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①TSH降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。②TSH升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。
你好，T3 T4正常，TSH高，是有甲减的趋势，属于亚临床甲减，暂时不需要治疗，适当补碘，注意观察，过半月到一月再次复查看看。
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近年来甲状腺疾病发病率显著提升，当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。关于甲状腺功能检测，目前有很多实验室指标广泛应用于临床诊断治疗的参考依据，以下我们了解一下甲功五项的主要临床意义。
1.促甲状腺激素(TSH)
TSH是测试甲状腺功能非常敏感的特异性指标，游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度的显著调整，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。也是妊娠甲状腺疾病重要监测指标之一。
2.三碘甲状腺原氨酸(TT 3 )
TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。TT 3 是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT 3 测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
3.四碘甲状腺原氨酸(TT 4 )
TT4是甲状腺分泌最多的激素，TT4的代谢调节同TT3一样，也受下丘脑-垂体前叶-甲状腺轴的控制。TT 4 的生物活性低于TT 3 。
4.游离甲状腺素(FT 3 、FT 4 )
游离甲状腺激素是甲状腺代谢状态的真实反映，包括FT 3 、FT 4 ，FT 3 、FT 4 测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数，是反应甲状腺功能最为灵敏和最有价值的指标。TSH、FT 3 和FT 4 三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。
5.游离三碘甲腺原氨酸(FT 3 )
增高：甲亢，亚临床甲亢，T 3 型甲亢，甲状腺激素不敏感综合征，结节性甲状腺肿等。
降低：甲减，低T 3 综合征，甲亢治疗中，药物(糖皮质激素、多巴胺等)。
甲状腺激素是人体必不可少的一个内分泌激素，对维持人体糖、蛋白质、脂肪、电解质的正常代谢起着非常重要的作用，它促进糖、蛋白质、脂肪的分解以产生热量。甲状腺激素还能促进人体生长发育、组织分化，尤其是神经系统的发育。如果甲状腺激素合成和分泌低于正常，会产生甲状腺功能减退症;在婴儿期和胎儿期，如甲状腺激素产生过少，会导致呆小症;相反，甲状腺激素合成和分泌过多，会产生甲状腺功能亢进症。所以甲状腺功能检测是非常有必要的。
cù jiǎ zhuàng xiàn jī sù
hormothyrin, thyroidstimulating hormone, thyrotrophin [朗道汉英字典]
thyrotropic hormone [21世纪双语科技词典]
thyroid stimulating hormone [WS/T 104—2014 地方性克汀病和地方性亚临床克汀病诊断]
TSH [WS/T 104—2014 地方性克汀病和地方性亚临床克汀病诊断]
促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜堿性细胞分泌的一种糖蛋白激素。
在促甲状腺激素释放激释放激素（TRH）的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。检测促甲状腺激素是临床上诊断原发性甲状腺功能减退症的最灵敏指标，对甲状腺功能紊乱及病变部位诊断有很大价值。
促甲状腺激素缩写为TSH。是脑下垂体前叶分泌的，是可使甲状腺滤胞生长并促进其分泌机能的激素。能活化参于甲状腺球蛋白代谢的各种酶。脑下垂体前叶的这种激素的分泌是由来自视丘下部的TRF（促田状腺激素释放因子）促进的。牛的TSH分子量约2万8千，沉降系数为2.8S的糖蛋白，由90个以及110个氨基酸组成的α和β的亚单位组成。在α亚单位中的糖是巖藻糖0.30.4（分子量每1万4千的残基数中），甘露糖5.6，半乳糖0.2，葡糖胺6.4，半乳糖胺2.7；在β亚单位中含巖藻糖0.9，甘露糖2.5，半乳糖0， 糖胺3.1，半乳糖胺1.5。人的TSH除了在氨基酸组成上稍有不同外，还含有唾液酸（sialic acid）氨基酸的排列不明了。仅知牛、羊和人，TSH的α亚单位和促生殖腺激素的FSH、LH、HCG等的α亚单位大致上有共同的构造。
促甲状腺素；甲促素；甲状腺促素；TSH
促甲状腺激素
激素类测定 > 甲状腺激素测定
TSH免疫放射测定（IRMA）是一种标记抗体的非竞争性夹心式免疫结合反应。它的关键试剂是125ITSH抗体（多克隆）和固相的单克隆TSH抗体，在适当条件下，标准品/待测样品中TSH与液相125ITSH多克隆抗体及包被于聚乙烯反应管壁的TSH单克隆抗体形成三明治样夹心。待反应结束后，弃去反应管内全部反应液，直接测定反应管（抗体抗原125I抗体复合物）的放射性计数。各标准管的放射性计数与其所含TSH量呈正比，待测血清可根据其放射性计数从标准曲线查出TSH的含量。
（1）鼠抗TSH单克隆抗体包被的聚乙烯反应管：4小包（25支/包），密封包装。在2～8℃干燥保存可使用1年。
（2）125ITSH多克隆抗体：冻干品2瓶，内含125I标记兔抗TSH抗体及防腐剂。使用前，每瓶加入水5ml，放置10min后轻轻翻转混匀，溶液呈红色。在2～8℃保存有效期30天（或至试剂瓶标明的失效期）。
（3）TSH标准品：8瓶（AH），为冻干TSH标准品，内含去TSH人血清、缓冲剂及庆大霉霉素等成分：使用前用水溶解，除A瓶加入6ml外，其余（BH）均各加3ml，轻轻混匀后放置30min充分溶解后使用。TSH含量分别为0、0.15、0.5、1.5、4.0、15、60、150mIU/L，启封后在2～8℃保存，有效期30天。
（4）浓缓冲洗液：每瓶含浓缓冲洗液40ml，内含表面活性剂，使用时加水400ml稀释。未经稀释者在2～8℃可保存6个月。
操作程序按下表（表1）进行：
成人：2～10mU/L。
＞60岁：男性：2.0～7.3mU/L。
女性：2.0～16.8mU/L。
儿童：（4.5±3.6）mU/L。
降低：见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。
升高：见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。
（1）摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激释放激素可使促甲状腺激素升高；摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素可使甲状腺素降低。
（2）试剂及待测血清必须置室温达平衡后方可进行操作。
（3）T管可采用未经抗体包被的聚乙烯试管（12×75mm），加入125ITSH多克隆抗体后置另架待测定。
（3）温育后应将全部反应管插入专用的海绵试管架（随试剂盒提供），然后用稀缓冲洗液洗反应管2次，并将试管倒置于吸水纸上，用力敲击试管底部数次，使洗液全部顺管壁流下，再将试管移至另一吸水纸上将管口残余液体吸干。此步骤直接影响测定灵敏度，必须严格执行。
甲状腺功能减退症、亚急性甲状腺炎
促甲状腺激素
Thyrotrophin
促甲状腺素；ThyroidStimulatingHormone；Thyrotrophinum；Thyrotropin
内分泌系统药物 > 甲状腺疾病用药
1.促甲状腺激素注射液6ml∶10μg。
2.促甲状腺激素粉剂（无菌，冻干）10U。
药效学是促甲状腺激素（TSH）是腺垂体分泌的一种糖蛋白，在甲状腺组织基本结构完善的前提下，能增加甲状腺对碘的摄取，并促进腺泡细胞合成和释放甲状腺素。
给正常人注射促甲状腺激素后，在8h内显示对甲状腺的作用，并在24～48h到达高峰。
1.用于区别原发性或继发性甲状腺功能减退症。
2.用于垂体性甲状腺功能减退症的替代性治疗。
3.对成人甲状腺癌的诊断（国外资料）。
1.对促甲状腺激素过敏者；
2.冠心病患者；
3.肾上腺皮质功能不全者。
1. 慎用 （1）伴心绞痛、充血性心力衰竭的心脏病患者；（2）接受皮质类固醇治疗的患者。
2.药物对哺乳的影响 促甲状腺激素可通过母乳排泄，但母乳喂养是安全的。
1.循环系统 可诱发心动过速、短暂性低血压。
2.中枢神经系统 可出现头痛。
3.内分泌/代谢 可引起甲状腺功能亢进、甲状腺肿大或月经失调。
4.消化系统 可发生恶心、呕吐。
5.其它 可出现过敏反应、TSH假性升高，少数可产生TSH抗体。
1.肌内注射 （1）鉴别原发性或继发性甲状腺功能减退症：每天2次，每次10μg，共3天。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。（2）增加甲状腺癌转移灶对碘（131I）的吸收：甲状腺全切除后，每天10μg，共7天。转移病灶的吸131I率提高后，再给以治疗量的碘。
2.皮下注射 增加放射性碘的摄取：在给予微量或治疗剂量的碘之前3～5天，每天注射10U。
3.国外成人常规剂量肌内注射（1）亚临床甲状腺功能减退的鉴别诊断或甲状腺功能评定：每天10U，使用1～3天。最后一次注射后，次日进行放射性核素测量。（2）甲状腺切除术后残余甲状腺癌的辅助诊断：每天10U，使用3天。最后一次注射后，次日给予放射性碘，48h后进行放射性核素测量。（3）甲状腺癌的辅助治疗：每天10U，连续3天。最后一次注射后，次日给予放射性碘，3～5天后进行放射性核素测量。皮下注射同肌内注射。
促甲状腺激素的活性可被酶和半胱氨酸水解而破坏。
1.心脏病及肾上腺皮质功能不全患者，在给予TSH前和使用TSH时，应接受替代性皮质类固醇治疗。
2.避免重复注射，以免抗体的产生。
3.可联用抗组胺药物消除过敏反应。
甲亢是临床上常见的疾病,可以由于很多的原因引起,一般是需要及时的进行处理和治疗的 指导意见： 根据患者的情况分析,建议积极进行治疗,最好联合应用药物治疗,一般是需要长时间的治疗,避免疾病的加剧的。。。什么时间要呢，我帮你
