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氯雷他定最早于1988年由先灵葆雅公司在比利时上市。氯雷他定现已在89个国家上市，在15个国家以非处方药形式销售。近年来，氯雷他定在国际市场销售额增长很快，成为世界上最畅销的抗组胺药。在1994年销售额为5.05亿美元，比93年增长71%。在美国抗组胺药市场中占40%的处方份额。1995年该药销售额为7.89亿美元，比94年增长56.2%。1996年销售额达10.8亿美元，比上年增长36.2%。1997年销售额突破23亿美元，列第7位。 1994年3月1日，美国Schening-Plough公司的子公司爱尔兰艾汪达尔化学公司在中国以氯雷他定的通用名称获得了行政保护，行政保护期为7年半。氯雷他定的行政保护期到2001年9月份期满，爱尔兰专利已于2001年6月16日到期。 组胺H1受体拮抗剂用于临床已有40多年的历史，被广泛地用于减轻季节性或永久性鼻炎和荨麻疹。但是经典的组胺H1受体拮抗剂具有明显的镇静作用和抗乙酰胆碱作用，限制了其应用。为了寻找无镇静作用的组胺H1受体拮抗剂，人们进行了大量的探索。在对阿扎他定（Azatadine）的结构改造中，将其碱性叔氨基官能团改变为中性的氨基甲酸酯官能团，使之保留了显著的抗组胺作用，却没有或很少有中枢神经系统的副作用。在这一系列化合物中人们选择了氯雷他定作为口服的长效三环类抗组胺药，它起效快、作用强，对外周组胺H1受体有高度选择性，对中枢神经的H1受体亲和力弱，对乙酰胆碱受体或α1肾上腺素能受体几乎不起作用。其疗效优于经典的具有镇静作用的扑尔敏，氯马斯汀（Clemastine）和无镇静作用的特非那定和阿斯咪唑。 氯雷他定对过敏性鼻炎的疗效高于安慰剂，与氯马斯汀、特非那定用药组疗效相似。治疗慢性荨麻疹比特非那定效果好。在这些研究中，嗜睡症的发生率氯雷他定低于氯马斯汀，几乎与特非那定和安慰剂相似。特非那定前几年由于影响心率等不良反应而撤出市场后，氯雷他定成为市场上实际上唯一的无镇静作用的抗组胺药。 对115名志愿者口服一片或多片氯雷他定后的药物动力学研究显示，本品吸收快，并代谢成活性代谢物去乙氧基氯雷他定(DCL)，服药九天后，大约80%的药物以代谢产物的形式均匀分布在尿和粪便中。成年组的平均半衰期为8.4小时，DCL的半衰期为28小时。几乎对所有病人而言，DCL在体内的滞留时间长于母体，氯雷他定和DCL的药物动力学性质在10～40mg剂量范围内不随剂量改变，长期用药也没有显著改变。 氯雷他定的剂型比较多，现在包含氯雷他定的药物制剂有五种以上在市面上销售。1994年美国FDA批准了氯雷他定和伪麻黄碱的复方缓释片上市,适应症为消除季节性过敏性鼻炎症状，包括鼻充血。它包含5mg即释的氯雷他定“外衣”和120mg均匀分布在外衣和缓释内核中的伪麻黄碱。1996年美国FDA又批准了氯雷他定10mg/10ml糖浆制剂用于儿童。氯雷他定糖浆可在70多个国家可以买到。另外，其片剂的适应症也扩大到6岁及6岁以上儿童。1997年，一天一次加减充血剂的缓释片剂（Claritin-D 24Hour）和一天两次的加减充血剂的缓释片剂（Claritin-D 12Hour）获得作为第一个抗组胺剂和减充血剂合并的美国许可，被推荐给伴有气喘的季节性过敏性鼻炎的病人安全使用。 氯雷他定是一种长效、无镇静作用、无抗胆碱能作用的新一代抗组织胺药物。具有选择性抗外周组胺H1受体的作用，在治疗剂量范围内，无嗜睡作用，适用于流泪、打喷嚏、过敏性鼻炎、急性或慢性荨麻疹症及其它过敏性皮肤病。 1997年3月26日上海先灵葆雅制药有限公司用进口原料药获准生产氯雷他定片，商品名开瑞坦，为四类新药，并于1997年4月4日获批准，批准文号：(97)卫药准字J-20号。氯雷他定现已在89个国家上市，在15个国家以非处方药形式销售。近年来，氯雷他定在国际市场销售额增长很快，成为世界上最畅销的抗组胺药。在1994年销售额为5.05亿美元，比93年增长71%。在美国抗组胺药市场中占40%的处方。1995年该药销售额为7.89亿美元，比94年增长56.2%。1996年销售额达10.8亿美元，比上年增长36.2%。1997年销售额突破23亿美元，列第7位。 据《中国药品零售分析系统报告》统计，1998年氯雷他定(克敏能)在中国市场的销售额在抗变态反应药物中占7.7%，仅次于西安杨森的息斯敏。“上海45家医院用药分析系统数据库”统计，1997年氯雷他定用药消耗3811932元，占抗变态反应药物份额23.78%；列第2位，1998年用药消耗4677000元，占抗变态反应药物份额26.61%，列第1位。 目前，氯雷他定国内剂型已经很多,片剂胶囊缓释胶囊都有厂家生产．
哌啶类抗组胺药，为阿扎他定的衍生物，具有选择性地拮抗外周组胺H1受体的作用。其抗组胺作用起效快、效强、持久。其作用比阿司咪唑及特非那定均强。本品无镇静作用，无抗毒蕈碱样胆碱作用。对乙醇无强化作用。 口服后吸收迅速、良好。血药浓度达峰时间tmax为1.5小时。与血浆蛋白结合率为98%。大部分在肝中被代谢，代谢产物去羧乙氧基氯雷他定仍具有抗组胺活性。本品及其代谢物均自尿和粪便排出，t1/2约为20小时。 本品及其代谢物均不易通过血脑屏障，但可出现于乳汁中。
