 仅供参考，请自借鉴希望对您有帮助

肺结核防治论文参考文献

吴绍青，1895年10月21日出生于安徽巢县农村一个清贫的家庭里。其父在乡间开私塾，靠微薄的收入维持生活。他3岁时丧父，寡母携他回到芜湖外祖父家生活。在舅父资助下，他上了私塾，老师管教极为严格，同时本人又聪颖好学，因而打下极好的汉文基础。10岁时他进了芜湖教会办的小学。该校有多名美国教师，他开始学习英语，且极为勤奋。小学毕业后他升入芜湖萃文中学，到高中三年级时，由于美国校长限制中国学生的活动而发生了学潮。吴绍青是学生代表之一，被迫停止了学籍，于是在家自学不息。1915年，在上海面粉厂担任技师的舅父邀他去当助手，他因已立志学医而婉言谢辞。这时他看到报上登载汉口一英籍医师招收医学生的启事，立即赴汉口应试，不料到汉口后发现并非正规学校而大失所望。适时他得知由颜福庆等创办刚一年的长沙湘雅医学专门学校（中南大学湘雅医学院前身）正在招生，随即前去报考，因考试成绩优异被招收为该校第一班插班生。该校系七年制，前二年为预科，后五年为医学本科。1921年第一班10名学生毕业，均获医学博士学位。这10名毕业生中有吴绍青、张孝骞、应元岳、汤飞凡、姚克方和周诚浒等。后来他们都成为中国医学界的重要领导骨干，对中国医学教育和医学各个领域都做出了卓越的贡献。吴绍青从湘雅毕业以后，先到上海工部局传染病院任住院医师，后到芜湖医院任内、外科住院医师数年，而后又转到南昌医院任内科医师。1929年他赴美国到波士顿哈佛大学医学院深造，在斯科特和福伊克纳教授的指导下研究血液病，并共同发表了一篇题为《白血病的治疗》的论文。随后，该文被西塞尔《内科学》第3版列为参考文献。这时，吴绍青患了轻度肺结核，住进纽约多都疗养院休养，并得以医师身份参加该院胸腔会议。从此，他开始对肺病学发生了浓厚兴趣，阅读了大量有关书籍和文献，深感肺结核病严重危害人类健康，需大力防治。当他的病情静止后，他回到波士顿，改攻肺科，立志救治众多的肺结核病人。1932年，他婉言谢绝了师友的挽留，毅然偕在美国刚结为伉俪的夫人、前在中国南昌医院共事的美籍护士长埃尔玛克女士回到哺育他成长的祖国。仍在南昌医院工作，任肺科主任兼代院长，并在南昌西郊创办肺结核疗养院，还定期到郊外麻风院巡诊。1937年七七事变后，日本大举进攻中国。北平、天津、上海、太原、南京、武汉相继失守。在日军迫近江西时，吴夫人得美国朋友的帮助带领一子一女从九江搭外国海轮回到美国。吴绍青只身辗转到上海时，其肺结核复发，休养一年后，受聘任上海医学院肺科教授。此时上海已变成“孤岛”。上海医学院派朱恒壁、应元岳分赴内地勘察院址，筹划内迁。随后该院师生分批经安南（今越南）海防到昆明。吴绍青带领几名学生驻在河内，负责接应师生和搬运工作。他调度有方，给许多师生留下深刻印象。上海医学院先在昆明龙潭开课，后迁到重庆歌乐山。吴绍青除继续担任肺科教授外，还兼任重庆中央医院副院长二年。1944年，他获得美国洛克菲勒基金会的资助，再度赴美，在哥伦比亚大学医学院任研究员，并兼任波士顿麻省纪念医院及帝屈德肺病医院肺科主治医师。他花费了很多的精力和时间，周密考察了美国的防痨机构和设施，深入了解肺结核的预防和治疗新进展。这时他与阔别了6年之久的夫人和子女团聚。1946年，他携眷回国，继续在上海医学院任肺科教授，担任医疗教学工作，并以极大的热情推动上海和全国的防痨事业的发展。中华人民共和国建立后，人民政府重视防痨事业，吴绍青异常振奋，更加积极地参与各项防痨事务。数十年如一日，为中国控制结核病做出了突出的贡献。