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弥漫性大B细胞淋巴瘤( diffuse large B cell lymphoma, DLBCL )，DLBCL是最常见的NHL,约占所有成人NHL的30%～40% ,我国的发病率更高一些。DLBCL在形态学、生物学行为和临床上具有显著异质性,2008 WHO分类将其进一步分成非特指性(NOS) 、特殊亚型和独立疾病三类。典型免疫标记：肿瘤细胞CD45阳性、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）阳性、CD79a阳性、细胞膜和/或细胞浆免疫球蛋白（IgM>IgG>IgA）阳性、免疫球蛋白轻链限制性表达（κ-/λ+或κ+/λ-）。1. 1DLBCL, NOS这是一组不能归入特殊亚型或独立疾病的DLBCL,绝大多数DLBCL属于这一组。按瘤细胞形态学可分为中心母细胞(CB) 、免疫母细胞( IB) 、间变性3种常见变型和一些少见变型(黏液样间质、原纤维性基质、假菊形团形成、梭形细胞或印戒细胞等) 。依据基因表达谱(GEP)分析可将DLBCL分为生发中心B细胞(GCB)样和活化B细胞(ABC)样两个分子亚群,其中GCB样占45% ～50%比例,但在我国, GCB 样DLBCL 仅占20%～30%病例。许多研究显示GCB样亚群的预后比ABC样亚型好,而形态学的各种变型不能可靠地预测分子亚群。由于目前尚不能普遍开展GEP分型,WHO分类推荐依据免疫表型将DLBCL分为两个亚型:（1）GCB样：CD10 +、Bcl-6+ / - 、MUM1 + / - 或CD10 - 、Bcl-6 +、MUM1 + / -；(2) 非GCB样：CD10 - 、Bcl-6 + / - 、MUM1 +或CD10 - 、Bcl-6 - 、MUM1 + / - 。其中GCB样亚群的预后比非GCB样亚型好。免疫组化分群与分子分群之间的关系大致重叠,但有一定的差异。WHO分类还列出了CD5+ DLBCL 免疫亚群, 但一般不表达CD23、cyclin D1，而与B小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等有所区别。该亚群约占所有DLBCL 病例的10% ,大多数为非GCB样亚群的原发性DLBCL,预后较差。1. 2DLBCL亚型1. 2. 1富于T细胞/组织细胞大B细胞淋巴瘤( T cell/histiocyte rich large B cell lymphoma, THRLBCL)约占所有DLBCL的10%以下,肿瘤主要累及淋巴结,瘤细胞总是分散在大量反应T淋巴细胞（CD3+、CD45RO+）和数量不等组织细胞（CD68+）中,当瘤细胞聚集成片,超过细胞成10%或EBV +时,不应诊断为THRLBCL。1. 2. 2原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(primary diffuse large B cell lymphoma of CNS, CNS DLBCL)是指所有原发于脑内或眼内的LBCL,不包括发生在硬脑膜、血管内、继发性和免疫缺陷相关的LBCL。瘤细胞大多类似CB,沿血管周围间隙生长,侵犯脑实质,瘤细胞显示CD10+(10%～20% ) 、Bcl-6 + ( 60% ～80% ) 、MUM1 + ( 90% ) ,提示大多数起自非GCB细胞,预后差。1. 2. 3 原发性皮肤DLBCL,腿型( primary cutaneous DLBCL, leg type)好发于老年女性小腿,肿瘤由较单一的CB和IB弥漫浸润皮肤,但不亲表皮,肿瘤常可播散到皮肤外,GEP和免疫组化显示瘤细胞为ABC样DLBCL,预后较差, 5年生存率约为50%。1. 2. 4老年人EBV 阳性弥漫性大B 细胞淋巴瘤( EBV positive diffuse large B cell lymphoma of the elderly)新分类将此型列为暂定类型,这是一种> 50岁老年人(中位年龄71岁) EBV阳性克隆性大B细胞增生性疾病,无免疫缺陷或以前存在的淋巴瘤病史,诊断时需除外其它EBV相关疾病和淋巴瘤。 约2 /3病例发生在结外,瘤细胞大或多形性,可有IB或浆母细胞( PB)特点,肿瘤内常有地图样大片坏死,免疫表型通常CD10 - , Bcl-6 - ,MUM1 + , LMP1 + , EBER +。临床经过迅速,预后差,中位生存时间约2年。1. 3DLBCL的独立疾病1. 3. 1原发性纵隔(胸腺)大B细胞淋巴瘤[ primary mediastinal ( thymic) large B cell lymphoma, PMBL ]PMBL起自胸腺髓质B细胞,好发于青年女性,临床表现为前纵隔巨大肿块,肿瘤播散时常累及肾、肾上腺、肝脏、CNS和卵巢等处。瘤细胞大,胞质丰富,透明或淡染,瘤细胞之间常有胶原纤维围绕,免疫表型常CD30 + / - (弱而不均一) 、CD3 +、MAL +、MUM1 +、Ig - 。肿瘤对强烈化学治疗和放射治疗反应较好。1. 3. 