息斯敏百科名片息斯敏,别名阿司咪唑、阿司唑、安敏,外文名Asimizuo，Astemizole，Hismanal,一种作用强、长效的H1受体拮抗剂，临床广泛应用于荨麻疹、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等病的治疗。为长效的H1受体抗剂，无中枢镇静及抗胆碱能作用。根据国家药监局2004年重新批准的说明书，仅适用于过敏性鼻炎中的季节性过敏性鼻炎，而美国强生公司因其致命性的副作用已经从1999年起停止生产息斯敏药物。编辑本段用法每片3mg，成人及12岁以上儿童每日1次，每次1片。 6～12岁儿童每日半片，每日1次。（1）心血管系统：根据国外文献报道，超量服用本品可发生Q-T间期延长或室性心律失常，包括表现为 息斯敏晕厥的尖端扭转型室性心动过速。 （2）偶见体重增加，过敏反应（如：血管性水肿、支气管痉挛、光敏感、瘙痒、皮疹），且有个别惊厥、良性感觉异常、肌痛/关节痛、水肿、情绪紊乱、失眠、恶梦、基转移氨酶升高和肝炎的报道。其中大部分病例是否与息斯敏有直接关系尚不明确。禁忌情况（1）对本品过敏者禁用。 （2）妊娠妇女禁用。 （3）由于本品广泛经肝脏代谢，故有严重肝功能障碍者禁用。 （4）存在Q-T间期延长和低钾血症患者禁用。 （5）禁忌与已有心律失常者的某些治疗药物合用。如：抗心律失常药、安定药（Neuroleptic）、三环类 息斯敏抗抑郁药、特非那丁。 （6）禁忌与艾滋病毒蛋白酶抑制剂（如：利托那韦、茚地那韦），米贝拉地尔（Mibefradil），治疗剂量的奎宁合用。 （7）禁忌超剂量服用。不能与合用药物抗生素 息斯敏与许多抗生素合用时会有较强的相互作用，如克拉霉素、醋竹桃霉素等。尤其在息斯敏与红霉素、阿奇霉素等大环内酯类抗生素合用时，会有较为明显的相互作用。 抗真菌药物 主要是酮康唑、依曲康唑、氟康唑、咪康唑等抗真菌药物。 抗疟疾药物 相关资料显示，息斯敏与奎宁等抗疟疾药物合用会有明显的相互作用。 其他药物和饮料 息斯敏与美贝地尔、甲硝唑、西咪替丁、氟西汀、氟伏沙明、萘法唑酮、帕罗西汀、舍曲林、雷通那韦、茚地那韦、沙奎那韦、奈非那韦、折通那韦、共同使用时也易产生相互作用。编辑本段注意事项（1）因阿司咪唑广泛地经肝脏代谢，患有显著肝功能障碍的患者应尽量避免服用本品。 （2）具有心电图Q-T间期延长倾向的 患者服用阿司咪唑有可能导致Q-T间期延长和/或室性心律失常。因此建议患有先天性Q-T综合征或同服可能延长Q-T间期的药物（包括抗心律失常药和特非那丁）及低血钾症的患者应尽量避免服用本品。
是两种药，但它们都用于慢性荨麻疹和过敏性鼻炎，功效是相似的，你可参考以下两份说明书。地氯雷他定片说明书通用名：地氯雷他定片。英文名：Deslratadine Tablets。汉语拼音：Diluleitading Pian。商品名：本品主要成分为地氯雷他定，其化学名为8-氯-6，11-二氢-11（4-亚哌啶基）-5H-苯并-[5，6]庚烷[1，2-b]吡啶，化学结构式如下：分子式：C19H19CIN2分子量：310.82[性状]本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色或类白色。[药理毒理]药理作用本品为非镇静性的长效三环类抗组胺药，是氯雷他定的活性代谢物，可通过选择性地拮抗外周H1受体，缓解过敏性鼻炎或慢性特发性荨麻疹的相关症状。另外，体外研究结果，本品可抑制组胺从人肥大细胞释放。动物研究提示，本品不易通过血脑屏障。毒理研究急性毒性：大鼠经口给药剂量达250mg/kg时出现死亡（按AUC计算，地氯雷他定及其代谢产物的暴露量约为临床推荐日口服剂量的120倍），小鼠经口给药LD50为353mg/kg(按体表面积计算，地氯雷他定约为临床推荐剂量的290倍)。猴经口给药剂量达250mg/kg（按体表面积计算，地氯雷他定约为临床推荐剂量的810倍）时，未出现死亡。生殖毒性：本品经口给剂量达24mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服液剂量下AUC的130倍）时，对雌性大鼠生育能力无影响；经口给药剂量为12mg/kg日（地氯雷他定的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的45倍）时，出现雌鼠受孕率下降、雄鼠精子数减少、精子活力降低和睾丸组织学改变，表明雄性大鼠生育力降低；经口给药剂量为3mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的8倍）时，对大鼠生育力无影响。大鼠和家兔经口给予本品，剂量分别达48和60mg/kg/日（地氯雷他定达到及其代谢物的暴露分别约为临床日推荐口服剂量下AUC的210和230倍）时，未见致畸作用。雌性大鼠给药剂量为24mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的120倍）时，可见植入前丢失率增加、植入数和胚胎数减少：给药剂量为9mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的50倍）或以上时，可见仔鼠体重减轻和翻正反射减慢，给药剂量为3mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的7倍）时，本品对仔鼠发育无影响。但目前尚无充分的和严格对照的孕妇临床研究资料，因为动物生殖试验并不总能预测人的反应，除非确实需要，在怀孕期间不应使用本品。本品可通过乳汁分泌，因此应根据该药对母亲的重要性决定是否停止哺乳或停药。致癌性：通过氯雷他定的研究对本品的潜在致癌性进行了评估。小鼠和大鼠分别连续经口给予氯雷他定18个月和2年，雄性小鼠给药剂量达40mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的3倍）时，肝细胞瘤（包括腺瘤和癌）的发生率明显高于对照组。