发布时间：
日常生活当中很多事情都与化学密切相关，根据相关的化学知识，可以轻松地去解决一系列问题，使我们的生活多姿多彩。 一、每日相伴的化学品——食盐、碘化合物 我们知道食盐的主要成分就是氯化钠，这是人们生活中最常用的一种调味品。但是它的作用绝不仅仅是增加食物的味道，它是人体组织的一种基本成分，对保证人体内正常的生理、生化活动和功能起着重要作用。Na+和Cl-在人体内的作用是与K+等元素相互联系在一起的，错综复杂。其最主要的作用是控制细胞、组织液和血液内的电解质平衡，以保持人体液的正常流通和控制人体内的酸碱平衡。Na+与K+、Ca2+、Mg2+还有助于保持神经和肌肉的适当应激水平；NaCl和KCl对调节血液的适当粘度或稠度起着作用；胃里开始消化某些食物的酸和其他胃液、胰液及胆汁里的助消化的化合物，也是由血液里的钠盐和钾盐形成的。此外，适当浓度的Na+、K+和Cl-对于视网膜对光反应的生理过程也起着重要作用。此外，常用淡盐水漱口，不仅对咽喉疼痛、牙龈肿疼等口腔疾病有治疗和预防作用，还具有预防感冒的作用。 碘化钾、碘化钠、碘酸盐等含碘化合物，在实验室中是重要试剂；在食品和医疗上，它们又是重要的养分和药剂，对于维护人体健康起着重要的作用。碘是人体内的一种必需微量元素，是甲状腺激素的重要组成成分。正常人体内共含碘15mg～20mg，其中70%～80%浓集在甲状腺内。人体内的碘以化合物的形式存在，其主要生理作用通过形成甲状腺激素而发生。因此，甲状腺激素所具有的生理作用和重要机能，均与碘有着直接关系。人体缺乏碘可导致一系列生化紊乱及生理功能异常，如引起地方性甲状腺肿，导致婴、幼儿生长发育停滞、智力低下等。我国是世界上严重缺碘的地区，全国约有四亿人缺碘。政府也采取了一些措施，如提供含碘(碘的化合物)食盐和其他食品(如高碘蛋)，井水加碘，食用含碘丰富的海产品等，其中以含碘食盐最为方便有效。1991年3月我国政府向国际社会做出庄严承诺：2000年在中国大陆消除碘缺乏病。 二、人生五味子之一——醋（酸） 醋的化学名字叫乙酸，分子式为CH3COOH。醋不仅是一种调味品，而且还有很多用途： 1.在烹调蔬菜时，放点醋不但味道鲜美，而且有保护蔬菜中维生素C的作用（因维生素C在酸性环境中不易被破坏）。 2.在煮排骨、鸡、鱼时，如果加一点醋，可以使骨中的钙质和磷质被大量溶解在汤中，从而大大提高了人体对钙、磷的吸收率。 3.患有低酸性胃病（胃酸分泌过少，如萎缩性胃炎）的人，如果经常用少量的醋作调味品，既可增进食欲，又可使疾病得到治疗。 4.在鱼类不新鲜的情况下，加醋烹饪不仅可以解除腥味，而且可以杀灭细菌。 5.醋可以作为预防痢疾的良药。痢疾病菌一遇上醋就一命呜呼，所以在夏季痢疾流行的季节，多吃点醋，可以增加肠胃内杀灭痢疾病菌的作用。 6.醋还可以预防流行性感冒。将室内门窗关严，将醋倒在锅里漫火煮沸至干，便可以起到消灭病菌的作用。 7.用醋浸泡暖水瓶中的水垢，可以达到除垢的目的。 8.夏天毛巾易发生霉变而出异味，用少量的醋洗毛巾就可以消除异味。 三、自愿吸食的毒药——香烟 从化学角度介绍一下香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： 1.醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 2.尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 3.胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 4.苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质，这些物质均有致癌作用。 5.酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 6.一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身的能力。 最近有学者研究表明，烟雾中还含有迄今为止已知物质中毒性最强的化合物“二恶英”。它们会引发和恶化各种疾病，例如，癌症、肺炎、气管炎、高血压、骨质增生、各种心脑血管病、哮喘以及不育等病症。根据世界卫生组织提供的资料，全世界每年约有1000万人死于与吸烟有关的疾病。青少年正处于生长发育时期，呼吸道粘膜容易受损，吸烟的危害性更大。据调查，小于15岁开始吸烟的人，比不吸烟的人肺癌发病率高17倍。所以，我国中小学生守则规定学生不准吸烟。 四、生活中的常识 1.除去衣服上的汗渍 方法一：将有汗渍的衣服在10%的食盐水中浸泡一会，然后再用肥皂洗涤。 方法二：在适量的水中加入少量的碳胺[（NH4）2CO3]和少量的食用碱[Na2CO3或NaHCO3]，搅拌溶解后，将有汗渍的衣服放在里面浸泡一会，然后反复揉搓。 2.除去衣服上的血渍血渍因血液里含有蛋白质，蛋白质遇热则不易溶解，因此洗血渍不能用热水。 方法一：将有血渍的部位用双氧水或者漂白粉水浸泡一会，然后搓洗。 方法二：将萝卜切碎，撒上食盐搅拌均匀，十分钟之后挤出萝卜汁，将有血渍的部位用萝卜汁浸泡一会，然后搓洗。 上述生活中的例子举不胜举，总之，生活中处处有化学。今后，让我们继续为“高中的化学理论在生活中的应用”累积知识。
甲状腺激素能使人体绝大多数组织细胞内的氧化速率增高，耗氧量增加，产热增多。据估计，l毫克的甲状腺激素(相当于l克甲状腺干粉)，可使机体产热增加4180千焦耳，使基础代谢率提高2.8%。即使是在休息或禁食的状态下，机体总热量的产生和氧耗量中近于一半是由甲状腺激素作用的结果。这种作用称为甲状腺激素的生热效应。甲状腺激素对不同器官、组织的生热效应强度不同，心、肝、肾和肌肉受甲状腺激素的影响较大;但有些组织，包括重要器官如脑、肺、性腺、脾等的耗氧率基本不受影响。恒温动物体温的调节依靠神经及内分泌系统相互协调完成，但甲状腺激素在其中起着主要的作用。甲状腺激素通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。当寒冷作用于机体时，通过中枢神经系统使脑垂体TSH分泌增加，甲状腺的分泌活动加强。甲状腺激素能促进氧化，使机体产生热量增加，炎热可使甲状腺的分泌活动减弱，但炎热对甲状腺功能的影响不如寒冷那么显著。当甲状腺激素分泌过多，如甲状腺功能亢进时，产热增加，基础代谢率升高，则患者会出现怕热多汗、体温升高，甚至出现高热等生热效应增高、基础代谢增高的一系列甲亢危象的临床表现。当甲状腺功能减退，产热减少，基础代谢率降低，患者出现畏寒、怕冷、无汗。甚至粘液性水肿昏迷时，出现体温不升，基础代谢率降低的一系列表现。甲亢和甲减病人均不能很好适应环境温度的变化，而老年人由于生热效应不明显，故老年甲亢病人多缺乏相应的临床表现，容易造成误诊漏诊。甲状腺激素使产热和耗氧率增加的分子机制研究表明，甲状腺激素与靶细胞内T3核受体结合，促进mRNA转录，使Na+-K+-ATP酶生成增多，Na+-K+-ATP酶使ATP转变为ADP，ADP有刺激线粒体进行生物氧化的作用，也提高了耗氧率，但这并不能解释全部现象，有待进一步阐明。
甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。 主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都是低分子的含碘氨基酸。 甲状腺素的生理作用十分广泛，影响机体的生长发育、组织分化、物质代谢，并涉及到神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。 甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酷氨酸。机体能自行合成酷氨酸，但碘则需从食物中摄物，因此甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 饮水缺碘地区的居民，由于摄取碘不足，就会影响甲状腺激素的合成，以致发生甲状腺代偿性增生肿大，此称为地方性甲状腺肿。 若在胎儿或婴儿期甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌不足，则会使长骨生长停滞和神经系统发育障碍，以致身材短小、大脑发育不全、智力低下，称“呆小症”。呆小症必须及早治疗，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。 发生在幼年或成年时期的甲状腺激素缺乏症，叫“粘液性水肿”，表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的亲水性很强，可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常，出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。 甲状腺分泌甲状腺激素过多则称“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，患者由于大量的甲状腺激素进入血液，引起全身细胞、组织的物质氧化过程加速，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、易激动、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是应用药物、放射性碘或手术等方法以减少甲状腺激素的分泌。 参考资料： 甲状腺激素是怎样合成的，碘是怎样代谢的? 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。 酪氨酸碘化生成甲状腺激素的过程是怎样的? 平常我们所吃的食物中，含有碘化物，消化后由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，而甲状腺体内I-浓度较血液中高25～30倍，通过腺泡壁上皮细胞膜上的静息膜电位，再消耗一部分O2使I-进入细胞内，也就是生理学通常所说的“碘泵”来完成这一过程，但“碘泵”必须依赖Na+、K+ -ATP提供能量。根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺机能，已成为临床常用方法之一。 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的催化下被活化，活化部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，使I-变为I2或I+，或是与过氧化酶形成某种复合物，如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化将引起甲状腺肿。 多数学者认为，在腺泡上皮细胞核糖体上可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白——甲状球蛋白，它含5000个氨基酸，分子量为670000，3%为酪氨酸残基，其中10%可被碘化，碘化过程发生在微绒毛与腺泡腔交界处，实验表明，只有微绒毛与腺泡腔壁的甲状腺细胞“残骸 ”才能碘化甲状球蛋白，残基上的氢原子可被1～4个碘原子取代或被碘化。首先出现的是一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，然后这两种分子发生偶联而生成三碘甲状腺原氨酸(T3) 残基，两个二碘酪氨酸残基偶联而成四碘甲状腺原氨酸(T4)残基。放射自显影实验表明，注入放射性碘几分钟后，即可在微绒毛与腺泡腔交界处发现含有以上四种残基的甲状球蛋白。 I-的活化和酪氨酸碘化都在同一过氧化酶催化下完成，故抑制此酶活性的药物如硫脲嘧啶等，便有阻断T4与T3合成的效用，可用于治疗甲状腺机能亢进病(简称甲亢)。 甲状腺激素是怎样贮存、释放的? 甲状腺激素的贮存有两个特点：一是贮存于细胞外(腺泡腔)；其二是贮量较大，一般可供机体2～3个月之需，因此使用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。当甲状腺受到适宜的刺激后，腺细胞即活跃起来，伸出伪足，将含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白的胶质小滴，通过吞饮作用，吞饮入腺细胞内，吞入的甲状球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，把四种酪氨酸逐步经水解作用而解脱下来，但只有T4与T3可抗拒脱碘酶作用，其分子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T4与T3。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此，甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%；T3分泌量较少，但T3的生物活性较T4约大4倍。 