2血管内大B细胞淋巴瘤( intravascular large B cell lymphoma, IVLBCL)IVLBCL好发于老年男性,最常累及皮肤和CNS,也常侵犯肾、肺、肾上腺、胃肠道和软组织,很少累及淋巴结。肿瘤由大细胞(CB和IB)组成,主要位于各器官的中、小血管腔内,通常无明显肿块。2008 WHO分类描述了亚洲型IVLBCL,肿瘤累及肝、脾和骨髓的窦状隙,表现为肝脾肿大,噬血细胞综合征和多器官功能衰竭。瘤细胞显示CD10 - 、MUM1 + / - 。患者病情进展迅速,对治疗反应差,预后不良。1. 3. 3伴慢性炎症的大B 细胞淋巴瘤(DLBCL associated with chronic inflammation)肿瘤发生在长期慢性炎症(脓胸、骨髓炎、金属植入或皮肤溃疡)基础上附加EBV感染,使B细胞转化、增生,逃逸机体免疫监视系统,最终进展为DLBCL。肿瘤好发于老年男性,瘤细胞具有CB和IB形态学,常伴有大片坏死和亲血管生长, 如有明显浆细胞分化则CD20 - 、CD138 +、MUM1 +。EBV 的LMP1 +、EBER + ,遗传学上IF I27基因异常表达。肿瘤侵袭性强,脓胸相关淋巴瘤的5年生存率仅25%～30%。1. 3. 4 淋巴瘤样肉芽肿病( lymphomatoid granulomatoid, LYG)LYG是由EBV阳性B细胞混合数量不等反应性T细胞组成的血管中心和血管破坏性淋巴组织增生性疾病。肿瘤好发于成人男性,绝大多数( > 90% )病人有肺累及。依据EBV阳性B细胞数和多形性背景成分将LYS分为三级, 1级:非典型大细胞少,炎症成分多,有局灶性坏死, EBV+细胞< 5个/HPF; 2级:非典型大细胞较多,炎症成分减少,坏死较常见, EBV +细胞5～20个/HPF; 3级:成片非典型大细胞,炎症成分不明显,常有大片坏死, EBV +细胞> 20个/HPF,常可达数百个。3级和部分2级LYG存在Ig基因重排。早期LYG用INFα2b 治疗有反应, 当进展为3 级( EBV +DLBCL)则预后较差,但最近用强烈化学治疗加美罗华有一定疗效。1. 3. 5 ALK阳性大B 细胞淋巴瘤(ALK positive large B cell lymphoma,ALK +LBCL)肿瘤好发于中年男性,主要累及淋巴结和纵隔。瘤细胞大、单一, IB样和PB样,在淋巴结内常沿淋巴窦生长。瘤细胞表达ALK,阳性反应定位在胞质内,颗粒性。伴有ALK表达的DLBCL典型免疫表型为CD45+、EMA+、VS38c+、CD4+、CD57+、ALK+、全B标记物阴性（CD20-）、CD138 +、MUM1 +、cIg + ( IgA >IgG) 、CD30 - ,遗传学上存在t (2; 17) 。肿瘤进展迅速,对美罗华治疗不敏感,预后很差, Ⅲ～IV期患者中位生存时间仅11个月。1. 3. 6浆母细胞性淋巴瘤(plasmablastic lymphoma, PBL )肿瘤好发于中老年男性,大多数患者有HIV或其它原因引起的免疫缺陷史。肿瘤最常位于口腔,也可位于结外其它部位。瘤细胞具有浆母细胞( PB)形态学, CD20 - 、CD138+、MUM1 +、c Ig + (大多数为IgG) , EBER + ,但LMP1 - 。口腔黏膜型PBL通常CD56 - ,如表达CD56,应怀疑可能是浆细胞骨髓瘤。PBL 预后很差,患者多数死于诊断后1 年内。1. 3. 7起自HHV8相关多中心Castleman病的大B细胞淋巴瘤( large B cell lymphoma arising in HHV8-associated multicentric Castlemen disease)这是一种起自多中心Castleman病(MCD)基础上附加HHV8感染,导致表达IgM、具有PB形态特征的大B细胞克隆性增生。患者常伴有HIV感染,临床上有HHV8 MCD背景,常累及淋巴结和脾脏,可伴有Kaposi肉瘤。瘤细胞表达HHV8潜伏核抗原1 (LANA1) , c IgM+、λ+、CD20 + / - 、CD79α - 、CD138 - 、EBER +。本病恶性程度高,中位存活时间仅数月。1. 3. 8 原发性渗出性淋巴瘤( primary effusion lymphoma,PEL)PEL是一种表现为胸腔、心包腔和腹腔渗出液有瘤细胞而无明显肿块的大B细胞淋巴瘤,肿瘤与HHV8感染相关,大多发生有HIV感染的AIDS病患者,且同时有单克隆性EBV感染。肿瘤好发于中青年男性。渗出液离心沉淀后可见明显异型的IB和PB,瘤细胞CD20 - 、CD79α - 、Ig - 、CD138 +、EMA +、LANA1 +、EBER +、LMP1 - 。PEL预后极差,中位生存时间仅6个月。现在认识一种形态学和免疫表型相似于PEL 的体腔外淋巴瘤, 主要累及胃肠道、皮肤、CNS、肺或淋巴结,称为体腔外PEL。 滤泡性淋巴瘤( follicular lymphoma, FL )，按肿瘤性滤泡内每个高倍视野(HPF)的中心母细胞(CB)数0～5、6～15个和> 15个分为1、2和3级。