雄性大鼠给药剂量为10mg/kg/日，雌性和雄性大鼠给药剂量为25mg/kg/日（地氯雷他定及其代谢物的暴露量约为临床日推荐口服剂量下AUC的30倍）时，肝细胞瘤发生率显著升高。以上发现与地氯雷他定长期给药的临床相关性尚不明确。[药代动力学]文献报导，地氯雷他定口服后30分钟可测得其血浆浓度，约3小时后可被良好吸收并达最高血药浓度。其消除半衰期约为27小时。地氯雷他定的蓄积程度与其半衰期（约27小时）及每日一次的服药间隔一致，地氯雷他定的血药浓度及AUC在5mg-20mg范围内与剂量成正比。地氯雷他定可与血浆蛋白中等程度结合（83%-87%）。每日1次口服5mg-20mg连服14天，无证据表明存在有临床相关意义的药物蓄积。在一项服用7.5毫克地氯雷他定的单剂量研究中，食物（高脂肪、高热量早餐）对证据表明存在有响。[适应症]用于缓解慢性特发性荨麻疹及常年性过敏鼻炎的全身及局部症状。[用法用量]成人及12岁以上的青少年：口服每日一次，每次5mg（一片）。[不良反应]本品主要不良反应为恶心、头晕、头痛、困倦、口干、乏力、偶见嗜睡，健忘及晨起面部肢端水肿。[禁忌]对本产品活性成分或赋形剂过敏者禁用。[注意事项]1. 由于抗组胺药能清除或减轻皮肤对所有变应原的阳性反应，因而在进行任何皮肤过敏性试验前48小时，应停止使用本品。2. 肝损伤、膀胱颈阻塞、尿道张力过强、前列腺肥大、青光眼患者应遵医嘱用药。[孕妇及哺乳期妇女用药]给予34倍人体临床推荐剂量的地氯雷他定，未发现对大鼠总体生育能力有影响。在动物试验中未发现地氯他定有致畸变和致突变作用。由于尚无孕妇使用地氯雷他定的临床资料，怀孕期内使用地氯雷他定的安全性尚未确定，除非潜在的益处超过可能的风险，怀孕期内不应使用地氯雷他定。地氯雷他定可经乳汁排泌，因此不建议哺乳期妇女服用地氯雷他定。[儿童用药]地氯雷他定对12岁以下的儿童患者的疗效和安全性尚未确定。[药物相互作用]1. 地氯雷他定和细胞色素P450抵制剂酮康唑及红霉素合用未见心血管方面的毒副作用。2. 地氯雷他定与其他抗交感神经或有中枢神经系统镇静作用的药合用会增强睡眠。3. 进食与饮用葡萄柚果汁对地氯雷他定的代谢没有影响。4. 地氯雷他定与酒精同时使用时，并不会增强酒精对人行为能力的损害作用。[药物过量]服药过量刊，应考虑采取标准治疗措施去除未吸收的活性成分。建议进行对症及支持治疗。在一项对成人和青少年进行的多剂量临床试验中，受试者接受高达45mg的地氯雷他定（临床实际用量的9倍），临床上未观察到不良反应的发生，但有使心电图Q-Tc间期延长的可能。地氯雷他定不能通过血液透析排除；是否可以通过腹膜透析排除尚不可知。[规格]5mg[贮藏]密封，在干燥外保存。[包装]双铝包装，○16片/盒；○212片/盒。[有效期]1.5年氯雷他定片使用说明书通用名:氯雷他定片曾用名:商品名:英文名:LoratadineTablets汉语拼音:Lüleitading Pian本品主要成分及其化学名称为:4-(8-氯-5,6-二氢-11H-苯并[5,6]环庚并[1,2-b]吡啶-11-亚基)-1-哌啶羧酸乙酯.其结构式为:分子式:分子量:【性状】本品为白色片剂.【药理毒理】药理学本品属长效三环类抗组胺药,竞争性地抑制组胺H1受体,抑制组胺所引起的过敏症状.本品无明显的抗胆碱和中枢抑制作用.毒理学动物试验未见明显致畸作用,【药代动力学】空腹口服吸收迅速.服后1～3小时起效,8～12小时达最大效应,持续作用达24小时以上.食物可使药峰时间延迟,AUC增加.正常成年人,氯雷他定的T1/2为28(8.8～92)小时.80%以代谢物形式出现于尿和粪便中.慢性肾功能衰竭者(肌酐清除率≤30ml/分钟),药物的AUC和血药浓度升高约73%,而其代谢物的AUC则升高约120%.慢性乙醇肝病患者,氯雷他定的AUC和药峰浓度为正常人的2倍,氯雷他定及其代谢物的T1/2分别为24和37小时,可随肝病的严重程度而延长.氯雷他定与其代谢物的蛋白结合率分别为97%和73%～77%.本品及其代谢物不易透过血脑屏障,主要在外周H1受体部位起作用.【适应症】用于缓解过敏性鼻炎有关的症状,如喷嚏、流涕和鼻痒以及眼部瘙痒和烧灼感.也用于缓解慢性荨麻疹及其他过敏性皮肤病的症状.【用法用量】空腹服,成人及12岁以上儿童每次10mg,每日1次.【不良反应】主要包括头痛、嗜睡、疲乏、口干视觉模糊、血压降低或升高、心悸、晕厥、运动机能亢进、肝功能改变、黄疸、肝炎、肝坏死、脱发、癫痫发作、乳房肿大、多形性红斑及全身性过敏反应.【禁忌症】对本品过敏者或特异体质的患者禁用.【注意事项】对肝功能受损者,本品的清除率减少,故应减低剂量,可按隔日10mg服药.【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇慎用.服药期宜停止哺乳.【儿童用药】12岁以下儿童应用本品的安全性尚未确定.【老年患者用药】肝肾功能轻中度受损时,对本药的代谢和排泄无明显的影响,所以老年患者用药量与成人相同.【药物相互作用】抑制肝药物代谢酶功能的药物能使本品的代谢减慢.每日同服酮康唑400mg,可使氯雷他定及其活性代谢物去羧乙基氯雷他定的血浆浓度升高,但未观察到心电图改变.与大环内酯类抗生素、西咪替丁、茶碱等药物并用也可抑制氯雷他定的代谢.【药物过量】逾量中毒时,如患者清醒可予催吐.可用生理盐水洗胃,并给予活性炭吸附药物.也可考虑用盐类泻药(硫酸钠)以阻止药物在肠道吸收.血液透析不能使本品消除,腹膜透析能否使本品消除尚未明确.【规格】10mg/片.【贮藏】密封保存.