1. Wang S, Ding YB, Chen GY, Xia JG, Wu ZY. Hypermethylation of Syk gene in promoter region associated with oncogenesis and metastasis of gastric carcinoma. World J Gastroenterol, 2004, 10(12), 1815-18182. Ling LJ, Wang S*, Liu XA, Shen EC, Ding Q, Lu C, Xu J, Cao QH, Zhu HQ, Wang F. A novel mouse model of human breast cancer stem-like cells with high CD44+CD24- /lower phenotype metastasis to human bone. Chin Med J (Engl), 2008, 121(20), 1980-19863. Ding Q, Yang LX, Yang HW, Jiang C, Wang YF, Wang S*. Cytotoxic and antibacterial triterpenoids derivatives from Clematis ganpiniana. .J Ethnopharmacol, 2009, 126(3), 382-3854. Wang J, Xia TS, Liu XA, Ding Q, Du Q, Yin H, Wang S*. A novel orthotopic and metastatic mouse model of breast cancer in human mammary microenvironment. Breast Cancer Res Treat, 2010, 120(2), 337-3445. Xia TS, Wang J, Yin H, Ding Q, Zhang YF, Yang HW, Liu XA, Dong M, Du Q, Ling LJ, Zha XM, Fu W, Wang S*.Human tissue-specific microenvironment: an essential requirement for mouse models of breast cancer. Oncol Rep, 2010, 24(1), 203-211.6. Liu X, Wang Z, Yu J, Lei G, Wang S*. Three polymorphisms in interleukin-1beta gene and risk for breast cancer: a meta-analysis Breast Cancer Res Treat, 2010, 124(3), 821-8257. Zhu J, Meng X, Yan F, Qin C, Wang M, Ding Q, Li P, Yang J, Ju X, Zhang Z, Wang S*, Yin C. A functional epidermal growth factor (EGF) polymorphism, EGF serum levels and renal cell carcinoma risk in a Chinese population. J Hum Genet, 2010, 55(4), 236-2408. Ling LJ, Lu C, Zhou GP, Wang S*. Ectopic expression of RhoBTB2 inhibits migration and invasion of human breast cancer cells. Cancer Biol Ther, 2010, 10(11), 1115-11229. Zhou WB, Yin H, Liu XA, Zha XM, Chen L, Dai JC, Tao AD, Chen L, Ma JJ, Ling LJ, Wang S*. Incidence of chemotherapy-induced amenorrhea associated with epirubicin, docetaxel and navelbine in younger breast cancer patients. BMC Cancer, 2010, 10, 28110. Zou J, Zhang X, Yang H, Zhu Y, Ma H, Wang S*. Rapamycin-loaded nanoparticles for inhibition of neointimal hyperplasia in experimental vein grafts. Ann Vasc Surg, 2011, 25(4), 538-54611. Zhou WB, Ding Q, Chen L, Liu XA, Wang S*. Toremifene is an effective and safe alternative to tamoxifen in adjuvant endocrine therapy for breast cancer: results of four randomized trials. Breast Cancer Res Treat, 2011, 128(3), 625-63112. Zhou WB, Liu XA, Dai JC, Wang S*. Meta-analysis of sentinel lymph node biopsy at the time of prophylactic mastectomy of the breast. Can J Surg, 2011, 54(5), 300-306.13. Zhou WB, Xue DQ, Liu XA, Ding Q, Wang S*. The influence of family history and histological stratification on breast cancer risk in women with benign breast disease: a meta-analysisJ Cancer Res Clin Oncol, 2011, 137(7), 1053-106014. Ni XJ, Xia TS, Zhao YC, Ma JJ, Zhao J, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Postmenopausal hormone therapy is associated with in situ breast cancer risk Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(8), 3917-392515. Wang M, Zhou W, Zhao Y, Xia T, Zha X, Ding Q, Liu X, Zhao Y, Ling L, Chen L, Wang S*.A novel finding of sentinel lymphatic channels in early stage breast cancer patients: which may influence detection rate and false-negative rate of sentinel lymph node biopsy. PLoS One, 2012, 7(12), e51226.16. Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Cancer/testis antigen SSX2 enhances invasiveness in MCF-7 cells by repressing ERalpha signaling Int J Oncol, 2012, 40(6), 1986-199417. Zhou W, Zha X, Liu X, Ding Q, Chen L, Ni Y, Zhang Y, Xu Y, Chen L, Zhao Y, Wang S*. US-guided percutaneous microwave coagulation of small breast cancers: a clinical study. Radiology, 2012, 263(2), 364-373.18. Wang X, Wang G, Zhao Y, Liu X, Ding Q, Shi J, Ding Y, Wang S*. STAT3 mediates resistance of CD44(+)CD24(-/low) breast cancer stem cells to tamoxifen in vitro. Biomed Res, 2012, 26(5), 325-33519. Xu L, Ju XB, Li P, Wang J, Shi ZM, Zheng MJ, Xue DD, Xu YJ, Yin YM, Wang S*, You YP. Association between the Ku70-1310C/G promoter polymorphism and cancer risk:a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(2), 683-68720. Zhao YC, Ni XJ, Wang MH, Zha XM, Zhao Y, Wang S*. Tumor-derived VEGF-C, but not VEGF-D, promotes sentinel lymph node lymphangiogenesis prior to metastasis in breast cancer patients. Med Oncol, 2012, 29(4), 2594-260021. Zhou W, He Z, Xue J, Wang M, Zha X, Ling L, Chen L, Wang S*, Liu X. Molecular subtype classification is a determinant of non-sentinel lymph node metastasis in breast cancer patients with