由于1级和2级两者互相移行,临床行为均属惰性,故2008 WHO分类将其合并在一起,为FL 1～2级,而3级仍按肿瘤性滤泡内CB中是否存在中心细胞(CC)分为FL 3A (存在CC)和FL3B (无CC) 。在FL 1～2级中出现FL 3级区域应分开作出FL 3级的诊断,并估计每一级所占的比例。在3级FL中出现弥漫性大B细胞区域,应诊断为: ( 1)弥漫性大B细胞淋巴瘤( - % ) , (2) FL 3A或3B ( - % ) 。当出现FL 3级或弥漫性大细胞区域均应按照侵袭性高的DLBCL治疗。2008 WHO分类还列出几种FL的变型: (1)儿童FL:好发于20岁以下男性,常累及颈淋巴结和口咽环,病变局限。肿瘤性滤泡大小和形状不一,常为膨胀性大滤泡,套区可保留。瘤细胞主要为CB,Bcl2 - ,无t ( 14; 18) ,但Ig基因重排,预后极好 ; (2)原发性肠道FL:好发于十二指肠,表现为多个小息肉,大多数患者为临床ⅠE或ⅡE期,形态学、免疫表型和遗传学特征与淋巴结FL相似,预后极好,即使不治疗也可长期生存; (3)滤泡内瘤形成/“原位”FL ( intrafollicular neoplasia /“in situ”follicular lymphoma) :结构正常的淋巴结或其它淋巴组织中出现一个或多个滤泡内存在Bcl-2过表达的CC和CB时,称为“原位”FL,这些患者可同时、或先或后在其它部位出现FL,但也有些患者长期随访仍无FL的证据。“原位”FL 必须依据Bcl-2 免疫组化染色才能作出诊断,其意义尚不清楚,但临床应进一步检查是否在其它部位存在FL,对于无FL的病人需注意随访。典型免疫表型：肿瘤细胞表达细胞膜免疫球蛋白（IgM+/-IgD、IgG、IgA）、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD10、BCL6，不表达CD5、CD23、cyclin D1。绝大部分FL病例表达BCL2（皮肤FL一般BCL2阴性），而有助于与反应性淋巴滤泡增生鉴别。肿瘤性滤泡内滤泡树突细胞增生而形成的网络可用CD21、CD23、CD35等标记物染色显示。 结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤( extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue, MALT lymphoma)，2008 WHO分类中对MALT淋巴瘤的病因、肿瘤前期病变和遗传学方面作了更精确描述。在病因学方面,幽门螺旋杆菌感染与胃MALT淋巴瘤关系密切；鹦鹉热衣原体、空肠弯曲杆菌和伯氏疏螺旋体分别与眼附属器MALT淋巴瘤、免疫增生性小肠病(IPSID)和皮肤MALT淋巴瘤相关；自身免疫性疾病如SjÖgren综合征和Hashimoto甲状腺炎则分别与涎腺和甲状腺的MALT淋巴瘤相关。已知与MALT淋巴瘤相关的遗传学异常包括t ( 11;18) 、t (14; 18) 、t (3; 14)和t (1; 14) ，其中t (11; 18)主要见于肺和胃肠道MALT淋巴瘤, t (14; 18)主要见于眼附属器和涎腺MALT淋巴瘤, t (3; 14)则主要见于甲状腺、眼附属器和皮肤MALT淋巴瘤。此外,还常存在+3和+18,但这些改变缺乏特异性。早期胃MALT淋巴瘤和IPSID用抗生素治疗,肿瘤能消退,甚至完全治愈,但如存在t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤用抗幽门螺旋杆菌治疗无效,需行化学治疗,而有t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤一般不会发生弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。 慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤( chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma, CLL/SLL )，2008 WHO分类将CLL的诊断标准定为在髓外组织累及时,周围血中具有CLL 表型(CD5 + CD23 + )的单克隆淋巴细胞≥5 ×109 /L。如果健康人周围血中出现具有CLL表型的寡克隆细胞增多< 5 ×109 /L时,称为单克隆B淋巴细胞增多症(monoclonal B2cell lymphocytosis,MBL ) ,临床上不需特殊处理,但需要注意随访。SLL的诊断标准则为骨髓外组织(通常为淋巴结)具有CLL形态学和免疫表型而无白血病表现。典型免疫标记：肿瘤细胞表达细胞膜IgM或IgM+IgD、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD5、CD23、CD43、CD11c（弱），不表达CD10、cyclin D1。研究表明只有40% ～50% CLL的IgH V未突变, 50%～60% CLL的IgH V已发生体细胞超突变。未突变的CLL 常表达ZAP70和CD38,且与预后差相关;已突变CLL 则多不表达ZAP70和CD38。