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没有绝对的保证不复发的医术，定期的检查，乐观的生活态度，会很大程度上帮助治疗的。
胃癌是原发于胃部的一种常见的恶性肿瘤，在我国的死亡率居各种癌之首位。其发生原因可能与胃部的某些疾病、食物中的致癌物质及遗传因素等有关。胃癌早期是做手术的最佳治疗时机，早期癌肿较小，及时的进行手术，能够更加彻底的消除肿瘤，大大的提高手术的成功率以及治疗的效果，延长生命期限。那么早期胃癌手术后会复发吗? 手术后肿瘤复发是大多数患者需要面对的问题，早期胃癌患者也不可避免，虽然早期胃癌患者相比于中晚期患者有一定的优势，但是也依然可能会面临肿瘤复发的问题。为什么手术后肿瘤会复发呢? 为什么手术后肿瘤会复发 一方面，由于肿瘤生长的位置比较复杂，手术全部切除癌细胞会对患者造成很大的伤害，因此往往会有一些无法切除的癌细胞在患者的体内存留，并且在适宜的条件下继续生长，等生长到一定程度时会引发症状，使病情复发。 另一发面，肿瘤本身就具有再生性，即使手术能够较彻底的清除肿瘤，也无法保证癌细胞不会重新生长，而胃癌患者在手术后机体受损，身体机能紊乱，免疫力下降，会更加容易促使肿瘤的生成，增加肿瘤的复发率。 此外，胃癌患者本身是具有抵抗肿瘤的能力的，早期胃癌患者如果能够采取合理的方法控制肿瘤，其实也能够减轻症状，长期带瘤生存，但是一些患者在手术中弄破了肿瘤，可能反而促进了癌细胞的扩散转移，加速了病情的恶化，术后肿瘤也容易复发。 胃癌手术后五年内是肿瘤复发的高峰期，有70%以上的胃癌患者在术后5年内都会因为胃癌的复发而死亡。因此，胃癌患者在术后防止肿瘤的复发成为重中之重。那么早期胃癌手术后如何预防复发呢? 早期胃癌手术后如何防复发 早期胃癌患者在手术后要预防复发，一方面要增强自身的免疫力，一方面要继续治疗肿瘤，并且要树立整体意识，全面的控制肿瘤的生长。著名肿瘤专家、郑州希福中医肿瘤医院院长袁希福说：“肿瘤是一类全身性的疾病，其发生、发展与机体的抵抗能力有很大关系。”癌胃癌患者光局部治疗是远远不够的，手术等局部治疗只能起到一时的效果，患者必须要从全身出发，整体治疗，才能够起到长期有效的作用。同时，患者的免疫力也是抵抗肿瘤的一个重要条件，只有元气足，正气盛，才能够抵御肿瘤的生长。 袁希福在传统中医理论及袁氏阴阳平衡疗法的基础上，结合30多年临床抗癌实践经验，把传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立了中医治疗肿瘤的方法——三联平衡疗法”，提出癌症患者的病机实质是虚、瘀、毒，因此通过扶正、通瘀、祛毒三种措施，抓住患者的病机要害，从患者的整体着手，调节全身的阴阳平衡，一方面可以抑制肿瘤细胞的发展，同时也可以补充患者体内的元气，帮助患者更好的抵御肿瘤细胞的发展。早期癌症患者身体虚弱，抵抗力差，采取中医药的保守治疗，对身体的伤害较小，患者容易接受，通过增强自身免疫力，抵御癌细胞的发展，可以预防术后肿瘤的复发，提高生活质量，并取得长期有效的治疗效果，延长生命期限。 【真实案例】服用中药三联平衡疗法治疗的胃癌患者治疗前后现状 基本情况：常雪明，男，60岁，山西省长治市南宋乡北宋村人，胃癌术后复发 2011年，常雪明被确诊为胃癌，随后接受了手术治疗。由于发现及时，手术治疗很成功，因而常雪明在术后未作其他治疗。2013年，复查结果显示肿瘤复发，而且已经出现淋巴结转移。复发后，常雪明在医生的建议下开始化疗。但仅仅做了1个疗程的化疗，常雪明就无法忍受化疗的毒副作用。 经同学，即卵巢癌患者方爱清爱人的介绍，常雪明得知郑州希福中医肿瘤医院的中医治疗效果不错，随后与家人慕名寻求袁希福院长的治疗。以袁希福“三联平衡疗法”为原则进行中医治疗后，常雪明的精神、气色、体力有了明显好转，看到治疗效果的常雪明放弃化疗，单独服用中药进行治疗。目前，常雪明的病情稳定，而且身体非常好，平时经常出去悠悠转转，有农活时还可以帮家人干农活，一点也不像癌症患者。 相信早期胃癌患者对于术后肿瘤的复发已经有了一定的了解，患者在手术后还应该加强预防，巩固治疗，同时应该养成健康的生活习惯，增强自身的免疫力，做好长期的抗癌准备，向肿瘤的复发说“不!” Tag：鼻息肉手术后复发|骨肉瘤手术后复发|癌症手术后复发|喉癌手术后复发|早期肝癌手术后复发率|肺癌早期手术后 复发|胃癌早期手术后复发率|肺癌早期手术后不复发|胃癌中晚期复发率|胃癌复发流臭水低烧|胃癌第二次复发可以手术|胃癌第二次复发还有办法吗|早期胃癌医治好后多久会复发