1、健康成年人的药代动力学：据文献报道：本品口服迅速吸收。健康成年人每天1次10mg，连续服药10天，本品与其主要代谢物脱羧乙氧氯雷他定的达峰时间(Tmax)分别为1.3h和2.5h。单次用药，食物分别使氯雷他定和脱羧乙氧氯雷他定的AUC增加40%和15%，Tmax延迟1h。峰浓度不受食物的影响。用药10天内，大约80%的药物以其代谢物的形式等比例分布于尿液和粪便中，几乎所有患者，其代谢物的AUC高于原型药物的AUC，对于健康成年人(n=54)，氯雷他定及脱羧乙氧氯雷他定的平均清除半衰期(t1/2)分别为8.4h(3～20h)和28h(8.8～92h)，一般第5天血药浓度达稳态，由于本品具有首过效应，因此，药代动力学参数的个体差异较大。人肝脏微粒体酶的离体试验表明，本品主要通过细胞色素P4503A4(CYP3A4)代谢为脱羧乙氧氯雷他定，少部分由细胞色素P4502D6(CYP2D6)代谢，当与CYP3A4抑制剂酮康唑同服时，本品主要通过CYP2D6代谢成脱羧氯雷他定，本品与酮康唑、红霉素(两者均为CYP3A4抑制剂)或可西米替丁(CYP2D6和CYP3A4抑制剂)用时服用，血浆氯雷他定浓度增加。12位健康老年人(66～78岁)口服本品，血浆氯雷他定和脱羧氯雷他定的AUC和Cmax均比健康成年人高出50%，氯雷他定和脱羧氯雷他定的半衰期分别为18.2h(6.7～37h)和17.5(11～38h)。与6名肾功正常(肌酐清除率≥80ml/min)的受试者比，12位慢性肾功不全患者(肌酐清除率≤30ml/min)口服本品后，氯雷他定的AUC和Cmax增加约73%，脱羧乙氧氯雷他定的AUC和Cmax增加约120%，血浆氯雷他定和脱羧乙氧氯雷他定的Tmax分别为7.6h和23.9h。血透并不影响本品在慢性肾功不全患者体内的药代动力学过程。与健康受试者相比，7名慢性酒精性肝病患者服用本品，血浆氯雷他定的AUC和Cmax增加1倍，而脱羧乙氧氯雷他定无明显改变，氯雷他定和脱羧乙氧氯雷他定的血浆t1/2分别为24h和37h，而且t1/2随着肝脏损伤程度的加重而延长。2、12岁以下儿童口服氯雷他定糖浆的药代学文献报道，6～12岁儿童口服氯雷他定糖浆的药代动力学与成年人类似，13名儿童志愿者（8～12岁）口服10mg/ml氯雷他定糖浆的药代动力学参数（AUC和Cmax）与成年人口服等量糖浆的药代动力学参数无显著差异。文献报道，2～5岁儿童（n=18）口服本品的药代动力学参数与成年人类似，单次给予5ml氯雷他定糖浆与成年人或8岁以上儿童口服10mg片剂或糖浆的AUC和Cmax相似。国外研究表明1～2岁儿童应用2.5mg本品后的药代动力学特征与年龄较大的儿童及成年人相似。
氯雷他定属于第二代三环类抗组胺药物，地氯雷他定属于第三代三环类抗组胺药物，地氯雷他定是氯雷他定在人体内的代谢活性产物。地氯雷他定服用量是氯雷他定的一半，但是只用于12岁以上的患者，氯雷他定可以用于所有患者。氯雷他定是市场占有率最高的抗过敏药物，在190多个国家上市销售，年销售在50亿美元。
硕士的毕业论文，和别人的论文研究的是不同的领域，但是考虑的影响因素完全一样，这不能算是抄袭，因为有些影响因素有可能都会一样，但毕业论文要求很高。如果和别人有相似的抄过百分之多少。论文可能不会通过。
不算抄袭了，抄袭是内容、图片、数据的重复吧。
论文雷同是指有些段落和已经发表的重复，就是说你有些段落，是抄的，要改成自己的话，保持学术独创性。第一步：初稿一般重复率会比较高(除非你是自己一字一句写的大神)，可以采用万方、papertest去检测，然后逐句修改。这个系统是逐句检测的，也就是说你抄的任何一句话都会被检测出来。这种检测算法比较严格，从程序的角度分析这种算法比较简单。因而网上卖的都很便宜，我测的是3万字，感觉还是物美价廉的。(注意：1 这个库不包含你上一届研究生师兄的大论文，修改一定注意. 2 个人建议如果学校是用万方检测，就不要去检测维普之类的 先把论文电子版复制一份，保存一份。看检测结果，其中一份复制的备份论文，把检测出重复的部分能删了先删了，把不能删的，15字以内改一改，最好是加减字符，不要改顺序，改顺序没太大用，参考文献删掉一部分，不能删的话，先改下，英文文献可以15个字符换一个词。把修改过的上交，重新过系统检查。保存的原论文稍做改动上交纸质版。那个系统很麻烦的，很多没看过没应用过的文献都能给你加上，可见中国人抄袭的功夫，都是互相抄，但是为了保证论文的完整性和表述的准确性，不要随意改动，上交的纸质版，一定要斟酌，一般检查完就不会再过检测系统了，所以纸质版的不用担心。第二步：经过修改后，重复率大幅下降了。这时你可以用知网查了，知网查重系统是逐段检测的，比较智能。检测后再做局部修改就基本上大功告成了，我最后在网上用知网查是4%，简单修改后，在学校查是1.5%。注意：记住，最忌讳的是为了查重，把论文语句改得语句不通、毫无逻辑，这样是逃不过老师的，哈哈，大家加油！关于知网相关抽查规定：有规定的，可以进行第一次修改，修改之后通过就可以答辩，如果第二次不通过就算结业，在之后4个月内还要交论文或者设计的。这个是在抄袭30%的基础上的。 如果抄袭50%以上的话，直接结业 在之后4个月内还要交论文或者设计的。1．被认定为抄袭的本科毕业设计（论文），包括与他人已有论文、著作重复总字数比例在30%至50%（含50%）之间的，需经本人修改。修改后经过再次检测合格后，方可参加学院答辩。再次检测后仍不合格的，按结业处理。须在3 个月后提交改写完成的毕业设计（论文），检测合格后再参加答辩。2．被认定为抄袭的本科毕业设计（论文），且与他人已有论文、著作重复总字数比例超过50%的，直接按结业处理。须在4 个月后提交改写的毕业设计（论文），检测合格后再参加答辩。知网系统计算标准详细说明：1．