positive sentinel lymph nodes. PLoS One, 2012, 7(4), e3588122. Zhou W, Ding Q, Liang X, He Z, Zha X, Liu X, Wang S*. The risk of amenorrhea is related to chemotherapy-induced leucopenia in breast cancer patients receiving epirubicin and taxane based chemotherapy. PLoS One, 2012, 7(5), e3724923. Zhou W, Ding Q, Liu X, Jiang Y, Chen L, Zhang Y, Xia T, Wang S*. Percutaneous microwave coagulation for eradication of VX2 tumors subcutaneously in rabbits. World J Surg Oncol, 2012, 10, 9724. Zheng MJ, Wang J, Chen YW, Xu L, Xue DD, Fu W, Zhang YF, Du Q, Zhao Y, Ling LJ, Ding Q, Liu XA, Zha XM, Zheng W, Xia TS, Wang S*.A novel mouse model of gastric cancer with human gastric microenvironment Cancer Lett, 2012, 325(1), 108-11525. Liu X, Qin Z, Shen H, Xue J, Jiang Y, Hu Z, Shen H, Wang S*. Genetic variants at 5p12 and risk of breast cancer in Han Chinese. J Hum Genet, 2012, 57(10), 638-64126. Xia TS, Shi JP, Ding Q, Liu XA, Zhao Y, Liu YX, Xia JG, Wang S*, Ding YB. Reactivation of Syk gene by AZA suppresses metastasis but not proliferation of breast cancer cells. Med Oncol, 2012, 29(2), 448-45327. Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Bloody nipple discharge is a predictor of breast cancer risk: a meta-analysis. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(1), 9-1428. Cui YY, Qian JM, Yao AH, Ma ZY, Qian XF, Zha XM, Zhao Y, Ding Q, Zhao J, Wang S*, Wu J. SOD mimetic improves the function, growth, and survival of small-size liver grafts after transplantation in rats. Transplantation, 2012, 94(7), 687-69429. Xia TS, Wang GZ, Ding Q, Liu XA, Zhou WB, Zhang YF, Zha XM, Du Q, Ni XJ, Wang J, Miao SY, Wang S*. Bone metastasis in a novel breast cancer mouse model containing human breast and human bone. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(2), 471-48630. Ni X, Ma J, Zhao Y, Wang Y, Wang S*. Meta-analysis on the association between non-steroidal anti-inflammatory drug use and ovarian cancer. Br J Clin Pharmacol, 2013, 75(1), 26-3531. Pan H, Xia K, Zhou W, Xue J, Liang X, Cheng L, Wu N, Liang M, Wu D, Ling L, Ding Q, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Low serum creatine kinase levels in breast cancer patients: a case-control study. PLoS One, 2013, 8(4), e6211232. Zhou W, Pan H, Liang M, Xia K, Liang X, Xue J, Cheng L, Xue J, Chen S, Liu X, Ding Q, Ling L, Wang S*. Family history and risk of ductal carcinoma in situ and triple negative breast cancer in a Han Chinese population: a case-control study. World J Surg Oncol, 2013, 11, 24833. Ni X, Zhao Y, Ma J, Xia T, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Hypoxia-induced factor-1 alpha upregulates vascular endothelial growth factor C to promote lymphangiogenesis and angiogenesis in breast cancer patients. J Biomed Res, 2013, 27(6), 478-48534. Zhou W, Liang M, Pan H, Liu X, Jiang Y, Wang Y, Ling L, Ding Q, Wang S*. Comparison of ablation zones among different tissues using 2450-MHz cooled-shaft microwave antenna: results in ex vivo porcine models. PLoS One, 2013, 8(8), e7187335. Zhou W, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Long-term outcomes of breast cancer ablationRadiology, 2013, 269(1), 309-31036. Zhou W, Ding Q, Pan H, Wu N, Liang M, Huang Y, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Risk of breast cancer and family history of other cancers in first-degree relatives in Chinese women: a case control study. BMC Cancer, 2014, 14, 66237. Ni X, Xia T, Zhao Y, Zhou W, Wu N, Liu X, Ding Q, Zha X, Sha J, Wang S*. Downregulation of miR-106b induced breast cancer cell invasion and motility in association with overexpression of matrix metalloproteinase 2. Cancer Sci, 2014, 105(1), 18-2538. Miao SY, Zhou W, Chen L, Wang S*, Liu XA. Influence of ABO blood group and Rhesus factor on breast cancer risk: a meta-analysis of 9665 breast cancer patients and 244,768 controls. Asia Pac J Clin Oncol, 2014, 10(2), 101-10839. Yang T, Xu F, Zhao Y, Wang S*, Yang M, Chen Y. A liquid chromatography-tandem mass spectrometry-based targeted proteomics approach for the assessment of transferrin receptor levels in breast cancer. Proteomics Clin Appl, 2014, 8(9-10), 773-78240. Ren Y, Han X, Yu K, Sun S, Zhen L, Li Z, Wang S*. microRNA-200c downregulates XIAP expression to suppress proliferation and promote apoptosis of triple-negative breast cancer cells. Mol Med Rep, 2014, 10(1), 315-32141. Chen J, Jiang P, Wang HJ, Zhang JY, Xu Y, Guo MH, Zhang B, Tang CY, Cao HY, Wang S*. The efficacy of molecular subtyping in predicting postoperative recurrence in breast-conserving therapy: a 15-study meta-analysis. World J Surg Oncol, 2014, 12, 21242. Zhou W, Jiang Y, Chen L, Ling L, Liang M, Pan H, Wang S, Ding Q, Liu X, Wang S*. Image and pathological changes after microwave ablation of breast cancer: a pilot study. Eur J Radiol, 2014, 83(10), 1771-177743. 