早期胃癌治愈率90%左右，大部分病人手术之后都能长期存活不复发。当然也是有复发的可能性存在的，手术虽然切除了大部分的病灶，但是癌症是全身性的慢性疾病，肉眼层面的通过手术根除，但是分析层面呢，没人敢保证都清除了，所以术后提高病人自身免疫力非常重要，要坚持锻炼，经济条件允许的话术后用一段时间的中药rh2可以帮助清除残留癌细胞，大大降低复发几率。
手术后，早期的胃癌，遵医嘱，有很好的抑制的，复发的几率小，但是术后的护理就变得尤为重要，消化系统的肿瘤专家张俊建议患者，要高度配合术后调理，适当的时候，配合化疗，能有效的抑制癌细胞的发展，尽可能的降低复发的情况发生。
1、严密观察生命体征变化 预防旱期出血、血容量不足引起的脉数及血压下降2、鼓励病人深呼吸，协助病人徘痰，减少术后肺部并发症。3、后禁饮食，至肠鸣音恢复、肛门排气后，夹闭胃管试验饮水4、禁食期注意补液，对有贫血及低蛋白血症者应间断输血
吃点谷氨酰胺可以
（1）病人术后逐渐恢复其正常饮食，即每日三餐，至少需要6～8个月，所以术后病人出院，少食多餐是饮食上的原则。 （2）食物细嚼慢咽，让食物在口腔内用牙齿嚼烂，用舌头将食物和唾液拌和，这样容易消化，以口腔代替胃的部分消化功能，减轻了胃的负担。 （3）饮食宜清淡、高维生素、高蛋白质，富于营养，易消化。如面条、各种粥、牛奶、豆浆、藕粉、鱼、虾仁、瘦肉糜等。（4）可适当补充一些铁剂。因胃切除后，胃酸减少或缺乏而影响铁的吸收，导致缺铁性贫血。可食硫酸亚铁、动物肝脏、菠菜等。 （5）日常的饮食生活要限制油炸、辛辣、刺激性如咖啡、浓茶及过凉饮料等食品的摄入，过热、过甜的食物也要限制。食物的温度最好在40～50。 禁止烟酒。 （6）术后2～3周时，有部分病人可能进甜食（如牛奶加糖）后出现心慌、出汗、头昏、恶心、呕吐、上腹部不舒服等症状，一般持续15～30分钟可自行缓解，被称之为“倾倒综合征”。为防止出现这种情况，要控制每餐食物总量和进食速度，进食后躺下休息15～30分钟（7）术后服用D组分提高免疫力，及时修复伤口，防止复发、转移。
胃癌患者手术结束后并不意味着胃癌治疗就结束了，胃癌手术后要按医嘱用药，防止发生贫血，还要根据具体情况进行其他辅助治疗，如化疗、中药治疗等，选择专业的治疗方式，对疾病的恢复更有效，有助于患者的康复。
术后5年复发率百分之五十，建议定期复查。
前列腺癌是发生在前列腺组织的恶性肿瘤，前列腺癌相对来说恶性度较低，但是仍然是恶性肿瘤的一种，可以发生包括骨骼、肝脏、肺部等全身转移，所以前列腺癌手术后的复发率或生存率主要取决于前列腺癌发现的早晚，以及癌症进展到了哪一步。一般情况下来说，局限性前列腺癌行根治性手术后复发率较低。研究发现局限性前列腺癌十年的根治性手术无病生存率为70%到85%，局部突破包膜者五年和十年无病生存率为85%和75%，更广泛的包膜外扩散五年和十年的无病生存率分别为70%和40%。而局部浸润性前列腺癌和转移性前列腺癌，已经丧失了根治性手术的最佳时机，大部分给予内分泌治疗及放疗和化疗等对症处理，很少进行手术。
前列腺癌的治愈一般是指接受了放化疗，前列腺癌根治以后是否复发来算的。特别是根治性前列腺癌手术，复发率要考虑它三到五年的生存情况，局部没有复发，完全好了那就算治愈。但是治疗好了，没有局部肿瘤，前列腺的PSA指标值上升，也会增加复发的几率。
你好，手术是治疗前列腺癌的主要方法，但是手术不能完全治愈前列腺癌，术后如果不及时的配合其他的方法辅助治疗的话，复发的可能性还是比较大的，为了防止术后的复发和转移，建议患者术后及时的配合中医三联平衡疗法进行辅助治疗……祝患者早日康复……
胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有38.6％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为29.3％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为6.1年，而轻度异型增生仅为2.6年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。