看了一下这个系统的介绍，有个疑问，这套系统对于文字复制鉴别还是不错的，但对于其他方面的内容呢，比如数据，图表，能检出来吗？检不出来的话不还是没什么用吗？学术不端的各种行为中，文字复制是最为普遍和严重的，目前本检测系统对文字复制的检测已经达到相当高的水平，对于图表、公式、数据的抄袭和篡改等行为的检测，目前正在研发当中，且取得了比较大的进展，欢迎各位继续关注本检测系统的进展并多提批评性及建设性意见和建议。 2．按照这个系统39%以下的都是显示黄色,那么是否意味着在可容忍的限度内呢?最近看到对上海大学某教师的国家社科基金课题被撤消的消息,原因是其发表的两篇论文有抄袭行为,分别占到25%和30%. 请明示超过多少算是警戒线？百分比只是描述检测文献中重合文字所占的比例大小程度，并不是指该文献的抄袭严重程度。只能这么说，百分比越大，重合字数越多，存在抄袭的可能性越大。是否属于抄袭及抄袭的严重程度需由专家审查后决定。 3．如何防止学位论文学术不端行为检测系统成为个人报复的平台？这也是我们在认真考虑的事情，目前这套检测系统还只是在机构一级用户使用。我们制定了一套严格的管理流程。同时，在技术上，我们也采取了多种手段来最大可能的防止恶意行为，包括一系列严格的身份认证，日志记录等。 4．最小检测单位是句子，那么在每句话里改动一两个字就检测不出来了么？我们对句子也有相应的处理，有一个句子相似性的算法。并不是句子完全一样才判断为相同。句子有句子级的相似算法，段落有段落级的相似算法，计算一篇文献，一段话是否与其他文献文字相似，是在此基础上综合得出的。 5．如果是从相关书籍上摘下来的原话，但是此话已经被数据库中的相关文献也抄了进去，也就是说前面的文章也从相关书籍上摘了相同的话，但是我的论文中标注的这段话来自相关的书籍，这个算不算学术抄袭？检测系统不下结论，是不是抄袭最后还有人工审查这一关，所以，如果是您描述的这种情况，专家会有相应判断。我们的系统只是提供各种线索和依据，让人能够快速掌握检测文献的信息。6．知网检测系统的权威性？学术不端文献检测系统并不下结论，即检测系统并不对检测文献定性，只是将检测文献中与其他已发表文献中的雷同部分陈列出来，列出客观事实，而这篇检测文献是否属于学术不端，需专家做最后的审查确认。
论文抄袭是指你的题目、研究内容、研究方法以及结论存在明显雷同。如果论文题目完全没有关系，研究内容也不一样，只是考虑影响因素类似或相同，应该不算抄袭。但建议你尽可能避开相同的话语，稍微做些调整，就更好！还建议你提交论文前去做个查重。这种是不算的抄袭的，首先你只是用了同样的方法研究了不同的问题，得到了不同的结论，你的毕业论文主要应该是你研究的问题，研究的意义以及最后的结果，这些不一样就行，方法一样的话，尽量不要照着别人的写，按照自己的理解去写就可以了。1.如果你把观点文字原封不动地拿过来，这肯定是抄袭。2.如果你把原文的话“翻译”成自己的文字，这可以说是剽窃。3.如果你把原文的观点融合进自己的观点，这就是知识的创新。在知识爆炸时代，引用他人观点绝对是正确的，但一定要融合进自己的思考，这样才是有价值的知识传承！论文抄袭是指你的题目、研究内容、研究方法以及结论存在明显雷同。如果论文题目完全没有关系，研究内容也不一样，只是考虑影响因素类似或相同，应该不算抄袭。但建议你尽可能避开相同的话语，稍微做些调整，就更好！还建议你提交论文前去做个查重。这种是不算的抄袭的，首先你只是用了同样的方法研究了不同的问题，得到了不同的结论，你的毕业论文主要应该是你研究的问题，研究的意义以及最后的结果，这些不一样就行，方法一样的话，尽量不要照着别人的写，按照自己的理解去写就可以了。1.如果你把观点文字原封不动地拿过来，这肯定是抄袭。2.如果你把原文的话“翻译”成自己的文字，这可以说是剽窃。3.如果你把原文的观点融合进自己的观点，这就是知识的创新。在知识爆炸时代，引用他人观点绝对是正确的，但一定要融合进自己的思考，这样才是有价值的知识传承！论文抄袭是指你的题目、研究内容、研究方法以及结论存在明显雷同。如果论文题目完全没有关系，研究内容也不一样，只是考虑影响因素类似或相同，应该不算抄袭。但建议你尽可能避开相同的话语，稍微做些调整，就更好！还建议你提交论文前去做个查重。这种是不算的抄袭的，首先你只是用了同样的方法研究了不同的问题，得到了不同的结论，你的毕业论文主要应该是你研究的问题，研究的意义以及最后的结果，这些不一样就行，方法一样的话，尽量不要照着别人的写，按照自己的理解去写就可以了。1.如果你把观点文字原封不动地拿过来，这肯定是抄袭。2.如果你把原文的话“翻译”成自己的文字，这可以说是剽窃。3.如果你把原文的观点融合进去！希望对你有帮助！
航海雷达（Marine radar）是装在船上用于航行避让、船舶定位、狭水道引航的雷达，亦称船用雷达。航海雷达在能见度不良时为航海人员提供了必需的观察手段。它的出现是航海技术发展的重大里程碑。
基于数据仿真技术实现航海仪器设备的综合应用研究，这是我的课题题目。题目是关键啊，要是弄不好，后期很难的，我就是，数据根本没法弄。后来还是学长给的莫文网，专业的就是靠谱，很快就帮我弄完了参考下思路吧；通过局域网编程技术将数据发送至相应的计算机终端,通过串口传给相关的航海导航设备。使其设备能正常的显示相应的符合航海实训要求的数据,有效解决现在航海导航设备不能正常在教学中有效使用的问题。在研究过程中，将要解决通过NMEA0183的数据格式进行分析,数据库管理系统模型和局域网数据传输模型的建立等一系列关键问题。