他历任中华医学会理事，中华医学会上海分会常务理事，中华医学会结核病科学会委员、主任委员、副主任委员、顾问，中华医学会上海分会结核病科学会主任委员、顾问，《中华结核病科杂志》和《中华结核和呼吸系疾病杂志》的副总编辑、顾问，中国防痨协会理事、总干事、副理事长，中国防痨协会上海分会副理事长，上海市肺结核病防治委员会副主任委员兼秘书长等职务。吴绍青于1980年3月16日逝世，终年85岁。结核病俗称痨病。在未发现抗结核的特效药物以前，结核病流行猖镢，结核病死亡占人口死亡原因的第一位。那时人得了结核病较今日患癌症还要害怕，得病的人很多，成为当时一大社会问题。吴绍青自30年代初专攻肺科以后，首先把注意力集中在肺结核方面。1932年，他回国到南昌医院后，除在该院加强肺结核医疗工作外，在南昌西郊创办了西山肺结核疗养院，并经常呼吁防痨。1937年，中华医学会结核病科学会在上海成立，吴绍青被选为委员。该会1943年改称中华医学会防痨委员会，他被选为主任委员。1944年，吴绍青出国考察防痨工作，1946年回国，除继续担任上海医学院肺科教授外，大部分精力投于防痨工作。他首先在上海医学院的支持下，在中国红十字会第一医院（今上海医科大学华山医院前身）内拨出数间房屋，并从联合国善后救济总署获得X线机和其它仪器，创建了上海肺病中心诊所，开展防痨工作。他从实践经验体会到，仅靠少数单位少数人是不能搞好防痨工作的。于是他积极活动，恢复了在抗日战争时期中断了的中国防痨协会，他被选为总干事，与副总干事陈湘泉一道大力推动全国及上海的群众防痨工作。他还发动、协助其他省市及一些地区恢复和建立防痨协会。他在上海，团结上海市原有的两个结核病医院和两个肺病诊所的约200名专业医师，为本市及全国举办各种训练班，培训专业医护人员，扩大防痨队伍。根据吴绍青提出的“重点检查，查出必治，治必彻底”的方针，他们采用装有缩影X线机的流动车对部分大学、工厂、企业和一些行业的从业人员进行集体肺部健康检查，以期达到早期发现病例，早期治疗的目的。他们协助许多工厂和企业举办自办疗养所（室），并派专业医师和护士定期查房、访视，给予必要的指导，收到既少花钱，病人又得到合理治疗的效果。卡介苗接种对预防儿童结核病，尤其儿童粟粒型肺结核和结核性脑膜炎有良好效果，已为国际所公认。中国防痨协会大力培训一批接种人员后，立即推行这项工作。当时人们对卡介苗接种尚缺乏认识。吴绍青与刘永纯医师撰写了一篇《卡介苗无害论》的文章，提高了许多家长的认识，使他们放心让儿女接受接种。为了提高群众对结核病的认识，1947年2月中国防痨协会联合上海市各界知名人士及有关单位组成委员会，开展防痨宣传教育和劝止随地吐痰运动。宣传教育采取多种多样的方法，包括在路旁电线杆上漆刷标语；在火车、轮船、飞机、公共电车汽车上张贴宣传画；在中外报纸上刊登劝止随地吐痰运动的文章，在公共电车、汽车上进行劝止随地吐痰的广播；在广播电台的防痨讲座节目中由专家轮流讲授；在电影院放映正片前，先放映防痨幻灯片；发动全市30多万小学生在马路上劝诫行人不要随地吐痰等。上述活动的规模和声势均十分浩大，并历时5个多月。这些工作不仅在上海收到了良好效果，且在全国起到了示范作用。从1946―1949年，吴绍青的工作极为繁忙，几乎将全部时间与精力放在防痨事业上。他直接领导上海肺病中心诊所的日常工作，和医师们共同察看X线集体肺部健康检查的缩影照片，每周亲自看一次门诊，并参加上海防痨协会各项防痨活动。中华人民共和国成立后，为了加强中国防痨协会与中央卫生部的联系，1951年1月，中国防痨协会由上海迁到北京，由裘祖源接替吴绍青的总干事职务。人民政府十分重视防痨工作，吴绍青感到十分振奋，更加积极地工作以推动上海和全国的防痨工作。