王水，张保康，赵同生, Hassab 手术后肝硬变大鼠动脉血酮体比改变的意义, 南京医学院学报, 1991, (04), 302-30544. 王水，刘训良，陆辉，孔连宝, B 型 Niemann-Pick 病脾脏切除一例, 南京医学院学报, 1993, (02), 18645. 王水，沈亚勋, 老年原发性胆囊癌误诊 27 例分析, 南京医科大学学报, 1997, (02), 7746. 王水，查小明，武正炎, 原发性甲状旁腺机能亢进症术后低钙血症及其处理, 江苏医药, 2001, (03), 18047. 王水，查小明, 三苯氧胺对绝经后乳腺癌患者子宫和卵巢的影响, 南京医科大学学报, 2001, (04), 320-32148. 王水，林红军，查小明, 三苯氧胺对乳腺癌患者子宫卵巢的影响, 中国肿瘤临床, 2001, (05), 389-39049. 王水，武正炎，范萍，查小明, 血管内皮细胞生长因子在乳腺癌组织中的表达及其生物学意义, 南京医科大学学报, 2001, (06), 503-50550. 王水，查小明，范萍，武正炎, 乳腺癌染料法前哨淋巴结活检的临床意义, 中华肿瘤杂志, 2002, (02), 9051. 王水，刘晓，刘晓安，查小明，符德元，甄林林，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结活检染料和手术时机选择，肿瘤学杂志, 2002, (06), 332-33552. 王水，刘晓安，武正炎，影响染料法乳腺癌前哨淋巴结活检成功率的一些因素外科理论与实践, 2004, (02), 107-10953. 王水，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结淋巴细胞亚群的初步研究，中华肿瘤杂志, 2004, (04), 31-3354. 王水，刘晓安，赵燕超，武正炎，采用异硫蓝和美蓝行乳腺癌前哨淋巴结活检的临床价值，江苏医药, 2004, (07), 506-50755. 王水，范萍，刘晓安，武正炎，乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移检测的临床研究，中华普通外科杂志, 2004, (09), 54-5556. 耿强，王水，范萍，刘晓安，郑伟，乳腺癌前哨淋巴结和骨髓和外周血微小转移的联合检测，肿瘤防治杂志, 2005, (02), 85-8857. 徐鲲，刘晓安，王水，张小林，陆辉，乳腺癌前哨淋巴结活检染料选择的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2005, (03), 201-20358. 徐鲲，刘晓安，王水，王振中，乳腺癌前哨淋巴结活检常用染料效果实验研究，现代肿瘤医学, 2005, (04), 433-43559. 徐鲲，刘晓安，王水，周青，耿强，中华墨汁作为乳腺癌前哨淋巴结活检示踪剂的实验研究，肿瘤防治杂志, 2005, (05), 321-32460.王水，刘晓安，早期乳腺癌治疗中前哨淋巴结活检应用价值探讨，中国实用外科杂志, 2006, (04), 312-31461. 王水，赵佳，刘晓，甲状腺炎合并甲状腺功能亢进的手术治疗，中国实用外科杂志, 2006, (07), 503-50562. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，染料法乳腺癌前哨淋巴通道的研究，中华外科杂志, 2006, (11), 748-75063. 曹勤洪，王水，徐鲲 ，刘晓安，刘力嘉，中华墨汁作为前哨淋巴结活检新型示踪剂的实验研究，The Chinese-German Journal of Clinical Oncology, 2006, (01), 36-3964. 郝汉霞，王水，刘力嘉，范萍，杜青，张伟民，王聪， 乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞中 HIF-2α/EPAS1 表达与血管生成的关系，中华肿瘤防治杂志, 2006, (03), 169-17265. 王锋，王水，陆辉，郑伟，孙琳， 乳腺癌组织中 p21~(WAF1)、CDK4 的表达及临床意义，江苏医药, 2006, (06), 520-52266. 赵佳，刘晓安，王水，刘力嘉 免疫组织化学和RT-PCR法检测乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移的临床研究现代肿瘤医学, 2006, (07), 813-81667. 邹汉青，王水，林红军，张智弘，刘晓安，彭晓静， 活体兔肌肉组织微波固化后病理学变化的实验研究 中华肿瘤防治杂志, 2006, (07), 489-49168. 凌立君，魏惠华，曾莉，刘晓安，王凤良，赵佳，贾晓斌，王水，盐酸川芎嗪微囊的制备及质量控制，中成药, 2006, (11), 1692-169369. 赵佳，王水，刘晓安，刘力嘉，IHC 和 PCR 法联合检测乳腺癌前哨淋巴结的微转移，中华肿瘤防治杂志, 2006, (16), 1229-123170. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，联合法观察前哨淋巴通道的临床研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (01), 35-3871. 王锋，王水，宣卓琦，孙琳，陆辉，乳腺癌细胞中 p53、C-erbB-2、p21~(WAF1)和 CDK4 的表达及临床意义， 南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (01), 70-7372. 凌立君，赵佳，王水，刘晓安，核素法前哨淋巴通道的研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (02), 16-1873. 王锋，夏添松，夏建国，陈国玉，王水胃肠道间质肿瘤伴肝转移 18 例临床分析，临床肿瘤学杂志, 2007, (03), 191-19374. 许健，王水，许立生，杜青，刘晓安，乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群初步研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (04), 350-35575. 谢锡驹，王水，郑伟，查小明，乳腺癌患者血清 IGF-Ⅱ水平及其在肿瘤组织中的表达，江苏医药, 2007, (07), 672-67476. 王凤良，凌立君，沈恩超，刘晓安，王水，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (07), 702-70577. 许健; 王水;许立生，杜青，刘晓安，赵佳，雌激素对 MCF-7 中肿瘤干细胞相关亚群影响的实验研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (09), 650-65278. 陈龙舟，赵佳，王凤良，凌立君，刘晓安，王水 淋巴结阴性乳腺癌骨髓微小转移联合检测的临床研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (09), 939-94279. 许立生，王水，许健，杜青，无血清悬浮法培养MCF-7细胞系并筛选该细胞系中肿瘤干细胞相关亚群的初步研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (10), 736-74080. 谢晖，曹勤洪，夏锴，刘晓安，王水乳腺癌组织 APRG1 基因表达的初步研究，江苏医药, 2007, (10), 1006-100881. 刘月仙，夏添松，李俊芳，王水，共刺激分子 B7-2 基因转染抑制乳腺癌生长和转移的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (11), 1228-123282. 孙蓉，凌立君，刘晓安，赵佳，耿强，王水，联合法前哨淋巴通道的临床研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (17), 1328-133083. 王凤良，王水，凌立君，沈恩超，刘晓安，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移及评价双膦酸盐治疗疗效的临床意义，中华肿瘤防治杂志, 2007, (21), 1628-163184. 王水，赵佳，乳腺癌前哨淋巴结活检的研究进展，中华普外科手术学杂志(电子版), 2008, (02), 147-15285. 王水，赵佳，早期乳腺癌前哨淋巴结活检术的进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2008, (03), 255-26186. 王水，重视老年甲状腺疾病诊断与治疗，实用老年医学, 2008, (04), 243-24487. 李昌文，刘晓安，林红军，章宜芬，王水冷循环微波固化家猪乳腺实验研，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (01), 16-1988. 沈恩超，凌立君，王水，刘晓安，朱海清，李凤山，SDF-1、CXCR4 在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达及其意义，江苏医药, 2008, (04), 367-36989. 钱超，夏锴，张静静，杜青，刘晓安，王水缺氧条件下雷帕霉素抗人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖作用的研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (06), 742-74690. 