在科学史上，一项发明足以使一个科学家名垂史册。英国化学家戴维却有好多项这样的发明。但日本化学史家山冈望说：“从化学史来看，戴维能够享有很高的荣誉，并将永记史册的是关于氯的研究。”氯的发现发生在1810年7月12日。舍勒是氯气的第一个发现者，但他没有把氯看成一种单质。舍勒之后，贝托雷经研究发现，在有光照的地方，溶有氯气的水溶液分解成盐酸和氧，他便武断地断定氯是由盐酸和氧化合生成的，实际上他忽视了水的作用。1809年，盖?吕萨克与泰纳用合成法证明了盐酸的组成。他们把同量的氢气和氯气混合，静置数日，结果生成了盐酸气。但遗憾的是，法国化学家拉瓦锡在提出燃烧理论时，也提出了“氧是成酸元素”的论点。盖?吕萨克和泰纳深信这个观点，他们也认为氯是某种“基”的氧化物。1810年，戴维开始做氯气分解实验。在用干电池将木炭烧至白热仍没使氯气分解时，他开始怀疑氯气中含有氧的说法。他又重做用氧气和氧气合成盐酸的实验，他发现盐酸生成后，除了稍有水的痕迹外，没有其他的杂质。实验没有发现氯气或盐酸中有氧的存在。戴维认为只有把氯看作一种元素，有关氯的所有实验才能得到合理的解释。这年11月，戴维在英国皇家学会宣读了他的论文，正式提出氯是一种元素。后来，化学发展的新事实也充分证明了戴维的这一结论的正确性。关于拉瓦锡提出的“一切酸都含有氧”的论点，也得到了纠正。
l、参与光合作用 在光合作用中，氯作为锰的辅助因子参与水的光解反应。在缺氯的条件下，植物细胞的增殖速度降低，叶面积减少，生长量明显下降(大约减少60％)。2、调节气孔运动 氯对气孔的开张相关闭有调节作用。缺氯时，洋葱的气孔就不能自如的开关，而导致水分过多的损失。由于氯在维持细胞膨压、调气孔运动方面的明显作用，从而能增强植物的抗旱能力。.3、抑制病害发生 施用含氯肥料对抑制病害的发生有明显作用。据报道，目前至少有l0种作物的15个品种，其叶、根病害可通过增施含氯肥料，使其严重程度明显减轻。例如、冬小麦的全蚀病、条锈病，春小麦的叶锈病、枯班病，大麦的根腐病，玉米的茎枯病，马铃薯的空心病、褐心病等。根据研究者的推论，氯能抑制土壤中铵态氮素的硝化作用。当施入铵态氮肥时，氯使大多数铵态氮素不能被转化，而迫使作物吸收更多的铵态氮；在作物吸收铵态氮肥的同时，根系释放出H+离子，使根际酸度增加。许多土壤微生物由于适宜在酸度较大的环境中大量繁衍，从而抑制了病菌的滋生，如小麦因施用含氯肥料而减轻全蚀病病害的发生。还有-些研究者从C1-和NO3-存在吸收上的竞争性来解释。施含氯肥料可降低作物体内NO3-的浓度．一般认为NO3-含量低的作物很少发生严重的根腐病。4、其它作用 作物体内氯的流动性很强，输送速度较快，能迅速进入细胞内，提高细胞的渗透压和膨压。渗透压的提高可增强细胞吸水，并提高植物细胞和组织束缚水分的能力。这就有利于促进植物从外界吸收更多的水分。在干旱条件下，也能减少植物丢失水分。提高膨压后可使叶片直立，延长功能期。作物缺氯时，叶片往往失去膨压而萎蔫。氯对细胞液缓冲体系也有-定的影响。氯在离子平衡方面有特殊的意义。氯对酶也有影响。氯化物能激活利用谷氨酰胺为底物的天冬酰胺合成酶，促进天冬酰胺和谷氨酸的合成，，这表明氯在氮素代谢过程中有重要作用。适量的氯有利于碳水化合物的合成和转化。例如，氯能增加菜豆中碳水化合物、蔗糖和淀粉的含量。
提高纤维含量和质量有良好的作用。
有些植物对氯离子非常敏感，当吸收量达到一定程度，会明显地影响产量和品质，因此在选择含氯复合肥时因作物而定。当土壤中氯离子过多时，对多种作物会产生不利影响，具体表现为：
1、不利于糖转化为淀粉，块根和块茎作物的淀粉含量会降低。
2、氯离子能促进碳水化合物的水解，常见果树结果会降低含糖量。
3、氯离子多，会影响烟草的燃烧性，卷烟易熄火。
扩展资料：
注意事项：
1、农家肥要腐熟。没有经过腐熟的农家肥存有病菌和虫卵，容易使病害得到传播。另外，如果将农家肥放到大棚里再腐熟，会产生氨气烧伤菜苗。
2、氯元素是参与并促进植株光合作用的元素。氯离子可以调节植株叶面气孔的开闭，间接影响植株光合作用和生长情况。有研究表明，在缺氯或不足的情况下，植株细胞增殖速度降低，继而叶面积减小，植株的光合作用受到抑制或减少，植株的生长明显减慢。
3、氯在蒸腾量大的作物体内含量比较高，特别是茎，叶中含量最大。所以对于一些流传，说叶类蔬菜残留多是不无道理的。但事情并非绝对，只要按照合理施肥，不滥施滥用，化肥种植一样无残留、是健康的。
参考资料来源：百度百科-氯元素
参考资料来源：百度百科-肥料
1 环境中氯酚类化合物的来源
环境中氯酚类化合物的来源主要有人为源和自然源2 类。人为源主要是来自于炼油、炼焦、造纸、塑料加工等人类的生产活动向环境中排放的含有CPs 的有机化工废水。自然源主要包括2 类：① 由人类使用的一次化学物经过自然界的生物化学过程生成二次的CPs, 如农业生产过程中广泛使用的2,4- 二氯苯氧基乙酸和2,4,5- 三氯苯氧乙酸等杀虫剂通过自然界微生物的代谢作用降解生成CPs 等中间产物; ② 自然物质在某些催化作用下合成CPs, 如土壤腐殖泥层中的无机氯盐和有机化合物在过氧氯化酶的催化作用下会生成CPs,如4-CP、2,5-DCP、2,4-DCP、2,6-DCP 和2,4,5-TCP等。
2 氯酚类化合物的环境污染水平
由于氯酚类化合物是一类用途广、毒性大的持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants,POPs), 所以, CPs 一旦未经处理或处理不当释放到环境中, 就会污染自然生态环境, 进而威胁人类安全。目前, 关于氯酚类化合物在水体环境、沉积物和土壤环境及水生生物体内大量存在并造成污染的情况已有大量报道。
2.1 水体环境