因此,免疫组化检测ZAP70和CD38可间接反应CLL的IgH V突变状态,并有助于预后判断。 套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL )，2008 WHO中提及存在仅累及内套区的“原位”MCL。在形态学变型中将“母细胞样”(“blastoid”)和“多形性”(“pleomorphic”)列为MCL的侵袭性变型;将“小细胞”和“边缘区样”列为MCL的其它变型。2008 WHO中还描述一种Cyclin D1和t (11; 14)阴性,但其它特点与通常MCL无法区别的Cyclin D1阴性MCL,这些病例高表达Cyclin D2或Cyclin D3,有些病例存在t (2; 12) ,即12号染色体上Cyclin D2基因与2号染色体上κ轻链基因融合。2008 WHO分类中描述了MCL中细胞周期和DNA损伤修复通路的改变,并提出MCL 发生、发展和进展的分子机理。当未受抗原刺激的初生B淋巴细胞发生t (11; 14)染色体易位后可演变为早期MCL,继之ATM和CHK2基因异常导致遗传学不稳定性增加而发展为典型MCL,其中有些病例还可因p16/CDK4/Rb和ARF /Mdm2 /p53 等基因缺失或突变致使MCL瘤细胞增殖活性增高,进展为母细胞样MCL。MCL 的不良预后除与高核分裂数( > 10～ HPF, > 50mm2 ) 、高Ki267指数( > 40%或> 60% ) 、母细胞样/多形性变型有关外,还与+12、复杂核型、TP53突变/过度表达/丢失、+ 3q、- 9q等遗传学改变以及临床上淋巴结肿大伴有显著周围血累及相关。 毛细胞白血病( hairy cell leukemia, HCL )及其相关疾病，现认为HCL可能起自活化的晚期记忆B细胞。HCL的瘤细胞小至中等大,胞质丰富、淡染,细胞边界清楚,电镜下可见胞质有许多细长突起。瘤细胞显示抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)阳性反应,免疫表型除表达CD19、CD20和CD22全B抗原外,还可表达CD103、CD123、DBA. 44、FMC7和annexinA1 (膜联蛋白) ,其中annexinA1只在HCL中表达,其它任何B细胞淋巴瘤中均不表达。脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( splenic B cell lymphoma/leukemia, unclassifiable) 。2008 WHO分类将目前尚无足够证据表明为独立疾病的一些脾脏小B细胞淋巴瘤,暂定为脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( sp lenic B2cell lymphoma / leukemia, unclassifiable) 。在这组肿瘤中有两种肿瘤予以定义和描述,一种是脾红髓弥漫性小B 细胞淋巴瘤( splenic diffuse red pulp small B cell lymphoma) ,由弥漫浸润脾红髓(包括髓索和髓窦)小而单一的B细胞所组成,肿瘤还可累及骨髓的窦状隙和周围血。瘤细胞表面具有短小的绒毛状突起, 免疫表型为CD20 +、DBA. 44 +、IgG + / IgD - , 而CD25、CD103、CD123、annexinA1、CD10和CD23均阴性。在结合临床、形态学和免疫表型特征除外CLL、PLL、SMZL、HCL和LPL后,可诊断为脾红髓弥漫性小B细胞淋巴瘤。另一种是毛细胞白血病- 变型( hairy cell leukemia variant, HCLv) ,形态学具有典型HCL和幼淋巴细胞性白血病( PLL)中瘤细胞特点,免疫表型具有典型HCL的某些特点,如DBA. 44 +、FMC7 +和CD103 + ,但CD25、annexinA1和TRAP均阴性。据报道HCL2v在亚洲人中发病率比典型HCL高,且对HCL常规治疗方案反应差。 浆细胞肿瘤( plasma cell neoplasms)，真正的浆细胞肿瘤是由分泌单克隆Ig (M蛋白)的终末B细胞,即浆细胞所组成的肿瘤,包括意义未明单克隆γ病(MGUS) 、浆细胞骨髓瘤、浆细胞瘤和免疫球蛋白沉积病,2001年分类中将重链病归入浆细胞肿瘤,但2008 WHO分类将HCD单独列出,这是因为HCD和LPL (包括WM)与浆细胞肿瘤一样能分泌Ig,但肿瘤并非仅由浆细胞,而是由淋巴细胞和浆细胞组成。2008 WHO分类中提出骨髓瘤应按血清和尿中M蛋白、骨髓克隆性浆细胞或浆细胞瘤以及相关器官或组织损害(高血钙、肾功能不全、贫血和骨病变)分为症状性骨髓瘤和无症状性骨髓瘤,前者最重要的标准是终末器官损害的表现。临床上还可按血清β2微球蛋白和白蛋白水平分为3期: Ⅰ期的β2 微球蛋白< 、白蛋白> g/dL; Ⅱ期β2 微球蛋白< mg/L、白蛋白< g/dL或β2 微球蛋白～ mg/L而不论白蛋白的水平; Ⅲ期的β2 微球蛋白> mg/L。这3组的中位生存期分别为62个月、44个月和29个月。