T4与T3释放入血液后，以两种形式在血液中运输，一种是与血液中蛋白质结合，一种则成游离状态，两者之间可互相转变，以维持动态平衡，能进入机体多种细胞发挥生理效应和对下丘脑-垂体起反馈作用的是游离甲状腺素。T3主要以游离型存在，而其生物活性较强，尽管由甲状腺释放的量少，其作用不容忽视。 结合型的T3加上游离型的T3称为总T3(简称TT3)，结合型的T4加上游离型的T4称为总T34(简称为TT4)。目前我国医院用放射免疫测定的T3、T4是指TT3和TT4。总之，游离型的T3、T4是具有活性的激素，可以迅速进入相应的组织细胞发挥其作用，结合形式的T3、T4暂时不具备活性，只是一种激素的储备形式，只有当代谢需要时，结合形式的T3、T4可以从载体蛋白分离出来，转变成游离形式的T3、T4，继而才能迅速发挥其作用。 人体每天能产生多少甲状腺激素? 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 甲状腺激素是怎样代谢的? T4和T3与肝、肾、肌肉等组织的蛋白质结合，可以确保血浆中甲状腺激素相对稳定。20%的T4与T3在肝内失活，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经胆汁排入小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T3，血液中的T3约有75%来自T4，脱下的碘由尿排出，T3的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。 甲状腺激素有什么生理作用? (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢 糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。 (2)对发育与生长的影响 甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。 (3)对神经系统的影响 甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。 (4)对心血管系统的影响 适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。 (5)对消化系统的影响 甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。 (6)对水、电解质代谢的影响 甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50% 患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。 (7)对维生素代谢的影响 甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。 (8)对其他内分泌腺的影响 人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。 甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。 生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。 生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。 甲状腺激素是如何调节的，甲状腺的血液供应如何? 人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。 (1)腺垂体对甲状腺的调节 腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。 (2)下丘脑对腺垂体的调节 下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。 (3)反馈调节 所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。 (4)其他激素对甲状腺的影响 不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。 (5)甲状腺的自身调节 在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。 除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。 如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。 (6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节 实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。 甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
甲状腺激素的作用
①TSH降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。②TSH升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。
你好，T3 T4正常，TSH高，是有甲减的趋势，属于亚临床甲减，暂时不需要治疗，适当补碘，注意观察，过半月到一月再次复查看看。
>>> 2021年天津市各区卫健系统|卫健委招考信息汇总（持续更新）
近年来甲状腺疾病发病率显著提升，当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。关于甲状腺功能检测，目前有很多实验室指标广泛应用于临床诊断治疗的参考依据，以下我们了解一下甲功五项的主要临床意义。
1.促甲状腺激素(TSH)
TSH是测试甲状腺功能非常敏感的特异性指标，游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度的显著调整，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。也是妊娠甲状腺疾病重要监测指标之一。
2.三碘甲状腺原氨酸(TT 3 )
TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。TT 3 是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT 3 测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
3.四碘甲状腺原氨酸(TT 4 )
TT4是甲状腺分泌最多的激素，TT4的代谢调节同TT3一样，也受下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴的控制。TT 4 的生物活性低于TT 3 。
4.游离甲状腺素(FT 3 、FT 4 )
游离甲状腺激素是甲状腺代谢状态的真实反映，包括FT 3 、FT 4 ，FT 3 、FT 4 测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数，是反应甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标。TSH、FT 3 和FT 4 三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。
5.游离三碘甲腺原氨酸(FT 3 )
增高：甲亢，亚临床甲亢，T 3 型甲亢，甲状腺激素不敏感综合征，结节性甲状腺肿等。
降低：甲减，低T 3 综合征，甲亢治疗中，药物(糖皮质激素、多巴胺等)。
甲状腺激素是人体必不可少的一个内分泌激素，对维持人体糖、蛋白质、脂肪、电解质的正常代谢起着非常重要的作用，它促进糖、蛋白质、脂肪的分解以产生热量。甲状腺激素还能促进人体生长发育、组织分化，尤其是神经系统的发育。如果甲状腺激素合成和分泌低于正常，会产生甲状腺功能减退症;在婴儿期和胎儿期，如甲状腺激素产生过少，会导致呆小症;相反，甲状腺激素合成和分泌过多，会产生甲状腺功能亢进症。所以甲状腺功能检测是非常有必要的。
cù jiǎ zhuàng xiàn jī sù
hormothyrin, thyroidstimulating hormone, thyrotrophin [朗道汉英字典]
thyrotropic hormone [21世纪双语科技词典]
thyroid stimulating hormone [WS/T 104—2014 地方性克汀病和地方性亚临床克汀病诊断]
TSH [WS/T 104—2014 地方性克汀病和地方性亚临床克汀病诊断]
促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜堿性细胞分泌的一种糖蛋白激素。
在促甲状腺激素释放激释放激素（TRH）的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。检测促甲状腺激素是临床上诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标，对甲状腺功能紊乱及病变部位诊断有很大价值。
促甲状腺激素缩写为TSH。是脑下垂体前叶分泌的，是可使甲状腺滤胞生长并促进其分泌机能的激素。能活化参于甲状腺球蛋白代谢的各种酶。脑下垂体前叶的这种激素的分泌是由来自视丘下部的TRF（促田状腺激素释放因子）促进的。牛的TSH分子量约2万8千，沉降系数为2.8S的糖蛋白，由90个以及110个氨基酸组成的α和β的亚单位组成。在α亚单位中的糖是巖藻糖0.30.4（分子量每1万4千的残基数中），甘露糖5.6，半乳糖0.2，葡糖胺6.4，半乳糖胺2.7；在β亚单位中含巖藻糖0.9，甘露糖2.5，半乳糖0， 糖胺3.1，半乳糖胺1.5。人的TSH除了在氨基酸组成上稍有不同外，还含有唾液酸（sialic acid）氨基酸的排列不明了。仅知牛、羊和人，TSH的α亚单位和促生殖腺激素的FSH、LH、HCG等的α亚单位大致上有共同的构造。
促甲状腺素；甲促素；甲状腺促素；TSH
促甲状腺激素
激素类测定 > 甲状腺激素测定
TSH免疫放射测定（IRMA）是一种标记抗体的非竞争性夹心式免疫结合反应。它的关键试剂是125ITSH抗体（多克隆）和固相的单克隆TSH抗体，在适当条件下，标准品/待测样品中TSH与液相125ITSH多克隆抗体及包被于聚乙烯反应管壁的TSH单克隆抗体形成三明治样夹心。待反应结束后，弃去反应管内全部反应液，直接测定反应管（抗体抗原125I抗体复合物）的放射性计数。各标准管的放射性计数与其所含TSH量呈正比，待测血清可根据其放射性计数从标准曲线查出TSH的含量。
（1）鼠抗TSH单克隆抗体包被的聚乙烯反应管：4小包（25支/包），密封包装。在2～8℃干燥保存可使用1年。
（2）125ITSH多克隆抗体：冻干品2瓶，内含125I标记兔抗TSH抗体及防腐剂。使用前，每瓶加入水5ml，放置10min后轻轻翻转混匀，溶液呈红色。在2～8℃保存有效期30天（或至试剂瓶标明的失效期）。
（3）TSH标准品：8瓶（AH），为冻干TSH标准品，内含去TSH人血清、缓冲剂及庆大霉霉素等成分：使用前用水溶解，除A瓶加入6ml外，其余（BH）均各加3ml，轻轻混匀后放置30min充分溶解后使用。TSH含量分别为0、0.15、0.5、1.5、4.0、15、60、150mIU/L，启封后在2～8℃保存，有效期30天。
（4）浓缓冲洗液：每瓶含浓缓冲洗液40ml，内含表面活性剂，使用时加水400ml稀释。未经稀释者在2～8℃可保存6个月。
操作程序按下表（表1）进行：
成人：2～10mU/L。
＞60岁：男性：2.0～7.3mU/L。
女性：2.0～16.8mU/L。
儿童：（4.5±3.6）mU/L。
降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。
升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。
（1）摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激释放激素可使促甲状腺激素升高；摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素可使甲状腺素降低。
（2）试剂及待测血清必须置室温达平衡后方可进行操作。
（3）T管可采用未经抗体包被的聚乙烯试管（12×75mm），加入125ITSH多克隆抗体后置另架待测定。
（3）温育后应将全部反应管插入专用的海绵试管架（随试剂盒提供），然后用稀缓冲洗液洗反应管2次，并将试管倒置于吸水纸上，用力敲击试管底部数次，使洗液全部顺管壁流下，再将试管移至另一吸水纸上将管口残余液体吸干。此步骤直接影响测定灵敏度，必须严格执行。