CPs 广泛分布在水体的表面, 其含量与废水排放源有关。降水及水的流动也很大程度上影响了各种CPs 浓度的变化。有研究报道, 加拿大的Superior湖中被排入纸浆厂废水后, 其中DCP 和TCP 的浓度会迅速上升到4 mg/L 和13 mg/L; 荷兰境内河流及沿海海域中TCP、一氯酚(Mono-CP) 和DCP的浓度分别达到0.0030.l mg/L、320 mg/L 和0.011.5 mg/L。Gao 等研究发现我国北方的黄河、淮河、海河等水体中2,4-DCP 和2,4,6-TCP 的浓度较高, 且北方受其污染比南方严重; 而长江流域受PCP 的污染较为严重, 在85.4% 的地表水样品中能够检出, 且平均浓度达到50.0 ng/L。我国《城市供水水质标准(CJ/T 206-2005)》中将氯酚类化合物列为非常规检验项目, 要求氯酚类总量(含2-CP、2,4-DCP 和2,4,6-TCP) 检出浓度小于0.020 mg/L, 2,4,6-TCP 的最低检测浓度小于0.010 mg/L, PCP 的最低检测浓度小于0.009 mg/L。
2.2 底泥沉积物和土壤环境
CPs 的辛醇/水分配系数(Kow) 较大, 且随着苯环上氯原子个数的增多而增大, 导致其亲脂性增强。所以, 水相中CPs 易转移到底泥沉积物及土壤环境中。因此, CPs 在河流底泥中积累的量要远大于水体中的量, 在底泥沉积物中的环境污染也较为严重。此外, 底泥中CPs的滞留时间和危害程度与CPs 苯环上的氯原子取代基个数成正比。加拿大British Columbi 地区海域内排入了大量含有CPs 的生产废水, 致使海底沉积物中的TCP 和四氯酚(Tetra-CP) 的累积总浓度达96 mg/k。韩国核电站附近海域底泥中CPs 的含量高达0.14516.1 g/kg (干重)。希腊Thermaikos 海湾和Loudia 河沉积物中均检出了2,4-DCP。波兰Dzierzno Duze 水库沉积物中2,4-DCP 的浓度接近0.02 g/kg, 2,4,6-TCP 的浓度为0.010.62 g/kg。此外, 在我国长江中下游地区备受血吸虫病害威胁, 各省长期使用五氯酚钠防治血吸虫, 致使土壤和沉积物中积累了大量PCP。许士奋等检测了长江下游底泥沉积物中的CPs 含量, 发现PCP 浓度最高, 达到0.494.57 g/kg, 占18种待测氯酚含量的39.4 %, 明显高于其他氯酚在长江沉积物中的残留。此外, 张兵等测定洞庭湖区底泥沉积物中PCP 的含量也高达48.3 mg/kg (干污泥)。有监测数据报道, 台湾高雄地区的土壤环境中2-CP 的含量为28103.6 mg/kg[22]。Apajalahti 等检测了利用CPs 防腐的木材加工厂周围的土壤样品, 结果表明样品中PCP 含量达1 g/kg。
2.3 水生生物体
污染物在生物体内的富集效果可用生物富集因子(Bioconcentration Factors, BCF) 来评价。水生植物一般需要1020 min 的时间来完全吸收CPs,对绝大多数植物来说, CPs 的吸收速率随着pH 的升高而减小, 随着温度的升高而增大。对于水生动物或微生物而言, 动物类型、化合物种类和富集条件等因素对水中或食物中CPs 的BCF 有一定影响。蛤砺对PCP 的BCF 为41 78, 河螺对2,4,6-TCP 的BCF 可达7403 020。鳟鱼、金鱼对水中2,4-DCP 的BCF 分别为10 和34, 而藻类对2,4-DCP的BCF 高达257。Kondo 等报道青鳉鱼对2,4-DCP 在其体内的BCF 因CPs 种类和浓度不同而有所差异, 例如: PCP 的累积能力较2,4- DCP 和2,4,6-TCP 更高; 当2,4-DCP 暴露浓度为0.23 g/L和27.3 g/L 时, 其对青鳉的BCF 值分别为340 和92; 当PCP 的暴露浓度为0.07 g/L 和9.7 g/L 时,其对青鳉的BCF 分别为4 900 和2 100。不同鱼类对2,4,6-TCP 的BCF 值也有所不同, 一般在250310之间浮动。王芳等对鲫鱼开展了毒性试验,其研究结果表明鲫鱼的胆、肝、肾和肌肉等器官和组织对CPs 都有明显的吸收, 其中以胆对CPs 的吸收能力最强, 其BCF 值高达2 0006 300。
3 氯酚类化合物的去除方法
目前, 处理CPs 污染物的方法主要集中在生物处理技术、物理化学法、化学还原法和化学氧化法等。
3.1 生物处理技术
CPs 的生物处理技术主要是微生物以CPs 为碳源和能源, 在新陈代谢过程中将CPs 分解去除,主要有好氧生物法、厌氧生物法、厌氧/好氧联合法等工艺。好氧法降解CPs 机理主要有2 种理论：① 氧化开环-脱氯机制：例如, 4-CP 在好氧菌Pseudomonassp. 的单氧化酶的催化作用下, 发生邻位氧化作用生成4-氯-儿茶酚, 然后4-氯-儿茶酚在1,2-双加氧酶的催化诱导下邻位开环生成氯代顺顺粘糖酸, 接着氯代顺顺粘糖酸通过内酯化作用脱去氯原子, 并被氧化成马来酰基乙酸, 进入三羧酸循环(Tricarboxylic Acid Cycle, TAC) , 最终被矿化成CO2 和H2O。② 氧化脱氯-开环机制：Flavobacterium sp. 和Rhodococcuschlorophenolicus 可在好氧条件下将CPs 苯环氧化生成氯代二酚, 接着逐步脱去氯取代基生成单氯二酚或对苯酚, 然后氧化开环, 进一步被矿化成CO2和H2O, PCP 被好氧菌Flavobacterium sp。此外, 好氧微生物在有氧条件下可成功处理含CPs 浓度达0.11.2 g/L 的工业废水。
微生物降解PCP 的反应机理主要是厌氧微生物在无氧条件下, 发生还原脱氯及厌氧发酵, 其主要厌氧降解的途径包括前端还原脱氯、后续厌氧发酵,即PCP 在厌氧条件下还原脱氯生成低氯酚和苯酚。然后, 苯酚在被产乙酸菌的作用下转化为乙酸, 乙酸在产甲烷菌的作用下最终转化成甲烷与CO2 。周岳溪等利用升流式厌氧污泥床反应器(UASB)在中温条件下处理PCP 废水发现, PCP 在厌氧条件下经间位脱氯生成2,3,4,6-Tetra-CP, 接着间位脱氯生成2,4,6-TCP, 继续邻位脱氯生成2,4-DCP, 接着对位脱氯生成2-Mono-CP, 最后矿化生成CH4 和CO2。Armenante 等研究了厌氧/好氧组合工艺处理2,4,6-TCP 废水, 结果指出: 在厌氧阶段,