按cyclinD和易位可以预测浆细胞骨髓瘤的预后,D1(11q13)或D3(6p21)组预后好,D2 (4p16)或D1+D2组预后差。此外,细胞遗传学上如-13或异倍体、t (4; 14)或t (4; 16)或t (14; 20) 、-17p13以及低二倍体的浆细胞骨髓瘤预后差,而超二倍体t ( 11;14)或t (6; 14)的浆细胞骨髓瘤预后好。 伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma, BL )，2008 WHO分类对BL的定义更为严格,肿瘤主要累及结外或表现为急性白血病。瘤细胞单一,中等大小,肿瘤倍增时间极短,增殖活性非常高, Ki267 + ( ～100% ) ;免疫表型显示CD20 +、CD10 +、Bcl-6 +、Bcl-2 - 、sIgM + ;遗传学上存在t(8; 14) 、t (2; 8)或t (8; 22) 。BL 为高度侵袭性肿瘤,但能治愈, 早期患者用强烈联合化疗的治愈率可达90% ,晚期病人也可达60%～80%。典型免疫标记：肿瘤细胞表达膜IgM和全B细胞抗原（CD19、CD20、CD22）CD10、BCL6、CD38、CD77、CD43，通常BCL2-、TdT-，几乎100%细胞Ki-67阳性 不能分类, 具有DLBCL 和经典型霍奇金淋巴瘤( CHL ) 中间特点( B cell lymphoma, unclassifiable, with features between diffuse large B cell lymphoma and classical Hodgkin lymphoma)肿瘤在临床上、形态学和/或免疫表型上具有DLBCL(尤其PMBL)和CHL中间特点,但不能归入任何一种类型。肿瘤好发于20～40岁青年男性,大多数表现为前纵隔巨大肿块。肿瘤由融合成片的多形性瘤细胞组成,多形性细胞类似HL中的陷窝细胞和H细胞,病变内有些区域似CHL,另一些区域似DLBCL2,间质呈弥漫或局灶性纤维化,炎症性背景通常不明显,坏死较常见。免疫表型显示CD20 +、CD30+、CD79α + /-、CD15 + /-、Bcl-6 + /-、CD10-、PAX5 +、OCT2+、BOB. 1 + ;遗传学上存在+ 2p和+ 9q, GEP分析显示肿瘤与CHL和PMBL之间关系密切。临床上,肿瘤具有较强侵袭性,预后比CHL或PMBL差。
鼻NK／T细胞淋巴瘤(nasal NK／T celllymphoma)是一种以鼻腔等面中线部组织器官进行性毁损为特点的病变，高发于亚洲，尤其是东南亚及中国南方地区，临床病理表现独特[1]。易累及血管，致使有的患者因急性大出血而死亡。显微镜下病变表现为大片坏死，炎性肉芽肿样背景及多形的中小细胞性瘤细胞，以往常因误为炎症而延误病情。目前，鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型、细胞来源、病理机制等问题尚存在争议。本研究对44例鼻NK／T细胞淋巴瘤进行了免疫组化分析，研究其免疫表型、细胞毒颗粒蛋白的表达，探讨免疫组化在鼻NK／T细胞淋巴瘤诊断及鉴别诊断中的作用及肿瘤细胞的来源。 材料和方法 一 研究对象 收集我院病理科1995-2000年外检和会诊、发生在头面部中线部位临床怀疑或诊断为坏死性肉芽肿、组织病理学诊断符合鼻NK／T细胞淋巴瘤的病例44例(其中19例为会诊病例)，每例均经2位或2位以上淋巴瘤诊断经验丰富的病理专家复片确诊。选取诊断明确的鼻咽或鼻腔弥漫大B细胞淋巴瘤10例和外周T细胞淋巴瘤8例作为对照。所有研究对象均为中性4％甲醛固定、石蜡包埋组织。 二 免疫组织化学染色 取蜡块切3 μm厚连续切片各11张，分别做CD3、CD20、CD43、CD45、CD45RO、CD56、CD57、CD79a8种常用淋巴瘤免疫标记物和3种细胞毒性颗粒蛋白TIA-1、Granzyme-B(GryB)和pefforin的免疫组化标记。免疫组织化学染色采用DAKO EnVisionTM两步法。显色系统为辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗鼠EnVisionTM+反应液，是即用型产品，购自DAKO公司。3，3-二氨基联苯胺(DAB)是Fluka公司产品。方法简述如下：切片常规脱蜡、水化，置于10mmoL／L枸橼酸盐缓冲液(pH=)中，95℃蒸汽浴20分钟作抗原修复后，加入第一抗体室温下温育2小时，置4℃冰箱过夜后滴加EnVisionnTM+反应液，室温下温育小时，常规DAB显色，复染。每种标记均用TBS取代第一抗体作空白对照。 三 判定标准 用定性判断，出现定位清晰的颗粒状棕褐或棕黄着色即算阳性。CD20、CD43、C1)45、CD45RO、CD56、CD57和CD79ct定位于细胞膜；CD3定位于细胞质或细胞膜；TIA-1和pefforin定位于细胞质，GryB阳性表现为核旁颗粒状或点状染色。 