高泽俊，袁小青，沈捷，马向华，王水，MAPKs通路在Leptin促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (11), 1410-141491.刘学敏，王水，夏添松，王珏，刘晓安 慢病毒转染绿色荧光蛋白对乳腺癌细胞系肿瘤干细胞相关亚群的影响， 中国组织工程研究与临床康复, 2008, (38), 7507-751092.王水，乳管镜技术临床应用及其诊疗价值，中国实用外科杂志, 2009, (03), 261-26393. 顾则娟，王水，张镇静，王荣，谢晓峰，朱琳，戴晓冬，叶桂华，林征，方小平， 殷蓉，舒心病房护理运行模式的建立与应用，中华护理杂志, 2009, (10), 929-93194. 宋兵，沈历宗，徐皓，黄华兴，肇毅，史京萍，王水外科实习生出科量化考核结果的研究分析与思考，临床和实验医学杂志, 2010, (05), 353-35595. 傅卫，王水，杜青，肇毅，查小明，刘晓安，巢式 RT-PCR 检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2010, (06), 818-82196. 蒋超，丁强，王水，杨海伟，张炜明，FISH 检测乳腺癌石蜡组织切片的酶消化时间的探究，现代生物医学进展, 2010, (15), 2907-290997. 陈翔，王水，乳腺癌前哨淋巴结活检研究现状及进展，中国普外基础与临床杂志, 2011, (01), 98-10298. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，PBL与LBL相结合在基础外科学实践教学中的应用，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (03), 227-22999. 崔一尧，王水，临床推广乳腺癌前哨淋巴结活检技术的影响因素分析，中国医学伦理学, 2011, (05), 611-613100. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，外科学基础考试模式的改革与探讨，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (06), 488-490101. 崔一尧，王水，前哨淋巴结活检在乳腺癌治疗中的意义，医学与哲学(临床决策论坛版), 2011, (08), 41-42102. 史京萍，夏添松，丁强，刘晓安，査小明，王水，CpG 寡核苷酸促进 Toll 样受体 9 的表达增强乳腺癌细胞侵袭南京医科大学学报(自然科学版), 2011, (08), 1161-1163103. 崇梅红，王水，乳腺癌血行微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (10), 2970-2974104. 崇梅红，王水，乳腺癌淋巴结微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (11), 3254-3257105. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，人生长激素对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响，天津医药, 2011, (12), 1141-1143106. 马晶晶，王水，郑明洁，缪苏宇，徐露，王珏，乳腺癌细胞株两种原代培养方法的比较，江苏医药, 2011, (16), 1865-1867107. 刘钊，王水，孕激素及雌激素对乳腺癌细胞 RANKL 及其受体的调节作用，江苏医药, 2011, (16), 1874-1876108. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，CD44~+/CD24~(-/low)/ABCG2~-乳腺癌干细胞与临床治疗及预后的关系，实用医学杂志, 2011, (21), 3877-3879109. 崇梅红，王水，查小明，刘晓安，凌立君，肇毅，实时荧光定量PCR法检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2012, (02), 220-225110. 赵奕华，李鑫，王水，王虹，公立医院改革背景下医用耗材管理的困难与对策，中国医疗设备, 2012, (11), 100-102111.周茜，王水，钱宁，刘小丰，陆澄，骨桥蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理和 p53 的关系，江苏医药, 2012, (20), 2387-2389112. 许立生，王水，黄中晶，赵志泓，沈恩超，钱超，ER、PR、VEGF、CA15-3、CA125 和 CEA 水平在乳腺癌预后判断中的临床意义，实用医学杂志, 2012, (21), 3565-3567113. 张桂普，王水，郑明洁，王珏，“人源性”乳腺微环境促进人源性乳腺癌细胞发生上皮细胞间充质转化，江苏医药, 2012, (22), 2652-2654114. 王水，刘钊，乳腺神经内分泌癌，中国实用外科杂志, 2013, (03), 238-240115. 姚秀蕾，肇毅，姚志勇，王水，超声引导粗针活检在触诊阴性乳腺肿瘤诊断中的临床意义，中国医药导报, 2013, (02), 41-43116. 黄华兴，张永杰，沈历宗，肇毅，王水，整合外科与解剖教学,架构临床与基础桥梁，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (03), 273-275117.周悦，黄华兴，骆金华，陈亮，王水，胸腔镜技术应用以提高胸心外科教学效果的研究与实践，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (05), 472-473118. 杨小冬，黄华兴，黄平，沈历宗，王水，浅谈外科学基础实践教学师资的选拔与培养，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (06), 564-566119. 朱倩男，夏添松，凌立君，王水，乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生机制及预防进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2013, (06), 442-445120. 王若曦，王水，乳腺癌 ER、PR 及 HER-2 在原发灶和转移灶之间表达关系的研究进展，江苏医药, 2013, (08), 958-961121.吴丹，刘晓安，查小明，王水，乳腺淋巴瘤 12 例临床分析，江苏医药, 2013, (14), 1660-1662122.吴蔚，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，黄华兴，王水，积极心理学在外科学总论实验教学中的应用，中国医学创新, 2013, (34), 141-142123.徐海萍，王娟，孙杰，王珏，王水，查小明，鲁婷婷，孙茹萍，杨晓文，优化乳腺癌健康宣教的探讨，江苏医药, 2014, (05), 604-606
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日常生活当中很多事情都与化学密切相关，根据相关的化学知识，可以轻松地去解决一系列问题，使我们的生活多姿多彩。 一、每日相伴的化学品——食盐、碘化合物 我们知道食盐的主要成分就是氯化钠，这是人们生活中最常用的一种调味品。但是它的作用绝不仅仅是增加食物的味道，它是人体组织的一种基本成分，对保证人体内正常的生理、生化活动和功能起着重要作用。Na+和Cl-在人体内的作用是与K+等元素相互联系在一起的，错综复杂。其最主要的作用是控制细胞、组织液和血液内的电解质平衡，以保持人体液的正常流通和控制人体内的酸碱平衡。Na+与K+、Ca2+、Mg2+还有助于保持神经和肌肉的适当应激水平；NaCl和KCl对调节血液的适当粘度或稠度起着作用；胃里开始消化某些食物的酸和其他胃液、胰液及胆汁里的助消化的化合物，也是由血液里的钠盐和钾盐形成的。此外，适当浓度的Na+、K+和Cl-对于视网膜对光反应的生理过程也起着重要作用。此外，常用淡盐水漱口，不仅对咽喉疼痛、牙龈肿疼等口腔疾病有治疗和预防作用，还具有预防感冒的作用。 碘化钾、碘化钠、碘酸盐等含碘化合物，在实验室中是重要试剂；在食品和医疗上，它们又是重要的养分和药剂，对于维护人体健康起着重要的作用。碘是人体内的一种必需微量元素，是甲状腺激素的重要组成成分。正常人体内共含碘15mg～20mg，其中70%～80%浓集在甲状腺内。人体内的碘以化合物的形式存在，其主要生理作用通过形成甲状腺激素而发生。因此，甲状腺激素所具有的生理作用和重要机能，均与碘有着直接关系。人体缺乏碘可导致一系列生化紊乱及生理功能异常，如引起地方性甲状腺肿，导致婴、幼儿生长发育停滞、智力低下等。我国是世界上严重缺碘的地区，全国约有四亿人缺碘。政府也采取了一些措施，如提供含碘(碘的化合物)食盐和其他食品(如高碘蛋)，井水加碘，食用含碘丰富的海产品等，其中以含碘食盐最为方便有效。1991年3月我国政府向国际社会做出庄严承诺：2000年在中国大陆消除碘缺乏病。 二、人生五味子之一——醋（酸） 醋的化学名字叫乙酸，分子式为CH3COOH。醋不仅是一种调味品，而且还有很多用途： 1.在烹调蔬菜时，放点醋不但味道鲜美，而且有保护蔬菜中维生素C的作用（因维生素C在酸性环境中不易被破坏）。 2.在煮排骨、鸡、鱼时，如果加一点醋，可以使骨中的钙质和磷质被大量溶解在汤中，从而大大提高了人体对钙、磷的吸收率。 3.患有低酸性胃病（胃酸分泌过少，如萎缩性胃炎）的人，如果经常用少量的醋作调味品，既可增进食欲，又可使疾病得到治疗。 4.在鱼类不新鲜的情况下，加醋烹饪不仅可以解除腥味，而且可以杀灭细菌。 5.醋可以作为预防痢疾的良药。痢疾病菌一遇上醋就一命呜呼，所以在夏季痢疾流行的季节，多吃点醋，可以增加肠胃内杀灭痢疾病菌的作用。 6.醋还可以预防流行性感冒。将室内门窗关严，将醋倒在锅里漫火煮沸至干，便可以起到消灭病菌的作用。 7.用醋浸泡暖水瓶中的水垢，可以达到除垢的目的。 8.夏天毛巾易发生霉变而出异味，用少量的醋洗毛巾就可以消除异味。 