氧微生物作用下, 以甲酸、乙酸和琥珀酸为电子供体, 使2,4,6-TCP 还原脱氯生成2,4-DCP 和4-CP; 在好氧阶段, 好氧微生物在有氧条件下将脱氯产物2,4-DCP 和4-CP 完全降解。Arora 等分别研究了CPs 在好氧和厌氧条件下的降解机理, 指出: 在好氧条件下, CPS 在细菌作用下形成对应的氯邻苯酚或(氯) 对苯二酚, 进而进入三酸羧酸循环; 在厌氧条件下, CPs 通过还原脱氯作用形成苯酚, 进一步转化为苯甲酸, 最终矿化为CO2。
3.2 物理化学法
物理化学法用于CPs 的去除, 主要是基于吸附材料的吸附去除。Hameed 等制备了椰壳活性炭用于去除2,4,6-TCP, 研究发现其吸附等温线符合Langmuir 模型, 在30 ±C 条件下最大单层吸附容量达到716.10 mg/g。Ren 等通过磷酸活化香蒲纤维前体制备了具有比表面积大(890.27 m2/g) 和多种功能团(羟基、内酯、羧基等) 的活性炭吸附材料,可有效去除水中2,4-DCP 和2,4,6-TCP。Nourmoradi等通过阳离子表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(HDTMA) 和十四烷基三甲基溴化铵(TTAB) 修饰蒙脱土(Mt) 用于水中4-CP 的吸附去除, 其研究表明HDTMA-Mt 和TTAB-Mt 的吸附容量分别为29.96 mg/g 和25.90 mg/g, 相比之下, HDTMA-Mt 更有利于水中4-CP 的去除。Mubarik 等利用甘蔗渣制备了具有较大比表面积的圆柱形多孔结构的生物炭材料用于2,4,6-TCP 的吸附去除, 结果表明, 在多种有机污染物共存条件下, 生物炭也可有效去除2,4,6-TCP, 且最大吸附容量为253.38 mg/g。
3.3 化学还原法
化学还原法处理CPs 污染物, 主要基于零价金属体系的还原脱氯作用Morales 等利用Pd(0)/Mg(0) 双金属体系可以在常温常压条件下将异丙醇/水溶液中的4-CP,2,6-DCP、2,4,6-TCP 和PCP 完全脱氯, 尤其是化学性质极其稳定的PCP; 其研究结果表明, 利用1.0g 浓度为2.659 g/L 的`20 目的Pd/Mg 双金属合金可在48 h 内将2.48 mmol/L 的PCP 完全脱氯, 且产物中也仅检测到易进一步氧化降解的环己醇和环己酮。零价铁渗透氧化硅混合物对2,4,6-TCP、2,4-DCP、4-CP 等氯酚类化合物的还原脱氯效果与CPs苯环上氯取代基的个数成正比, 即脱氯效果随着氯取代基数目的增多而增强, 其产物鉴定与反应机理研究表明, 零价铁渗透氧化硅催化还原脱氯降解CPs, 主要是零价铁提供电子进攻C—Cl 键, 发生逐级脱氯, 最终生成苯酚。此外, Zhou 等对比研究了Pd/Fe 双金属纳米合金与Pt/Fe、Ni/Fe、Cu/Fe 和Co/Fe 等双金属纳米颗粒对4-CP、2,4-DCP 及2,4,6-TCP 等氯酚类化合物的还原脱氯效果, 结果表明, Pd/Fe 合金纳米颗粒的还原脱氯效果明显优于其他双金属体系, 且CPs 还原脱氯规律符合准一级动力学模型, 但是脱氯效果随苯环氯取代基个数的增多而降低, 即4-CP> 2,4-DCP >2,4,6-TCP。该研究与零价铁渗透氧化硅混合物还原降解CPs 脱氯效果相反。
4 总结与展望
目前, 关于CPs 污染物的降解和去除技术研究取得了显著的成果, 但是每种技术都有其自身的优势和缺陷。生物法的投资和运行成本相对较省, 但是需要特定种群驯化, 且处理周期相对较长; 此外,CPs 的毒性相对较大, 对微生物的生长代谢可能产生不良影响。物理化学吸附法用时短, 处理效果好,但吸附仅是发生了污染物的相转移过程, 没有从根本上消除污染物; 同时, 吸附后的固体吸附剂材料无论再生还是处理处置都会在一定程度上造成环境的二次污染; 再者, 常用吸附材料活性炭可有效吸附去除水中CPs, 但是吸附后活性炭的再生相对比较困难, 这将间接增加废水的处理成本。氯代物的毒性随着氯原子数目的增多而增强, 化学还原脱氯可实现CPs 的有效脱氯脱毒, 但是污染物无害化处理的终极目标是实现其矿化, 而化学还原脱氯只停留在脱氯的环节, 不能实现CPs 的开环和矿化。基于自由基反应的AOPs 具有氧化效率高、反应速率快、反应条件温和等优点, 在有机污染物降解尤其是CPs 污染物降解和去除方面得到了快速发展, 但这些常用的AOPs 都有一定局限性, 如O3 氧化技术需要现场制备氧化剂O3, 且产率较低, 这将进一步增加能耗, 间接增加运行成本; H2O2、过硫酸盐等氧化剂的投入也需要较高的成本, 且过硫酸盐经氧化还原过程转化为硫酸盐, 增加了体系的离子强度和盐度, 可能会对后续处理工艺产生不良影响; 钴、镍、银等金属离子催化剂, 为有毒重金属, 将其引入反应体系势必会增加环境风险或造成二次污染; 自由基反应降解CPs 过程中可能还会生成毒性更强的'多氯代二次污染物等。因此, 需要研发绿色、高效、廉价的单元处理技术或联合工艺实现氯酚类污染物的无害化处理。例如: 培育驯化耐高毒性、反应高效菌群; 研发可再生吸附剂; 将化学还原脱氯与高级氧化技术耦合, 形成分段式高级还原-氧化技术, 分步实现还原脱氯和氧化矿化, 避免多氯代二次污染的产生; 耦合生物还原脱氯与高级氧化技术, 实现CPs污染物的高效化、无害化处理。