结果 一 11种抗体在44例鼻NK／T细胞淋巴瘤和23例对照组病例中的表达 所有检测的44例鼻NK／T细胞淋巴瘤均表达CD45(100％)；19例(43％)表达CD3，阳性定位于细胞质，8例对照组T细胞淋巴瘤的阳性定位于细胞膜；CD43和CD45RO阳性例数分别为20(45％)和23(52％)；23例表达CD56(52％)；所有44例病变均不表达CD57、CD20和CD79a；TIA-1、GryB和perforin的阳性率分别为100％、93％和94％，21例CD56阴性病例均表达这3种细胞毒颗粒蛋白，对照组18例病变均不表达。 二 GryB在CD3+CD56+、CD3-CD56+、CD3+CD56-和CD3-CD56-4组病例中的表达 同时观察CD3和CD56的表达，CD3+CD56+的病例10例；CD3-CD56+13例；CD3+CD56-9例；CD3-CD56-12例。GryB在CD3+CD56+的病例中阳性率为90％(9／10)；CD56+的病例中阳性率为84％(11／13)；在CD3+CD56-和CD3-CD56-病例中的阳性率均达100％。 三 Perforin在CD3+CD56+、CD3-CD56+、CD3+CD56-和CD3-CD56-4组病例中的表达 此外还分别观察GryB和perforin在以上4组病例中的表达情况。除了在CD3-CD56+的病例中perforin的阳性率为92％(12／13)外；其余3组病例的阳性率均为100％。在CD3+CD56-组中2例GryB阴性的病例显示pefforin阳性，而1例perforin阴性的病例表达GryB。可见，无论CD3和CD56的表达如何，在本研究的所有鼻NK／T细胞淋巴瘤的病例中皆有细胞毒颗粒蛋白的表达。 讨论 鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞来源存在争议。肿瘤细胞既能表达T细胞的表面标记物CD45RO、CD43、CD3、CD2等，也能表达NK细胞的表面标记物CD56[4，5]。由于大多数肿瘤细胞不出现T细胞受体这一T淋巴细胞特异性标志的基因重排，却能表达NK细胞的表面标志物，不能断定肿瘤细胞究竟来自T细胞或NK细胞[5，6]。 本研究选用了8种淋巴瘤常用标记物对44例鼻NK／T细胞淋巴瘤进行了检测，结果显示肿瘤细胞不表达B细胞标记物CD20和CD79α；T细胞标记物CD43、CD45RO的阳性率为40％-50％，与文献报道一致[7,8]CD3的阳性率为43％，阳性定位与对照组中鼻咽／鼻腔外周T细胞淋巴瘤有所不同。CD3作为T淋巴细胞的表面标志，一直作为诊断T细胞淋巴瘤的重要依据。近来研究发现，用于石蜡切片的CD3抗体是识别CD3γ、δ和ξ3种结构域的复合物(polyCD3)。文献报告[9]，鼻NK／T细胞淋巴瘤细胞在石蜡切片中CD3的定位不同于一般的T淋巴细胞，阳性反应位于胞质而非胞膜，本研究也有同样发现。应用石蜡包埋组织，我们在44例病变中发现19例(43％)表达CD3，阳性定位在胞质，对照组中8例外周T细胞淋巴瘤的阳性反应则在细胞膜。这种阳性定位的不同提示了肿瘤细胞与T细胞的差别，由于活化的成人型NK细胞质内有CD3e链，在石蜡组织切片染色时也能被polyCD3识别，但只定位于胞质；而T淋巴细胞具备完整的CD3结构，阳性定位应在细胞膜[9]。所以尽管肿瘤细胞显示CD3阳性，但阳性定位的特点提示瘤细胞似乎更符合活化的成人型NK细胞。另外，阳性定位的差别也有助于对鼻NK／T细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤的鉴别。 有报道CD56在鼻NK／T细胞淋巴瘤中的阳性率高达100％[2,4,7]，Jaffe等[5]的检测结果>70％。本组44例病变的阳性率为52％，低于文献报道。21例CD56-的病例中，9例CD3+，阳性定位在胞质，符合鼻NK／T细胞淋巴瘤的表现。对其余12例CD3-CD56-的病例再次复片，均能找到诊断鼻NK／T细胞淋巴瘤的形态依据，临床病史特点也符合诊断，结果显示并非所有鼻NK／T细胞淋巴瘤都表达CD56。NK细胞是一种特殊的淋巴细胞，CD56是目前认定的NK细胞表面标记物，但我们的研究结果表明CD56-不能除外鼻NK／T细胞淋巴瘤的可能，必须结合临床特点和形态特征综合判断。本组44例病例均不表达CD57，结果与文献报道一致[7，8]。 TIA-1最初发现于CD8+的T淋巴细胞，是一种溶细胞性的颗粒蛋白[10]。近来发现，该蛋白也存在于细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTcell，CTL)和NK细胞，并重新命名为GMP-17[11]。目前普遍将TIA-1作为CTL和NK细胞的标志。本研究组中的44例病变均表达TIA-1，包括21例CD56-的病例，对照组中23例鼻咽／鼻腔T、B淋巴瘤均阴性。结果表明，TIA-1的检测对鼻NK／T细胞淋巴瘤的诊断具有很高价值，尤其对那些CD56阴性的病例。现今仅靠细胞膜抗原表达的不同来区分各种功能性的淋巴细胞仍很困难，自从分离出了抗CTL胞质中的穿孔素(perforin)和主要颗粒物质丝氨酸酯酶(serineesterase)抗体，使区分细胞毒性淋巴细胞成为可能。在蛋白水平，人类活化的CTL和NK细胞中有3种丝氨酸酯酶，颗粒酶A、B和3(granzymeA、B和3)，成熟的T细胞中，只有活化细胞有表达[12]。