三、自愿吸食的毒药——香烟 从化学角度介绍一下香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： 1.醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 2.尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 3.胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 4.苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质，这些物质均有致癌作用。 5.酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 6.一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身的能力。 最近有学者研究表明，烟雾中还含有迄今为止已知物质中毒性最强的化合物“二恶英”。它们会引发和恶化各种疾病，例如，癌症、肺炎、气管炎、高血压、骨质增生、各种心脑血管病、哮喘以及不育等病症。根据世界卫生组织提供的资料，全世界每年约有1000万人死于与吸烟有关的疾病。青少年正处于生长发育时期，呼吸道粘膜容易受损，吸烟的危害性更大。据调查，小于15岁开始吸烟的人，比不吸烟的人肺癌发病率高17倍。所以，我国中小学生守则规定学生不准吸烟。 四、生活中的常识 1.除去衣服上的汗渍 方法一：将有汗渍的衣服在10%的食盐水中浸泡一会，然后再用肥皂洗涤。 方法二：在适量的水中加入少量的碳胺[（NH4）2CO3]和少量的食用碱[Na2CO3或NaHCO3]，搅拌溶解后，将有汗渍的衣服放在里面浸泡一会，然后反复揉搓。 2.除去衣服上的血渍血渍因血液里含有蛋白质，蛋白质遇热则不易溶解，因此洗血渍不能用热水。 方法一：将有血渍的部位用双氧水或者漂白粉水浸泡一会，然后搓洗。 方法二：将萝卜切碎，撒上食盐搅拌均匀，十分钟之后挤出萝卜汁，将有血渍的部位用萝卜汁浸泡一会，然后搓洗。 上述生活中的例子举不胜举，总之，生活中处处有化学。今后，让我们继续为“高中的化学理论在生活中的应用”累积知识。
甲状腺激素能使人体绝大多数组织细胞内的氧化速率增高，耗氧量增加，产热增多。据估计，l毫克的甲状腺激素(相当于l克甲状腺干粉)，可使机体产热增加4180千焦耳，使基础代谢率提高2.8%。即使是在休息或禁食的状态下，机体总热量的产生和氧耗量中近于一半是由甲状腺激素作用的结果。这种作用称为甲状腺激素的生热效应。甲状腺激素对不同器官、组织的生热效应强度不同，心、肝、肾和肌肉受甲状腺激素的影响较大;但有些组织，包括重要器官如脑、肺、性腺、脾等的耗氧率基本不受影响。恒温动物体温的调节依靠神经及内分泌系统相互协调完成，但甲状腺激素在其中起着主要的作用。甲状腺激素通过产热供给机体不同组织器官进行生理活动所需的热能，使人体的能量代谢维持在正常水平，调节体温使之恒定。当寒冷作用于机体时，通过中枢神经系统使脑垂体TSH分泌增加，甲状腺的分泌活动加强。甲状腺激素能促进氧化，使机体产生热量增加，炎热可使甲状腺的分泌活动减弱，但炎热对甲状腺功能的影响不如寒冷那么显著。当甲状腺激素分泌过多，如甲状腺功能亢进时，产热增加，基础代谢率升高，则患者会出现怕热多汗、体温升高，甚至出现高热等生热效应增高、基础代谢增高的一系列甲亢危象的临床表现。当甲状腺功能减退，产热减少，基础代谢率降低，患者出现畏寒、怕冷、无汗。甚至粘液性水肿昏迷时，出现体温不升，基础代谢率降低的一系列表现。甲亢和甲减病人均不能很好适应环境温度的变化，而老年人由于生热效应不明显，故老年甲亢病人多缺乏相应的临床表现，容易造成误诊漏诊。甲状腺激素使产热和耗氧率增加的分子机制研究表明，甲状腺激素与靶细胞内T3核受体结合，促进mRNA转录，使Na+-K+-ATP酶生成增多，Na+-K+-ATP酶使ATP转变为ADP，ADP有刺激线粒体进行生物氧化的作用，也提高了耗氧率，但这并不能解释全部现象，有待进一步阐明。
甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。 主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都是低分子的含碘氨基酸。 甲状腺素的生理作用十分广泛，影响机体的生长发育、组织分化、物质代谢，并涉及到神经系统、心脏等多种器官、系统的功能。 甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酷氨酸。机体能自行合成酷氨酸，但碘则需从食物中摄物，因此甲状腺与碘代谢的关系极为密切。 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 饮水缺碘地区的居民，由于摄取碘不足，就会影响甲状腺激素的合成，以致发生甲状腺代偿性增生肿大，此称为地方性甲状腺肿。 若在胎儿或婴儿期甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌不足，则会使长骨生长停滞和神经系统发育障碍，以致身材短小、大脑发育不全、智力低下，称“呆小症”。呆小症必须及早治疗，在出生后三个月左右即应开始补充甲状腺激素，过迟难以生效。 发生在幼年或成年时期的甲状腺激素缺乏症，叫“粘液性水肿”，表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的亲水性很强，可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常，出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。 甲状腺分泌甲状腺激素过多则称“甲状腺功能亢进症”，简称“甲亢”，患者由于大量的甲状腺激素进入血液，引起全身细胞、组织的物质氧化过程加速，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗、心悸、易激动、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是应用药物、放射性碘或手术等方法以减少甲状腺激素的分泌。 参考资料： 甲状腺激素是怎样合成的，碘是怎样代谢的? 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5′位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。 甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100～200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。 酪氨酸碘化生成甲状腺激素的过程是怎样的? 平常我们所吃的食物中，含有碘化物，消化后由肠吸收的碘，以I-的形式存在于血液中，而甲状腺体内I-浓度较血液中高25～30倍，通过腺泡壁上皮细胞膜上的静息膜电位，再消耗一部分O2使I-进入细胞内，也就是生理学通常所说的“碘泵”来完成这一过程，但“碘泵”必须依赖Na+、K+ -ATP提供能量。根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺机能，已成为临床常用方法之一。 摄入腺泡上皮细胞的I-，在过氧化酶的催化下被活化，活化部位在细胞顶端质膜微绒毛与腺泡腔交界处，使I-变为I2或I+，或是与过氧化酶形成某种复合物，如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化将引起甲状腺肿。 多数学者认为，在腺泡上皮细胞核糖体上可形成一种由四条肽链组成的大分子糖蛋白——甲状球蛋白，它含5000个氨基酸，分子量为670000，3%为酪氨酸残基，其中10%可被碘化，碘化过程发生在微绒毛与腺泡腔交界处，实验表明，只有微绒毛与腺泡腔壁的甲状腺细胞“残骸 ”才能碘化甲状球蛋白，残基上的氢原子可被1～4个碘原子取代或被碘化。首先出现的是一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基，然后这两种分子发生偶联而生成三碘甲状腺原氨酸(T3) 残基，两个二碘酪氨酸残基偶联而成四碘甲状腺原氨酸(T4)残基。放射自显影实验表明，注入放射性碘几分钟后，即可在微绒毛与腺泡腔交界处发现含有以上四种残基的甲状球蛋白。 I-的活化和酪氨酸碘化都在同一过氧化酶催化下完成，故抑制此酶活性的药物如硫脲嘧啶等，便有阻断T4与T3合成的效用，可用于治疗甲状腺机能亢进病(简称甲亢)。 甲状腺激素是怎样贮存、释放的? 甲状腺激素的贮存有两个特点：一是贮存于细胞外(腺泡腔)；其二是贮量较大，一般可供机体2～3个月之需，因此使用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。当甲状腺受到适宜的刺激后，腺细胞即活跃起来，伸出伪足，将含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白的胶质小滴，通过吞饮作用，吞饮入腺细胞内，吞入的甲状球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，把四种酪氨酸逐步经水解作用而解脱下来，但只有T4与T3可抗拒脱碘酶作用，其分子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T4与T3。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此，甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%；T3分泌量较少，但T3的生物活性较T4约大4倍。 T4与T3释放入血液后，以两种形式在血液中运输，一种是与血液中蛋白质结合，一种则成游离状态，两者之间可互相转变，以维持动态平衡，能进入机体多种细胞发挥生理效应和对下丘脑-垂体起反馈作用的是游离甲状腺素。T3主要以游离型存在，而其生物活性较强，尽管由甲状腺释放的量少，其作用不容忽视。 结合型的T3加上游离型的T3称为总T3(简称TT3)，结合型的T4加上游离型的T4称为总T34(简称为TT4)。目前我国医院用放射免疫测定的T3、T4是指TT3和TT4。总之，游离型的T3、T4是具有活性的激素，可以迅速进入相应的组织细胞发挥其作用，结合形式的T3、T4暂时不具备活性，只是一种激素的储备形式，只有当代谢需要时，结合形式的T3、T4可以从载体蛋白分离出来，转变成游离形式的T3、T4，继而才能迅速发挥其作用。 