1951年国外报告异烟肼对医治结核病有效。1952年，吴绍青与军事医学科学院协作，研制国产异烟肼取得了成功。该药物经上海第一医学院药理教研组分析，证明毒性很低，然后在中山医院、中国红十字会第一医院、中国人民解放军第一一一医院对收治的活动性肺结核患者进行治疗研究，证实国产异烟肼疗效高、副作用少、价格低廉。随后，吴绍青在中华医学会上海分会结核病科学会大会上宣读了该研究成果，并写成论文发表于《中华医学杂志》上，使国产异烟肼迅速向全国推广，众多肺结核患者获得了及时的治疗。接着他与上海第一医学院病理教研组和微生物教研组协作，进行结核菌对异烟肼的耐药性与致病力的关系的研究。他们选择经胸部X线证实，痰涂片结核菌阳性并过去从未用过任何抗结核药物的活动性肺结核患者为研究对象。患者服用异烟肼后，对其痰培养作耐药性测定，然后再接种在小白鼠和豚鼠身上，分别在1个月或2个月时用乙醚将它们杀死，取其脾、肝、肺和淋巴结作巨体观察和显微镜检查。将经异烟肼治疗平均7个月、资料完整的25例加以分析，证实全部痰菌阳性者均产生耐药性，临床症状仍有不等程度的进步。同时，证实耐药的结核菌对动物体的致病力也同样有所降低。但少数患者有差异。吴绍青认为这一差异是由于宿主和细菌在某一标本中的不均一性造成的。他主张只要临床上需要，可不必因结核菌产生耐药性而在给药方面受到限制。这一研究为当时认为应对结核病人给以长期合理地应用抗结核药物进行治疗的主张提供了理论上的根据。1957年，吴绍青作为中国代表团的成员之一，出席在印度新德里召开的第十四届国际防痨会议。在大会上他宣读了这一研究结果，受到与会代表们的一致好评。为了进一步发展上海市的防痨工作，1956年在上海市卫生局领导下，成立了上海市肺结核病防治委员会。上海市卫生局王聿先局长任主任委员，吴绍青任副主任委员兼秘书长。吴绍青负责拟订全市统一的防痨工作计划，指导全市防痨工作的开展，把上海市结核病院、中国防痨协会上海分会所属各院、所和上海第一医学院肺科三支主要防痨力量从业务和技术上统一起来，进行防痨工作。同时，他还组织每周举行一次病案讨论会，讨论疑难病例的诊断和治疗。参加的人员有各单位肺科医师、放射科医师等。这对提高全市有关医师的业务水平有极大的帮助。吴绍青对于其他单位建立肺科的工作，无不热心帮助，如上海市胸科医院和上海市第九人民医院，都得到过他的指导。在浙江嘉兴的中国人民解放军第一一一医院，收容了不少患肺结核的解放军战士。他连续3年组织一些结核病科和呼吸系内外科专家、医师利用星期日前去讲课、读片、示教、处理病例以及开展手术治疗，提高了该院的业务水平。随着人民卫生事业的发展，上海市组成全市性的结核病防治网的条件已经成熟。1956年，在市卫生局的领导下，成立了上海市结核病中心防治所，相继在1957―1958年全市各区县先后成立了结核病防治所，负责本区县的结核病防治工作。从此，全市结核病的防治工作在中心防治所的全面规划下走向一个新的阶段。根据有计划的抽样检查，上海市结核病患病率自1957年的400/10万下降至1990年的64/10万；市区结核病死亡率自1951年的208/10万，下降至1990年的4．3/10万。新生儿卡介苗接种覆盖率不断提高。儿童结核性脑膜炎和粟粒型肺结核的发病率和死亡率逐年明显减少。1955年，5岁以下儿童死亡率为183．3/10万，1980年已无死亡。世界卫生组织亚太地区结核病组、美国、英国和罗马尼亚防痨专家到上海参观后，对上海防痨工作取得的巨大成就无不赞叹。这些成就是在中国共产党的领导下，通过全市防痨工作者通力合作所取得的，当然也与吴绍青的长期辛勤劳动和献计献策分不开的。