穿孔素是一种细胞毒作用介导物质，在以细胞排粒作用为模式的淋巴细胞介导的溶细胞作用中起了主要作用[13]。目前将颗粒酶B和穿孔素也作为CTL和NK细胞的标志[14]。本研究结果显示，颗粒酶B和穿孔素分别有93％和95％的高表达，在21例CD56-的病变中也都显示阳性，而对照组均无表达，提示两者蛋白的检测对鼻NK／T细胞淋巴瘤的诊断同样具有很高价值。 总之，本免疫组化研究结果显示鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型比较多样，40％-50％的病例显示T细胞表面标记物阳性，但石蜡切片中CD3的阳性定位与外周T细胞性淋巴瘤不同；并非所有病例都显示CD56阳性，对阴性的病例诊断需结合临床表现和组织形态特点。作为CTL和NK细胞的标志，TIA-1、颗粒酶B和穿孔素在鼻NK／T细胞淋巴瘤中的高表达提示其NK细胞来源的可能和细胞毒的潜能，它们明显高于其他标记物的阳性率，表明细胞毒性颗粒蛋白是诊断鼻NK／T细胞淋巴瘤的可靠且敏感的依据。
根据世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准，淋巴瘤有近70种病理类型，可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。在我国，霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的9% ~ 10%，是一组疗效较好的恶性肿瘤;非霍奇金淋巴瘤约占所有淋巴瘤病例的90%，近几十年来发病率逐年上升。
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（简称HD）和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）两大类，组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。2001年WHO淋巴瘤分类非霍奇金淋巴瘤（NHL）B细胞淋巴瘤1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（ALL/LBL）2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）3、B-前淋巴细胞白血病（B-PLL）4、淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/-绒毛状淋巴细胞（SMZL）6、毛细胞白血病（HCL）7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤（PCM/PCL）8、MALT型节外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT-MZL）9、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，+/-单核细胞样B细胞（MZL）10、滤泡淋巴瘤（FL）11、套细胞淋巴瘤（MCL）12、弥漫性大细胞淋巴瘤（DLBCL）13、伯基特淋巴瘤（BL）T/NK细胞淋巴瘤1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（T-ALL/T-LBL）2、母细胞性NK细胞淋巴瘤3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤（T-CLL/T-PLL）4、颗粒淋巴细胞白血病（T-LGL）5、侵袭性NK细胞白血病（ANKCL）6、成人T细胞淋巴瘤/白血病（ATCL/L）7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL）8、肠病型T细胞淋巴瘤（ITCL）9、肝脾γδT细胞淋巴瘤10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤11、菌样霉菌病/赛塞里（Sezary）综合征（MF/SS）12、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和非T非B细胞，原发性皮肤型13、周围T细胞淋巴瘤（PTL）14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤（AITCL）15、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和非T非B细胞，原发性全身型霍奇金淋巴瘤（HL）1、结节性淋巴细胞为主HL2、经典型霍奇金淋巴瘤（1）、淋巴细胞为主型（LP）（2）、结节硬化型（NS）（3）、混合细胞型（MC）（4）、淋巴细胞消减型（LD）