人体每天能产生多少甲状腺激素? 生理上人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，因此也就时时刻刻都不断地需要甲状腺激素，甲状腺根据机体的需要而产生甲状腺激素。那么人体每日大概需要多少甲状腺激素呢?经研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T4为90～110微克，每日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3大约为25微克。血液中T4浓度可以保持不变，只有当T4长期分泌而且大量超过正常时，如甲亢情况下，血液与组织中T4才可能明显增加。 如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。 甲状腺激素是怎样代谢的? T4和T3与肝、肾、肌肉等组织的蛋白质结合，可以确保血浆中甲状腺激素相对稳定。20%的T4与T3在肝内失活，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经胆汁排入小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随粪便排出。其余80%的T4在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T3，血液中的T3约有75%来自T4，脱下的碘由尿排出，T3的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。 甲状腺激素有什么生理作用? (1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢 糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。 蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。 (2)对发育与生长的影响 甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长、发育及成熟。动物实验表明：切除蝌蚪甲状腺，则发育停止，不能变成青蛙。如果在水中加入适量的甲状腺激素，这些蝌蚪则又可恢复生长并变成青蛙。在人类，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。因此，治疗“呆小病”必须抓住时机。 (3)对神经系统的影响 甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时病人常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状或低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。 (4)对心血管系统的影响 适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心输出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心输出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以至部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。 (5)对消化系统的影响 甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝肿大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。而当甲状腺激素不足，甲状腺机能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。 (6)对水、电解质代谢的影响 甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是粘液性水肿的病人均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成粘液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。有人对72例甲亢患者进行矿物质代谢研究，发现50% 患者血清可扩散钙升高，30%患者血清无机磷升高，44%患者碱性磷酸酶升高，且这些物质代谢紊乱的程度和甲亢的严重程度呈正相关。 (7)对维生素代谢的影响 甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、B2、C、A、D、E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。 (8)对其他内分泌腺的影响 人体是一个统一的有机整体，各器官、系统之间相互协调、相互制约，是维持机体内环境稳定的基础。生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响，同时它也影响着多个腺体的功能活动，这种双向作用，对维持机体内环境的稳定具有重要的生理学意义。如甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。 甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。 生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺机能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。 生理学表明甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。 甲状腺激素是如何调节的，甲状腺的血液供应如何? 人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。 (1)腺垂体对甲状腺的调节 腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。 (2)下丘脑对腺垂体的调节 下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。 (3)反馈调节 所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。 (4)其他激素对甲状腺的影响 不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。 (5)甲状腺的自身调节 在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。 除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。 如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。 (6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节 实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。 甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
甲状腺激素的作用
太多了．看你要看那方面的．
早期诊断是治疗肿瘤的关键。恶性肿瘤一旦发病，病人往往每况愈下，尤晚期病人，预后较差，故早期诊断、早期治疗极为重要。因此人们对恶性肿瘤要有足够的认识和警惕，有相关症状必须积极就诊。肿瘤的特殊检查手段很多：如X线检查、超声检查、CT检查、磁共振检查、内腔镜检查、生物标志物检查、细胞学检查、组织学检查和分子生物学检查等。这些检查手段能够从不同角度、不同侧面地对肿瘤进行诊断，各有其局限性。在肿瘤的早期诊断方面肿瘤标志物概念的出现起到了很大的促进作用。随着分子生物学和人类基因组计划的进展，越来越多的特异的肿瘤标志物被发现和应用，为肿瘤的早期诊断提供了一个新的途径。如：CEA、AFP、CA-153、CA-199、CA-125、PSA、NSE等等。其临床意义有：1、肿瘤早期筛查。全部肿瘤标志物整体筛查，在肿瘤的筛查中有一定的普通意义。一般情况，每种肿瘤标志物主要针对一种癌症，但是每种肿瘤标志物又普遍同时存在于每个患者体内，我们国家70年代以后在上海等地，通过对大量人群的AFP普查，曾检出不少肝癌特别是小肝癌患者。前列腺癌等患者亦可达到同样的效果。所以肿瘤标志物的筛查对高危人群有很大应用价值。所以肿瘤标志物的筛查对高危人群有很大应用价值。2、出现肿瘤症状或可疑肿物后的鉴别诊断。当一个患者被怀疑患肿瘤时，此时肿瘤标志物的检测对鉴别是良性和恶性肿瘤十分有帮助。3、生物特点和疾病阶段的判断。一旦明确诊断，应马上测定肿瘤标志物的基础水平，以便对估计预后提供帮助。4、疗效观察和判断预后。是肿瘤标志物最有价值的作用。手术前肿瘤标志物升高，术后下降，表明手术成功;术后略有下降，随即重新升高，提示手术未奏效;术后下降，过段时间后又明显升高，提示肿瘤复发或转移。这种提示往往早于临床症状出现前数个月。肿瘤患者经治疗后，肿瘤标志物的升降与患者的疗效和预后有良好的相关性。治疗后肿瘤标志物下降说明治疗有效;治疗后肿瘤标志物继续升高，应更换治疗方案，如果更换治疗方案后肿瘤标志物持续升高，往往预示着复发或转移。5、多种肿瘤标志物联合检测可提高诊断的敏感性。肿瘤是单一变异细胞多次克隆的结果，其发生是多步骤、多基因的癌变过程。肿瘤细胞生物学特性具有复杂性及多态性，表现为癌变后不同种肿瘤病理类型的差异、同种病理类型的肿瘤细胞的异质性、肿瘤细胞基因型即细胞表型的差异等。在一个肿瘤中存在着不同特性的细胞，在生长速率、表面受体、免疫特性、侵润性、转移性、对药物毒性方面均可能不同。因此同一种肿瘤可含一种或多种肿瘤标志物，而不同肿瘤或同种肿瘤的不同组织类型既可有共同的肿瘤标志物，也可有不同的肿瘤标志物。为了提高肿瘤标志物检测的阳性率，选用一些特异性较高的肿瘤标志物进行联合检测，可以提高肿瘤标志物的应用价值。如：肿瘤全套(男、女)。