吴绍青在1979年全国结核病防治学术会议上指出：结核病仍是中国当前肺科工作中的重大问题，必须在一定时期内解决它，必须把好“治必彻底”这一关，治一个好一个，治寓于防，治愈率愈高，预防的负担愈轻。今后随着防治规划严格贯彻执行，真正做到“防治结合”，那么疫情的控制应该是完全有把握的。近半个世纪以来，呼吸生理研究的飞跃发展，推动了肺功能测验在内科、外科、呼吸科和职业病领域的广泛应用。过去，肺功能测验在中国只有最简单的肺活量测验和测验常数。1956年起吴绍青等开展肺功能测验，利用新陈代谢仪改为肺量计，开展肺功能测验，以后陆续进口了新仪器，对中国正常人进行肺容量、通气功能和换气功能等一系列测验。吴绍青等在1956―1961年间陆续发表有关肺功能测验的论文24篇。他们在1961年编写出版了《肺功能测验在临床的应用》一书。这是中国第一本有关肺功能的专著。该书对呼吸生理、肺功能测验的价值、测验方法、肺功能正常常数和各类肺疾病肺功能的改变，均作了重点阐述。同时对测验方法和步骤的描述极为详尽，基层单位医师手此一册，即可开展测验。这本书在全国各地备受欢迎。50年代，中国有关肺病学的书籍屈指可数，许多医师大多阅读国外出版的专著，而国外的肺疾病的患病率及临床情况与中国实际情况有时大相径庭。吴绍青认为中国应有自己编写的专著，否则对肺科的发展极为不利。1959年，他与其他有关专家编写了《结核病学》、《实用肺结核病治疗学》等书。他还是上海第一医学院主编的《实用内科学》一书1952年、1958年、1972年和1980年版的编委，并是呼吸系统疾病部分的主编。这些专著对于肺病学知识在中国的普及起到很大的作用。60年代初期，中山医院肺科即对慢性支气管炎和肺气肿患者进行肺功能研究，积累了不少资料，为呼吸衰竭的诊断和治疗奠定了基础。70年代，吴绍青根据他半个世纪的临床经验和渊博的医学知识，高瞻远瞩地指出：在抗生素和抗结核药物问世后，全世界肺疾病的流行病学发生了极大的变化，肺结核和肺部急性炎症在很大程度上得到控制，一部分病例则必演变为慢性阻塞性肺疾病。而吸烟、大气污染和各种过敏原的长期作用，助长了慢性支气管炎、肺气肿和肺癌的患病率的上升。他认为结核病医师应扩大眼界，不宜囿于过去的狭隘的范围，只局限于肺结核病的研究。他大力提倡戒烟。在中华医学会上海分会结核病科学会召开全市性肺气肿综合讨论会上，他提醒上海市肺科医生应重视慢性支气管炎和肺气肿的防治。1971年，周总理指示卫生部成立防治慢性支气管炎办公室，统一领导全国防治慢性支气管炎、肺气肿和肺原性心脏病的研究工作。1990年，世界卫生组织成立了宣传戒烟的机构。这些事实与吴绍青的远见是不谋而合的，说明吸烟对慢性支气管炎的危害已成为世界性问题。吴绍青一生著述甚多，先后发表了80多篇论文，写过近10本肺科教科书和参考书。他丰富的肺科学识与经验，充实了中国近代的医学宝库，为中国肺科建设作出了重要贡献。50年代中期，与肺科同事研究当时国内尚属空白的肺功能测验技术，获得成功，编印出版《肺功能测验在临床应用》一书。60年代，对慢性支气管炎与肺气肿患者进行肺功能测验，积累不少成果和资料，为呼吸衰竭的诊断和治疗奠定了基础。吴氏治学严谨，教学认真，讲课生动，表述精确，逻辑性强，对基础理论和各种疑难杂症讲得深入浅出，融会贯通，取得极好的教学效果。并以满腔热忱帮助兄弟医院建立肺科，培训人员，传授医术，临床会诊，指导示教。先后发表论文80余篇，著有《实用内科学》呼吸系统疾病部分、《实用肺结核治疗学》等。1956年被评为上海市劳动模范。吴绍青在培育人才方面，付出了大量心血。