甲状腺功能减退症、亚急性甲状腺炎
促甲状腺激素
Thyrotrophin
促甲状腺素；ThyroidStimulatingHormone；Thyrotrophinum；Thyrotropin
内分泌系统药物 > 甲状腺疾病用药
1.促甲状腺激素注射液6ml∶10μg。
2.促甲状腺激素粉剂（无菌，冻干）10U。
药效学是促甲状腺激素（TSH）是腺垂体分泌的一种糖蛋白，在甲状腺组织基本结构完善的前提下，能增加甲状腺对碘的摄取，并促进腺泡细胞合成和释放甲状腺素。
给正常人注射促甲状腺激素后，在8h内显示对甲状腺的作用，并在24～48h到达高峰。
1.用于区别原发性或继发性甲状腺功能减退症。
2.用于垂体性甲状腺功能减退症的替代性治疗。
3.对成人甲状腺癌的诊断（国外资料）。
1.对促甲状腺激素过敏者；
2.冠心病患者；
3.肾上腺皮质功能不全者。
1. 慎用 （1）伴心绞痛、充血性心力衰竭的心脏病患者；（2）接受皮质类固醇治疗的患者。
2.药物对哺乳的影响 促甲状腺激素可通过母乳排泄，但母乳喂养是安全的。
1.循环系统 可诱发心动过速、短暂性低血压。
2.中枢神经系统 可出现头痛。
3.内分泌/代谢 可引起甲状腺功能亢进、甲状腺肿大或月经失调。
4.消化系统 可发生恶心、呕吐。
5.其它 可出现过敏反应、TSH假性升高，少数可产生TSH抗体。
1.肌内注射 （1）鉴别原发性或继发性甲状腺功能减退症：每天2次，每次10μg，共3天。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。（2）增加甲状腺癌转移灶对碘（131I）的吸收：甲状腺全切除后，每天10μg，共7天。转移病灶的吸131I率提高后，再给以治疗量的碘。
2.皮下注射 增加放射性碘的摄取：在给予微量或治疗剂量的碘之前3～5天，每天注射10U。
3.国外成人常规剂量肌内注射（1）亚临床甲状腺功能减退的鉴别诊断或甲状腺功能评定：每天10U，使用1～3天。最后一次注射后，次日进行放射性核素测量。（2）甲状腺切除术后残余甲状腺癌的辅助诊断：每天10U，使用3天。最后一次注射后，次日给予放射性碘，48h后进行放射性核素测量。（3）甲状腺癌的辅助治疗：每天10U，连续3天。最后一次注射后，次日给予放射性碘，3～5天后进行放射性核素测量。皮下注射同肌内注射。
促甲状腺激素的活性可被酶和半胱氨酸水解而破坏。
1.心脏病及肾上腺皮质功能不全患者，在给予TSH前和使用TSH时，应接受替代性皮质类固醇治疗。
2.避免重复注射，以免抗体的产生。
3.可联用抗组胺药物消除过敏反应。
甲状腺疾病看似离我们很远，其实离我们很近，权威数字显示，甲状腺疾病越来越年轻化，主要原因是生活条件的好转，以及自然环境的恶化，下面我带大家来看一下甲状腺如何防治纤维化？甲状腺你必须知道的3件事。 甲状腺如何防治纤维化 2017年12月4日，耶鲁大学医学院精准肺医学研究中心科学家余国营主持的新研究在Nature在线报道，首次揭示了甲状腺素在肺纤维化防治中的重要作用。补充甲状腺素可能是防治肺纤维化的有效途径，这将对人类解除肺纤维化痛苦产生根本性影响。该发现不仅有望解除特发性纤维化、尘肺、急性肺损伤以及复杂性哮喘病患的痛苦，同时也给这个调节新陈代谢的「老激素」赋予了新的「使命」，在组织和器官（肺、心血管、肾、皮肤等）损伤的修复中发挥重要的作用，为甲状腺素开辟了新的研究和应用领域。甲状腺你必须知道的3件事 1、上海交大瑞金医院宁光院士：甲状腺癌不是由良性结节转变而来 2017年6月5日Nature Communication 在线刊出上海瑞金医院内分泌科宁光院士和王卫庆教授的研究论文《The genetic landscape of benign thyroid nodules revealed by whole exome and transcriptome sequencing》，研究证实甲状腺结节和甲状腺癌在遗传进化上完全不相关，甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来，而不是先变成良性结节，再演变成甲状腺癌。「因此患者在确诊良性结节之后，不要过分担心其演变成甲状腺癌，只要适度随访观察即可」。也就是说，检查出甲状腺结节，未必会发展成为甲状腺癌，相当多的甲状腺结节患者不需要开刀。 在规范化的诊断下，多数甲状腺结节患者都不需要开刀，但针对以下几类甲状腺结节患者有必要引起重视，如直径超过 1cm 的甲状腺结节、30 岁以下年轻人、生长速度增加、压迫周围器官的，有可能需要手术。确诊甲状腺良性结节还是甲状腺癌，主要依赖甲状腺 B 超，必要时进行细针穿刺检查，鉴别困难时，应该引入突变基因检测。 2、JAMA：过去四十年，美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化 2017 年 3 月 JAMA 发表的一项研究观察了过去四十年（1974-2013）美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化。共纳入 77,276 例甲状腺癌病例中，甲状腺乳头状癌是最常见的组织学类型，占到 84%，其次为甲状腺滤泡状癌（11%）。 过去四十年（1974-2013），美国的甲状腺癌发病率增加。主要是由于甲状腺乳头状癌发病率增加，每年增加 4.4%。研究作者 Kitahara 认为，过度诊断可以部分解释甲状腺癌发病率的增加，但不能解释全部，环境因素或生活方式因素可能起作用，但还需要进一步明确。另外，这项研究首次发现，美国的甲状腺癌相关死亡率也增加，在 1994-2013 年期间，死亡率每年增加 1.1%。进一步的亚组分析发现，仅在有颈部以外远处转移的甲状腺乳头状癌患者，死亡率显着增加。 3、JCEM：2 万例大型人群的甲状腺癌术后并发症观察 2017 年 5 月，一项发表在 JCEM（IF = 5.455）的研究显示，6.5% 的甲状腺癌患者术后一个月内出现并发症（感染、发热、血肿、心肺栓塞事件），12% 一年内出现手术相关并发症（甲状旁腺功能减退、低钙血症、声带麻痹）。这项研究观察了 1998～2011 年间接受手术的 22,867 例甲状腺癌患者。除了总体人群的术后并发症风险较高之外，在一些特殊人群，术后并发症的风险进一步增加。 体检发现甲状腺结节怎么办 “甲状腺结节很多人都有，没有必要过于担心”,甲状腺结节是指长在甲状腺内的肿块，由甲状腺细胞在局部异常生长引起的潜在病变，是一种非常常见的疾病，增生、炎症、肿瘤等都可造成甲状腺结节。近年来甲状腺结节的检出率越来越高，整体检出率超过50%,这与甲状腺彩超普及有很大关系。 “检出率越来越高，这主要还是与仪器设备越来越先进有关，看得清楚了，自然也就发现得多了。”甲状腺结节绝大多数都是良性，恶性结节只占了很小一部分。临床上绝大部分甲状腺结节是没有症状的。它还有一个特点便是重女轻男，女性发病率明显高于男性。虽然大部分为良性，但仍有一定癌变几率，所以需重视起来。 除了甲状腺结节，肺结节、乳腺结节等都是在体检中比较常见的。据媒体报道，扬州一单位千余名职工体检，其中有200人查出了肺部结节。肺结节分良性结节和恶性结节，检出率在20%左右，其中大部分为良性，恶性只占了约20%。虽然良性结节也有癌变的可能，但也不需太过恐慌，恶性并需要手术的，毕竟占少数。改变饮食习惯 预防甲状腺癌 30岁的于女士半年前查出甲状腺癌，家中亲戚三人也先后确诊甲状腺癌，所幸经过及时治疗，昨日四人均康复出院。经过交流，医生发现这一家四口都有同样的饮食习惯——爱吃腌鱼腌肉，而这或许与患病有一定关系。 甲状腺癌和家族基因、生活饮食习惯关系密切，家族中多人同患甲状腺癌的情况在临床上并不少见。”甲状腺癌中最常见的是甲状腺乳头状癌，恶性程度较低，及时发现和治疗可以治愈。 市民要养成均衡饮食、常吃新鲜食物的习惯，少吃腌制食品，定期体检。甲状腺癌呈年轻化、发病率逐年上升的趋势，家人中发现有人患甲状腺疾病，其他家庭成员有必要也到医院做相关检查。
甲状腺危象是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良的患者，在感染、手术、创伤或突然停药后出现以高热（体温>39℃）、大汗、心动过速（140次∕分～240次∕分）、心律失常、严重呕泻、意识障碍等为特征的临床综合征。其发病原因可能与交感神经兴奋，垂体肾上腺皮质轴应激反应减弱，短时间内大量三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）释放入血有关。主要诱因：（1）应激状态，如感染、手术、放射性碘治疗等；（2）严重躯体疾病，如心力衰竭、低血糖症、败血症、脑卒中、严重创伤或急腹症等；（3）严重精神创伤；（4）口服过量甲状腺素制剂。1 治疗 1.1 抑制甲状腺素合成治疗，首选甲硫氧嘧啶，首剂600mg口服，每隔6小时200mg维持治疗一次，待症状缓解后减至一般治疗剂量。 1.2 减慢心率治疗，予普萘洛尔30～50mg口服，每6～8h一次，或2～3mg加于5%GNS250ml中缓慢静脉滴注，同时密切注意心率、血压变化，一旦危象解除改用常规剂量。 1.3 激素治疗，予氢化可的松100mg或相应剂量的地塞米松加入5%GNS500ml中静脉滴注，每天2～3次。 1.4 针对诱因和对症支持治疗，吸氧，降温，升糖，护肝，监测心、脑、肾功能，抗感染，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱及低蛋白血症等治疗。 2 护理 2.1认真床边交接，仔细听取麻醉师和巡回护士的交班内容，了解术中情况，尤其是体温和心率的变化。 2.2严密观察病人病情变化，实行特级护理。将病人安置在单人病房，保持病房安静，室温20℃左右，色调和谐，避免强光刺激。嘱患者取半卧位，绝对卧床休息，迅速建立静脉通道，高浓度氧气吸入，尽可能集中地进行治疗和护理，避免过多地打扰病人。密切监测意识、血压、呼吸的变化，准确记录24小时出入量。一旦出现脉搏细速，血压降低，脉压差进一步缩小，尿量减少，提示病情危重，立即告知医生。每半小时测量体温和心率一次，使体温维持在37℃以下，如果达到37.5℃可立即给予冰袋冷敷或乙醇擦浴以降温，如效果不佳则采用冬眠和药物降温，心率大于100次∕分，遵医嘱予以对症处理。病人大量出汗时，及时擦干皮肤更换潮湿衣物防止受凉。出现呕吐时，将头偏向一侧，保持呼吸道通畅，防止窒息，及时清理呕吐物。无菌纱布覆盖双眼，同时抬高头部。准确记录腹泻、呕吐量和尿量，以作为指导每日补液量的根据和了解肾功能的变化。 2.3遵医嘱准确给予药物治疗，保持静脉输液通畅，保证抢救药品及时输入。严格控制输液速度不超过30滴∕分，避免心功能不全。使用普萘洛尔时严密观察血压变化，使用糖皮质激素时密切观察患者有无消化道出血症状，根据病人尿量和血压控制每日液体的入量。 2.4责任护士应及时与病人沟通，给予精神安慰，根据病人情况可采用非语言形式，如轻握患者的手，抚摸额头，告知病人自己随时陪护在身边，能够解决一切的术后问题，使其解除顾虑，安心休息。 2.5采取床旁讲解及现场示范相结合的方法告诉患者有关甲状腺功能亢进的疾病知识，教会自我护理，上衣领宜宽松，避免压迫甲状腺，严禁用手挤压甲状腺，以免TH分泌过多，加重病情。保持心情愉快，避免精神刺激或过度劳累，指导患者坚持遵医嘱按剂量按疗程服药，不可随意减药，若有不适及时就诊
↓↓↓点击获取更多"论文"相关内容↓↓↓
★ 优秀论文题目2022 ★
★ 毕业论文答辩发言稿 ★
★ 毕业论文答辩致谢词 ★
★ 大学毕业论文评语 ★
学专班姓学
院:业:级:名:号:
指导教师:
一、工作任务的进展情况
1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备
(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.
粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免
在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.
细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:
编号1.12.1
炉号2j061022j06101
钢种16mndr16mndr
规格mm1260
试样方向横向横向
下屈服强度抗拉强度
382341
536513
伸率3129.5
编号1.1
冲击温度-10-20-30-40-50
冲击96422824287945163
冲击2376295
冲击38222223721376137
平均值742222299914844
金相编号101112
备注板边中心1∕4
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板边中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:
二、未按计划完成工作任务的原因
已完成
三、工作中遇到的问题及改进 措施
数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划