肿瘤标志物（tumor marker，TM）是指在肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身所产生的或者是由机体对肿瘤细胞反应而产生的，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶（同工酶）及癌基因产物等。化验患者血液或体液中的肿瘤标志物，可在肿瘤普查中早期发现肿瘤, 并观察肿瘤治疗的疗效以及判断患者预后。目前临床上常用的肿瘤标志物有：⑴甲胎蛋白（AFP）为原发性肝癌、睾丸癌、卵巢癌等肿瘤的标志物；⑵癌胚抗原（CEA）为消化系统肿瘤、肺癌、乳腺癌等肿瘤的标志物；⑶糖类抗原125（CA125）为卵巢癌等肿瘤的标志物；⑷糖类抗原153（CA153）为乳腺癌等肿瘤的标志物；⑸糖类抗原19-9（CA19-9）为消化系统肿瘤的标志物；⑹糖类抗原724（CA724）为胃癌、卵巢癌等肿瘤的标志物；⑺糖类抗原242（CA242）为消化系统肿瘤的标志物；⑻糖类抗原50（CA50）为消化系统肿瘤、乳癌、肺癌等肿瘤的标志物；⑼CYFRA21-1（Cy211）为非小细胞肺癌等肿瘤的标志物；⑽神经元特异性烯醇化酶（NSE）为小细胞肺癌、神经内分泌肿瘤等肿瘤的标志物；⑾前列腺特异性抗原（PSA）为前列腺癌的肿瘤标志物；⑿人绒毛膜促性腺激素（HCG）为胚胎细胞癌、滋养层肿瘤（绒癌、葡萄胎）等肿瘤的标志物；⒀甲状腺球蛋白（TG）为甲状腺癌的标志物；⒁铁蛋白（SF）为消化系统肿瘤、肝癌、乳腺癌、肺癌等肿瘤的标志物；⒂β2-微球蛋白（β2-MG）在慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、肺癌、甲状腺癌、鼻咽癌等患者体液中升高；⒃鳞状细胞抗原（SCC）为宫颈癌、肺鳞癌、食管癌等肿瘤标志物。目前临床上检测的肿瘤标志物绝大多数不仅存在于恶性肿瘤中，也存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中。因此，肿瘤标志物有动态检查和多项联合检查更有价值。那么对于众多的肿瘤标志物，临床上如何选择呢？不同的肿瘤会一些相对特异的肿瘤标志物，如CA153常出现在乳腺癌；CEA常出现在肠癌、胃癌；CA19-9常出现在肠癌、胰腺癌；CA125常出现在卵巢癌等等。临床医生会根据不同的肿瘤检查不同的标志物。同一种肿瘤或不同类型的肿瘤可有一种或几种肿瘤标志物异常；同一种肿瘤标志物可在不同的肿瘤中出现。为提高肿瘤标志物的辅助诊断价值和确定何种标志物可作为治疗后的随访监测指标，可进行肿瘤标志物联合检测，合理选择几项灵敏度、特异性能互补的肿瘤标志物组成最佳组合，进行联合检测。一般来说肿瘤标志物的联合检测可提高对肿瘤诊断的正确率。如对于乳腺肿瘤可查CA153、CEA、CA50和SF；对于肺肿瘤可查CY211、CEA、NSE和CA50；对于肝肿瘤可查AFP、CEA、CA199和SF；对于上消化道肿瘤可查CEA、CA724、CA199、CA50和SF；对于肠道肿瘤可查CEA、CA242、CA724、CA199、CA50和SF；对某些单顶标志物如原发性肝癌AFP、卵巢癌CA125、前列腺癌PSA及甲状腺癌TG在肿瘤检查中也具有重要价值。肿瘤标志物检查的临床意义？由于绝大多数肿瘤标志物可同时存在于恶性肿瘤及某些良性肿瘤、炎症、甚至正常组织中。所以，肿瘤标志物的特异性比较差，也就是说肿瘤标志物高不一定是肿瘤造成的；结果正常在某些情说下也不能完全排除肿瘤。比如病毒性肝炎、肝硬化时，AFP、CA19-9、CEA等肿瘤标志物都有可能升高。同样，如原发性肝癌AFP的阳性率仅达75%到90%，也就是说至少还有10%左右的原发性肝癌患者的AFP为阴性。因此，肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查。单次肿瘤标志物升高的临床意义并不大，只有动态的持续升高才有意义。如果体检中发现某个或某几个肿瘤标志物持续升高，那么应该提高警惕，但也不必过分担忧，需要进一步通过CT、B超、MR或最先进的PET/CT等手段检查，必时须通过病理检查才能明确诊断。如果肿瘤标志物只是单次轻度升高或每次检查的结果没有大的变化，就不必那么紧张了。总之，各种肿瘤标志物只能作为辅助诊断的指标之一，在没有明确诊断前，千万不要因为某项指标轻度升高就以为自己患了癌症，而应该提高警惕，做进一步检查和观察。但对于已确诊的肿瘤治疗后，那么肿瘤标志物检查的意义就非常大了，如肿瘤标志物的升高往往预示着肿瘤的复发或治疗效果不理想，可提示医生调整治疗方案。对大多数肿瘤标志物临床医师都认识较深入，但对甲状腺癌治疗后用甲状腺球蛋白（TG）作为其疗效及复发转移的重要性认识不足，应引起高度重视。目前对肿瘤标志物检查结果认识上存在两大误区。误区之一是有肿瘤标志物异常就认为有恶性肿瘤。误区之二是肿瘤标志物正常就认为无恶性肿瘤。因为大多肿瘤标志物缺乏特异性，许多良恶性病变均可导致其异常，因此其升高不一定都是肿瘤。另外有些确诊为肿瘤患者其肿瘤标志物在正常范围，这可能与其产生肿瘤标志物水平较低或基因不表达有关。因此，对肿瘤标志物检查结果要正确分析，动态检测的临床意义更大。尽管临床上对高危人群体检中也能发现早期肿瘤患者，但肿瘤标志物的检查结果在诊断中只有辅助诊断价值，应结合临床及其他检查综合判断。而肿瘤标志物对肿瘤疗效评价及复发转移检查意义更大一些。
甲状腺疾病看似离我们很远，其实离我们很近，权威数字显示，甲状腺疾病越来越年轻化，主要原因是生活条件的好转，以及自然环境的恶化，下面我带大家来看一下甲状腺如何防治纤维化？甲状腺你必须知道的3件事。 甲状腺如何防治纤维化 2017年12月4日，耶鲁大学医学院精准肺医学研究中心科学家余国营主持的新研究在Nature在线报道，首次揭示了甲状腺素在肺纤维化防治中的重要作用。补充甲状腺素可能是防治肺纤维化的有效途径，这将对人类解除肺纤维化痛苦产生根本性影响。该发现不仅有望解除特发性纤维化、尘肺、急性肺损伤以及复杂性哮喘病患的痛苦，同时也给这个调节新陈代谢的「老激素」赋予了新的「使命」，在组织和器官（肺、心血管、肾、皮肤等）损伤的修复中发挥重要的作用，为甲状腺素开辟了新的研究和应用领域。甲状腺你必须知道的3件事 1、上海交大瑞金医院宁光院士：甲状腺癌不是由良性结节转变而来 2017年6月5日Nature Communication 在线刊出上海瑞金医院内分泌科宁光院士和王卫庆教授的研究论文《The genetic landscape of benign thyroid nodules revealed by whole exome and transcriptome sequencing》，研究证实甲状腺结节和甲状腺癌在遗传进化上完全不相关，甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来，而不是先变成良性结节，再演变成甲状腺癌。「因此患者在确诊良性结节之后，不要过分担心其演变成甲状腺癌，只要适度随访观察即可」。也就是说，检查出甲状腺结节，未必会发展成为甲状腺癌，相当多的甲状腺结节患者不需要开刀。 在规范化的诊断下，多数甲状腺结节患者都不需要开刀，但针对以下几类甲状腺结节患者有必要引起重视，如直径超过 1cm 的甲状腺结节、30 岁以下年轻人、生长速度增加、压迫周围器官的，有可能需要手术。确诊甲状腺良性结节还是甲状腺癌，主要依赖甲状腺 B 超，必要时进行细针穿刺检查，鉴别困难时，应该引入突变基因检测。 2、JAMA：过去四十年，美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化 2017 年 3 月 JAMA 发表的一项研究观察了过去四十年（1974-2013）美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化。共纳入 77,276 例甲状腺癌病例中，甲状腺乳头状癌是最常见的组织学类型，占到 84%，其次为甲状腺滤泡状癌（11%）。 过去四十年（1974-2013），美国的甲状腺癌发病率增加。主要是由于甲状腺乳头状癌发病率增加，每年增加 4.4%。研究作者 Kitahara 认为，过度诊断可以部分解释甲状腺癌发病率的增加，但不能解释全部，环境因素或生活方式因素可能起作用，但还需要进一步明确。另外，这项研究首次发现，美国的甲状腺癌相关死亡率也增加，在 1994-2013 年期间，死亡率每年增加 1.1%。进一步的亚组分析发现，仅在有颈部以外远处转移的甲状腺乳头状癌患者，死亡率显着增加。 3、JCEM：2 万例大型人群的甲状腺癌术后并发症观察 2017 年 5 月，一项发表在 JCEM（IF = 5.455）的研究显示，6.5% 的甲状腺癌患者术后一个月内出现并发症（感染、发热、血肿、心肺栓塞事件），12% 一年内出现手术相关并发症（甲状旁腺功能减退、低钙血症、声带麻痹）。这项研究观察了 1998～2011 年间接受手术的 22,867 例甲状腺癌患者。除了总体人群的术后并发症风险较高之外，在一些特殊人群，术后并发症的风险进一步增加。 体检发现甲状腺结节怎么办 “甲状腺结节很多人都有，没有必要过于担心”,甲状腺结节是指长在甲状腺内的肿块，由甲状腺细胞在局部异常生长引起的潜在病变，是一种非常常见的疾病，增生、炎症、肿瘤等都可造成甲状腺结节。近年来甲状腺结节的检出率越来越高，整体检出率超过50%,这与甲状腺彩超普及有很大关系。 “检出率越来越高，这主要还是与仪器设备越来越先进有关，看得清楚了，自然也就发现得多了。”甲状腺结节绝大多数都是良性，恶性结节只占了很小一部分。临床上绝大部分甲状腺结节是没有症状的。它还有一个特点便是重女轻男，女性发病率明显高于男性。虽然大部分为良性，但仍有一定癌变几率，所以需重视起来。 除了甲状腺结节，肺结节、乳腺结节等都是在体检中比较常见的。据媒体报道，扬州一单位千余名职工体检，其中有200人查出了肺部结节。肺结节分良性结节和恶性结节，检出率在20%左右，其中大部分为良性，恶性只占了约20%。虽然良性结节也有癌变的可能，但也不需太过恐慌，恶性并需要手术的，毕竟占少数。改变饮食习惯 预防甲状腺癌 30岁的于女士半年前查出甲状腺癌，家中亲戚三人也先后确诊甲状腺癌，所幸经过及时治疗，昨日四人均康复出院。经过交流，医生发现这一家四口都有同样的饮食习惯——爱吃腌鱼腌肉，而这或许与患病有一定关系。 甲状腺癌和家族基因、生活饮食习惯关系密切，家族中多人同患甲状腺癌的情况在临床上并不少见。”甲状腺癌中最常见的是甲状腺乳头状癌，恶性程度较低，及时发现和治疗可以治愈。 市民要养成均衡饮食、常吃新鲜食物的习惯，少吃腌制食品，定期体检。甲状腺癌呈年轻化、发病率逐年上升的趋势，家人中发现有人患甲状腺疾病，其他家庭成员有必要也到医院做相关检查。