他长期担任上海第一医学院肺科教授和中山医院肺科教研组主任。他的教学方法具有独创性。他采取启迪的方法，用简练的语言，将肺部疾病从病理、病理生理和临床特点，深入浅出地表达出来，逻辑性强，因而效果极好，深受学生们的欢迎。他对住院医师、主治医师和进修人员都有明确要求和一套培养方法。他通过查房、病例讨论、教学讨论和胸腔会议等各种形式进行教学，循循善诱、反复启迪。他指导住院医师阅读国外文献并要求作笔记，鼓励写病例报告、病例分析和文献综述等，亲自为他们修改文章。他还鼓励主治医师、研究生和进修人员从事研究工作，撰写论文。在他的教导下，中山医院肺科医师每年在国内杂志上发表了不少质量较好的论文。上海第一医学院每年接受全国各地派来的肺科进修人员5―6名，20多年从未间断。医学院还举办了肺功能进修班多期。这些进修人员遍布全国各地，已成为骨干力量。据统计，全国有11所医学院校的肺科主任为吴绍青的学生。至于他的学生在全国结核病防治院所和综合性医院任肺科领导和医师者则更多。他的学生王鸣岐、王德理、诸荣恩等都是全国知名的肺科专家。60年代，中国《国外医学·呼吸系疾病文摘》月刊由中山医院肺科教研组担任主编。吴绍青发动主治医师以上的医生每月写一二篇文摘，他亲自对照原文仔细校正，藉以提高他们阅读英文杂志和编写的能力。他曾长期担任《中华结核病科杂志》和《中华结核和呼吸系疾病杂志》的副总编辑、顾问，《中华医学杂志》英文版的编委。他十分重视杂志的质量，经常为杂志审改稿件，撰写专著。他规定自己每年至少写一篇科研论文，每篇论文，最少修改三遍，多至五六遍。论文质量要达到要求后，他才向外投稿。中华医学会编辑出版部中处理过吴绍青稿件的老编辑无不赞赏他严于律己的作风，不论中文稿、英文稿几乎不需改动一个字，一个标点。1979年11月全国结核病防治学术会议在杭州召开，吴绍青抱病前去参加，并作了报告。报告阐明了中国控制和消灭结核病的关键性问题，指出肺科工作者科学研究的方向。该报告后来发表在《中华结核和呼吸系疾病杂志》上，影响很大。在临终前的二三个月，吴绍青心绞痛发作频繁，虽在医师劝告下作了些休息，但只要身体稍有好转，就执笔撰文。直至逝世前两天他还为南京军区后勤卫生部办的《内科主任、主治医师呼吸系疾病进修班讲义集》完成了前言和一篇讲话稿。1980年3月16日上午，他还在指导年轻医师翻译《呼吸系统疾病的基础理论》（英文）专著，并邀上海市结核病中心防治所陈恒医师汇报上海市结核病防治工作情况。16日下午，心脏病突发，与世长辞。噩耗传到全国各地，各地受他教益的朋友和学生们，无不哀痛不已。他为中国防痨事业贡献了毕生的精力。他生前还留下遗言，将自己的遗体献给祖国的医学事业。个人物简历1895年10月21日出生于安徽巢县。1921年毕业于长沙湘雅医学专门学校（中南大学湘雅医学院前身），获医学博士学位。1921―1929年先后任上海工部局传染病院、安徽省芜湖医院和江西省南昌医院住院医师、医师。1929年赴美哈佛大学医学院深造。1932―1937年任南昌医院肺科主任、兼代院长。19371944年先后在上海、昆明、重庆任上海医学院肺科教授，兼任重庆中央医院副院长。1937―1980年任中华医学会结核病科学会委员、主任委员、副主任委员、顾问。1944―1946年赴美哥伦比亚大学医学院，任肺科研究员，兼波士顿麻省纪念医院及帝屈德肺病医院肺科主治医师。1946―1980年任上海医学院（1952年改称上海第一医学院）肺科教授、顾问，创建上海肺病中心诊所，任主任，到上海澄衷肺病疗养院（上海市第一肺病医院前身）指导工作。1980年3月16日在上海逝世。