第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能
试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.
尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.
姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究
中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字
研究生院培养处制
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;
3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。
11
硕士学位论文导师审阅记录
12
硕士学位论文修改说明
13
附件1-4
硕士研究生发表论文记录单
附件1-5
硕士学位论文检查小组反馈意见表
一、设计(论文)进展状况
1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。
2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。
3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。
4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合
(1)管理员登录进行考题的录入
(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改
(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷
(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅
(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题
5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。
二、存在问题及解决措施
1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题
解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。
2、存在的问题是：考题随即分配问题
解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。
3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题
解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字
4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上
解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。
5、存在的问题是： 系统安全 性的问题
解决的措施是：
(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。
三、后期工作安排
1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题
2、集中测试考题分配问题
3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。
4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。
5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。
6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题
以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结
(1)研究进度安排
川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。
(2)目前已完成的研究工作及结果
本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(2.10±1.83)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：
1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;
2)双眼结膜充血(非渗出性);
3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;
4)多形性红斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;
6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>1.5cm或更大。
以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从
三峡大学硕士学位论文中期报告
而为后续的研究奠定基础。
(3)后期拟完成的研究工作及进度安排
后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll
密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基
础之上，对结果进行分析包括：
1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;
2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;
3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。
经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：
表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响
视野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合计171 407 538 375 423 398 405
平均数/视野19.0±9.4 45.2±17.2 59.8±20.1 41.6±20.9 47.0±13.3 44.2±10.3 45.0±13.6
表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响
视野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合计282 124 69 42 40 平均数/视野56.4±17.63 24.8±4.15 13.8±3.70 8.4±3.85 8.0±2.0
通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:
1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。
2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。
十浓度呈现明显的
3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca
2
瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表
十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca
2
1)。
4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。
(4)存在的困难与问题
趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。
趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、
三峡大学硕士学位论文中期报告
CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。
(5)如期完成全部论文工作的可能性。
目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。
导师评语：
评议小组评语：
↓↓↓点击下一页还有更多精彩的论文中期检查报告范文↓↓↓
缺碘引起甲状腺结节,贫困地区和山区较多见,沿海地区、发达地区并不多见;沿海和经济发达地区最常见的甲状腺结节是慢性甲状腺炎引起,或者甲状腺感染后引起
针对这个问题，解放军成都空军机关医院甲亢治疗中心专家介绍说：不同的甲状腺结节成因不同，有些甲状腺结节成因还不完全清楚。甲状腺炎症疾病常与自身免疫有关，常多见于青年女性.开始时病情隐蔽，炎症病变进展至一定程度，可以因组织增生而形成结节。 专家魏主任介绍，恶性肿瘤常与组织基因异常有关，可有家族史或儿童期头颈部局部或全身受到放射性外照射的病史，也受环境因素影响，如长期进食碘含量高的食物;良性肿瘤虽然也有家族倾向，但常受环境因素重要影响，如发育期的碘摄取不足，或长期高碘的摄入，或长期进食大量白菜、卷心菜、萝卜、木薯等富含硫氰盐或氰茎糖苷类蔬菜或根茎，或服用某些黄酮类(与异黄酮不同，两者是两类不同的化合物)物质含量高的中草药，或长期食用海藻(海藻富含碘和其他致甲状腺肿的物质，对甲状腺产生双重不利的作用)。 近年来发现水源的化学品与细菌污染也可引起结节性甲状腺肿。食物或中草药因素影响，并不对每个人尽然.在很大程度上与个体易感性关系密切，所以常人不必害怕这类蔬菜或草药。 以上介绍的就是甲状腺结节是如何引起的相关问题，对此您还有什么不清楚的可直接咨询在线专家或是拨打专家热线进行咨询了解。
甲状腺结节形成原因主要有： 1、饮食习惯是有关系的，当然很多人都认为吃和含碘量过多的东西有关系。平时我们要注意吃一些清淡的饮食，多喝芭久舒益缐茶。 2、精神压力问题，现在工作还是生活都比较紧张生活节奏，也加快导致压力很大主要是内分泌。因为甲状腺是一个内分泌器官如果压力太大或者是你的生活不规律，就可能导致内分泌紊乱就会出现甲状腺结节就比较多见。 3、中医的观点叫情滞内塞所谓情滞内塞，就是人的情绪对内分泌的波动是这样的影响甲状腺结节。 4、生活的习惯，主要是刚才说的工作以外喜欢熬夜有时候喜欢吃些烧烤的东西，这也是有一定关系的。
甲状腺作为人体的内分泌腺体，平时很少获得大家的重视，只有在甲状腺出现结节时，人们才会对其加以关注。北京四惠西区医院中医肿瘤专家钱彦方主任说有研究表明，近几年患上甲状腺结节的人是越来越多了，那么，是什么原因造成了这种情况呢？甲状腺结节形成的原因多样，主要包括遗传、炎症、放射暴露史、碘缺乏等。其实，甲状腺结节的发生离不开以下几种原因，来了解一下吧！1.遗传因素：遗传性酶缺陷会导致甲状腺激素合成障碍，无法释放入血，从而导致甲状腺代偿性肿大、局部组织增生，从而形成甲状腺结节。2.桥本甲状腺炎等甲状腺慢性炎症，尤其是长期存在甲状腺功能异常的患者，都可能会导致正常的甲状腺组织过度增生，形成结节。3.放射性接触史：儿童时期接受过颈部X线照射，甲状腺结节发生率较正常人增高。4.碘缺乏：碘对甲状腺激素的合成和分泌起着重要作用，碘缺乏时，机体甲状腺激素水平减低，导致局部组织增生，也是甲状腺结节的诱发因素。作为甲状腺疾病中的一种甲状腺结节也确实给患者带来了极大的麻烦，北京四惠西区医院中医肿瘤专家钱彦方主任说还严重威胁着患者的心理健康，事实上在我们的日常生活中，特别是在饮食上要注意，要有效预防和治疗甲状腺结节。1、补充蛋白质，由于蛋白质对于内分泌系统的组成，起着重要的作用，而且这种疾病对于内分泌造成的伤害也导致了大量蛋白质的流失，所以患者的饮食一定要注意补充蛋白质，多吃豆类豆制品。2、补充维生素，如果患者免疫功能低下难以及疾病所产生的冲击，所以为了促进免疫功能的恢复患者也要注意补充维生素，在调整饮食结构的时候应该多安排一些新鲜的蔬菜和水果。3、适度补碘，再过去很多人都有一个片面的观点认为甲状腺疾病必须是有大量的碘，虽然疾病的出现和缺乏碘元素有一定的联系，但也不是更多的碘元素更好，过多的摄入碘元素则会增加甲状腺的负担，这不利于恢复其功能。甲状腺结节近年来之所以高发，与人们碘的摄入不合理、经常熬夜，精神紧张、情绪波动过大等原因有关，这种疾病虽然不至于危及生命，但如果不加以控制，随着结节的慢慢增大，对健康还是有很大危害的。