1、胃黏膜肠上皮化生与胃癌关系的病理研究，山东医科大学学报，1997,35（3）：203-205. （第一作者）2、D2-40标记的甲状腺乳头状癌中微淋巴管密度与淋巴结转移之间的关系，山东大学学报医学版。2007，,45（3）：253-256. （通讯作者）3、p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达，山东大学学报医学版，2008,46（2）：178-180. （通讯作者）4、CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生关系的临床研究，中国现代普通外科进展，2008,11（3）：251-254. （通讯作者）5、c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达，中国现代普通外科进展，2009,12（6）：477-480. （通讯作者）6、SOX2在胃癌组织中的表达与临床意义，中国现代普通外科进展 2012,15（7）：537-540.（通讯作者）7、HSP90β在胃腺癌中的表达及其临床病理意义，山东大学学报医学版 2012,50（12）：56-60.（通讯作者）
1.婚育及性生活相关因素宫颈浸润癌的发病与早婚、早育、多产、性生活过早过频、性生活紊乱、性生活不洁等婚育及性生活因素相关。宫颈浸润癌发病危险性与性行为有关。有研究发现配偶精液中多聚精胺和精脒的氧化产物，四甲烯二胺是发生宫颈浸润癌的协同因素。配偶的精液中聚胺浓度高，可能增加发生宫颈浸润癌的危险性。由于宫颈浸润癌发病与性生活关系密切，因此已婚妇女应该定期普查，及时诊断和治疗癌前病变。2.感染因素（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）研究证实HPV宫颈浸润癌的主要病因。HPV感染者患宫颈浸润癌的危险性增加。HPV感染是性传播疾病，因此多个性伙伴及性生活紊乱容易感染HPV。HPV有60余种亚型，CIN以HPV16、18、6、11型感染为主，鳞癌以16、18、31型为主，腺癌以18、16型为主。HPV感染所致生殖道疣的患者，发生宫颈浸润癌的危险性是正常人的5倍。（2）疱疹病毒（HSV）宫颈浸润癌患者HSV-2抗体水平高提示该病毒与宫颈浸润癌发病有关。无HSV直接致癌作用的依据，研究认为HSV-2是宫颈浸润癌发病的协同因素。（3）其他病原体有研究提示人巨细胞病毒、梅毒、滴虫、衣原体、真菌等感染也可与宫颈浸润癌发病有关。3.其他宫颈浸润癌发病还与宫颈糜烂、裂伤、外翻，内分泌，包皮垢，吸烟，生活经济状况，精神创伤，家族肿瘤史，心理学因素，饮食等因素相关。维生素C、A和叶酸等微量营养素摄入量不足是宫颈浸润癌发病的危险因素。吸烟是宫颈浸润癌发病的协同因素，连续吸烟≥4年者患宫颈浸润癌的危险性增加4倍，戒烟可减少其发病危险性。
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1.1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 1.2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1.2.1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 1.2.2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 1.2.3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 1.3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 2.1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2.2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。