论文关键词：结核病;化学治疗;药物

抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡嗪酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。

一、利福霉素类

在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。

1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(<0.06 μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(0.25～16.0 μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5 μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。

RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为0.49 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。

临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。

2.苯并恶嗪利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶嗪利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基哌嗪，为苯并恶嗪利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。

最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。

3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。

我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。

二、氟喹诺酮类(FQ)

第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟喹诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。

氟喹诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟喹诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。

1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无拮抗作用，可能为相加作用[13]。

OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。

我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。

2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有拮抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。

3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。

LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达3.27 μg/ml，达峰时间(1.05±0.17) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均4.44 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。

4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟喹诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25 μg/ml，MBC 0.5 μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4 mg/L。

LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。

SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。

5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代喹诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。

尽管上述氟喹诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟喹诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡嗪酸类衍化物[20]。

四、氨基糖苷类

1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注7.5 mg/kg(相当于0.375 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。

尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。

2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。

五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)

结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。

六、氨硫脲衍生物

较引人注目的是2-乙酰喹啉 N4吡咯烷氨硫脲，MIC为0.6 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫脲衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5 μg/ml之间，其中以乙烯基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。

七、吩嗪类

这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩嗪， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩嗪染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33 μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。

有人报道，在11个吩嗪类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤1.0 μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为0.12 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。

八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂

结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨苄西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨苄西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨苄西林加丙磺舒远远高于氨苄西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨苄西林口服3.5 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。

由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透哺乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。

九、新大环内酯类

本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。

十、硝基咪唑类

近年来的研究认为，5-硝基咪唑衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3 μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81(3.5～6.69) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(30.9±1.9) d、(43.5±4.24) d和(61.3±3.9) d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。

十一、吩噻嗪类

吩噻嗪类中的氯丙嗪在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6 μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。

十二、复合制剂

抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。

在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生肼、力康结核片和力克肺疾等。

力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。

其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。

已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为10.9%，低于后者的14.6%，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。

以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。

肺结核病人毕业论文参考文献

肺结核病对人的危害非常大，无论病情多么轻，也要认真对待，可能没有什么自觉症状，但必须坚持全程治疗，（需六个月的时间）彻底治愈结核病，不要给复发留下基础，第一次治疗非常重要，如第一次治疗不彻底，就会产生一些耐药菌株，一旦复发，不但难治，而且，也不易彻底治愈，有的人甚至一辈子都和结核病打交道，工作、学习和经济都损失很大。现代结核病已不是什么难治的病了，只要治疗方案得当，服用方法正确，严格遵守“早期、规律、全程、联用、适量”的十字治疗方针，是能够彻底战胜结核病的。建议你去专业机构治疗，他们对现代结核病的治疗是很熟悉的，望斟酌！

肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。

【摘要】结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。

【关键词】肺结核护理

一、病因、病理

1.结核菌

属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。

2.感染途径

结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。

3.人体的反应性

(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不发展成为结核病。

(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。

(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。

二、具体护理医嘱

1.一般护理

(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。

(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。

(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。

将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。

2.咯血的护理

(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。

(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。

(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。

(4)咯血发作时立即报告医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。

(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。

(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。

(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。

(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。

(9)禁止会客与高声谈笑。

(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。

三、心理护理

热情向病人介绍有关结核病的用药知识，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。

参考文献

[1]黄津芳. 医院健康教育的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).

[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.

[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.

【摘要】肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理措施，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。

【关键词】肺结核;心理特点;护理

文章编号：1004-7484(2013)-10-5776-01

肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。

1 临床资料

1.1 一般资料我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。

1.2 入院情况平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。

1.3 治疗情况坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。

2 心理特点

2.1 多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。

2.2 在治疗护理期间的心理特点心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。

2.3 治疗结束后的心理特征结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。

3 护理

3.1 督促指导病人合理用药对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。

3.2 对住院病人的生活指导由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。

3.3 加强消毒隔离知识指导由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。

肺结核结核俗称“痨病”，是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。潜伏期4～8周。其中80％发生在肺部，其他部位(颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼)也可继发感染。主要经呼吸道传播，传染源是接触排菌的肺结核患者。解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率欲演欲烈。“面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50％至60％。抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。结核病分原发和继发性，初染时多为原发(Ⅰ型)；而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染(Ⅱ型～Ⅳ型)。(1)原发性肺结核(Ⅰ型)：常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)：急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。(3)浸润型肺结核(Ⅲ型)：肺部有渗出、浸润及不同程度的干酷样病变。多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性。(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。其主要临床表现有全身疲乏、失眠、盗汗、午后潮热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。养生指南:一.儿童应按时接种卡介苗。接种后可增加免疫能力，能避免被结核杆菌感染而患病。二.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5～12％的来苏溶液浸泡2～12小时消毒。病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。三.痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20～30分钟。一般在痰菌阴性时，可取消隔离。四.对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。五.可选择气功、保健功、太极拳等项目进行锻炼，能使机体的生理机能恢复正常，逐渐恢复健康，增强抗病能力。平时注意防寒保暖，节制房事。六.饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。应戒烟禁酒。近年来研究证明，吸烟会使抗痨药物的血浓度降低，对治疗肺结核不利，又能增加支气管痰液的分泌，使咳嗽加剧，结核病灶扩散，加重潮热、咯血、盗汗等症状。饮酒能增加抗痨药物对肝脏的毒性作用，导致药物性肝炎，又能使机体血管扩张，容易产生咯血症状。肺结核概念：结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干酷坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。病因和发病机理：一、结核菌属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。二、感染途径结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道进入体内。三、人体的反应性结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴。因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节。病理：结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。临床表现：典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。一、全身症状：全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。二、呼吸系统：一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。实验室和其他检查：一、结核菌检查痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。二、X线检查肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。三、结核菌素试验阳性：表示结核感染，但并不一定患病。稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。阴性：提示没有结核菌感染。但仍要排除下列情况。A、结核菌感染后需4－8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。诊断：1、痰结核菌检查2、X线健康检查3、临床症状治疗：抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。（疾病诊断和分型分期标准）结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核(pulmonary tuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。诊断要点一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。三、结核菌素试验阳性。四、痰液涂片抗酸染色阳性。五、痰培养结核杆菌阳性。诊断标准 (全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州)肺结核类型一、原发型肺结核(Ⅰ型)：为原发结核感染引起的临床病征。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较显著，两肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型。二、血行播散型肺结核(Ⅱ型)：包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。三、浸润型肺结核(Ⅲ型)：是继发型肺结核的主要类型。肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变。可见空洞形成。干酪性肺炎和结核球也属于本型。四、慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：是继发型肺结核的慢性类型。常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较显著，伴有纤维组织明显增生而造成患处肺部组织收缩和纵隔、肺内的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。五、结核性胸膜炎(Ⅴ型)：临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。六：传播途径：结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸人到肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起发病。消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起。我国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病。人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物。北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的。肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染，即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸人而引起感染发病。因此过去在结核病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主张肺结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰。此外，也强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道传染。以上的传染方式固然应该注意，但对排菌病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染性也应该引起重视。因为现代研究关于呼吸道传播的机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏把带传染性的唾沫飞沫(微滴核)；散播于空气中，它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡引起感染。如果微滴核大于5~10微米；吸入支气管后进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的咳嗽而排出体外、不致引起传染。结核菌的传播主要在夜间，和排菌病人同住在一个房间内的儿童和青年最容易受感染。肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系。正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内撂放出的微满核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。咳嗽次数多少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽次数多者小儿结核菌素的阳转率就高。除咳嗽次数外，有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核菌素阳转率较之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高。当肺结核病人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查发现；治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失，治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性，也即减少了传播机会。七：预防常识：进入90年代后，本来已经得到控制的肺结核病，又在世界范围内出现广泛流行趋势。人们对结核病的斗争进入了新时期。有一定抗药性的结核菌，治疗更为困难，故而对肺结核的预防十分重要。当你有原因不明的低烧、消瘦、乏力、咳嗽、盗汗，又没有查到其他病因，应迅速到医院查检、确诊。在专科医生指导下规律、全程用药，疗程不得短于半年，患者要有足够的耐心。休息、充分营养、适当户外活动、增强全身抵抗力，仍是战胜疾病的重要条件。病人在排菌期间应适当隔离，保护家庭成员和集体人群的健康十分重要，特别是保护儿童。说明图解:

小儿肺结核影像学论文参考文献

肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗)：

(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。

CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。

CT平扫(肺窗)：

(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗)：

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。

X线右侧位胸片：

(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。

CT平扫(肺窗)：

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗)：

(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参考文献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技教育出版社，1991.197～198.

肺结核毕业论文范文

肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗)：

(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。

CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。

CT平扫(肺窗)：

(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗)：

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。

X线右侧位胸片：

(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。

CT平扫(肺窗)：

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗)：

(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参考文献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技教育出版社，1991.197～198.

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