男，71岁，在鼻子部位发病，饮食正常，化疗4天了，医生说是弥漫性大B细胞淋巴瘤弥漫性大B细胞淋巴瘤发生部位：可发生在结内和结外，原发结外的可高达40%，结外最常见的部位是胃肠道（胃和回盲部），其实可发生在结外任何部位，如皮肤、中枢神经、骨、睾丸、软组织、腮腺、肺、女性生殖道、肝、肾、脾和Waldeyer环。原发于骨髓和/或累及到血液的情况罕见。某些形态学的变异型多见于特定的部位，如原发于骨的DLBCL常常呈多叶核细胞。临床特点：典型的表现是病人出现结内或结外迅速长大的肿块，可伴有症状，随着病情的发展常常发生扩散。DLBCL的病因仍不清楚。通常是原发的，但也可是其他低侵袭性淋巴瘤发展和转化而来，如慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤（FL）、边缘带B细胞淋巴瘤、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）。潜在的免疫缺陷是肯定的危险因素。有免疫缺陷的较散发的DLBCL更常伴有EB病毒感染。大体所见：淋巴结结构大部或全部被均质鱼肉状的瘤组织所取代。偶尔病变只呈局灶性。可出现出血坏死。结外DLBCL常形成瘤块，伴有或不伴有纤维化。形态学：典型的表现是正常的淋巴结结构或结外组织被弥漫性的肿瘤组织取代。病变可以累及整个或部分淋巴结，也可以仅见于滤泡间区，但累及淋巴窦不常见。淋巴结周围组织常有浸润，可见宽的或窄的硬化性纤维条带。DLBCL是由转化的大淋巴样细胞组成。从细胞学上看，该瘤包括形态上不同的变异型。然而，在实际工作中要准确区分这些变异型有时还存在一定难度。除极少数病例外，免疫表型和遗传学参数都无助于区别形态学上的变异型。因此，病理医生可以选择DLBCL这一术语，也可选择特定的形态学变异型的名称。大多数病例可确定为某种变异型，中心母细胞最为常见。文献中曾描述过可伴有黏液间质、原纤维基质、假玫瑰花环、梭形细胞、印介细胞、微绒毛突起、细胞间连接等的一些不常见的变异型。当淋巴瘤样肉芽肿病出现成片的恶性细胞时，表明已进展成了DLBCL的一种变异型。中等大细胞为主要细胞成分时，应注意排除髓外白血病和伯基特淋巴瘤的变异型。预后及预测因素：DLBCL属于侵袭性淋巴瘤，但采用联合化疗有治愈的可能性。根据临床参数制定的国际预后指数对于结果的预测具有重要价值。肿瘤增殖率高，则预后较差。BCL2、P53阳性是预后不好的指标。虽然有研究显示免疫母细胞淋巴瘤较中心母细胞淋巴瘤预后略差，但另一些研究显示没有差别。也有研究提示BCL6异位的病例预后较好。还有报道指出生发中心细胞样的DLBCL的预后显著的好于活化细胞的DLBCL。从 20 世纪 80 年代后期开始，化疗加受累野照射的综合治疗方案逐步取代单纯放疗，成为中高度恶性或侵袭性 NHL 的标准治疗。有多项随机研究证明，综合治疗和单纯放疗或单纯化疗比较，显著改善了病人的无病生存率和 / 或总生存率。单纯放疗和综合治疗随机对照研究为改善 I~II 期中高度恶性 NHL 的生存率，开展了综合治疗和单纯放疗的随机对照研究。综合治疗改善了 I~II 期侵袭性 NHL 的生存率，单纯放疗的复发率比综合治疗高 10%~20% 。虽然临床 III 期研究的病例数比较少，某些研究中使用旧的 CVP 方案，而非标准的 CHOP 方案，但这些证据表明，化疗和放疗综合治疗显著改善了生存率， CR 率将近 90% ，无失败生存率和总生存率为 63%~85% 。在早期的随机对照研究中大都采用放疗后化疗，此后，认识到隐性远处转移是 NHL 主要失败原因，综合治疗很快转变为化疗后放疗。最早 Landberg 等比较单纯放疗和放疗后化疗（以 CVP 方案化疗）的疗效，综合治疗改善了无病生存率和总生存率。此后的研究中采用了标准的 CHOP 化疗方案。 1993 年 Yahalom 等进行了一组小的随机研究，比较综合治疗和单纯放疗的疗效， 44 例 I 期低度恶性和中度恶性 NHL 接受单纯放疗或放疗后 CHOP 化疗， 7 年无复发生存率分别为 20% 和 86% （ P < ）。 Aviles 等在一组大的随机研究中证明了在 I 期韦氏环 NHL 的治疗中，综合治疗疗效明显优于单纯放疗或单纯化疗，统计学上差别有非常显著意义（ P < ）。最近墨西哥的研究再次证明，弥漫性大细胞淋巴瘤放疗后 6 周期 CHOP 化疗的综合治疗优于单纯放疗，提高了无病生存率和总生存率。
硕士论文第一部分CDOP或R-CDOP方案一线治疗伴有心血管疾病及相关危险因素弥漫大B细胞淋巴瘤患者的疗效及安全性，目的：评价CDOP方案(环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)或R-CDOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)一线治疗合并心血管疾病及相关危险因素的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效和安全性。方法：94例合并心血管疾病及相关危险因素(冠心病病史、高血压、年龄≥60岁、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟史)的DLBCL患者，16例采用CDOP方案化疗，78例采用R-CDOP方案化疗。
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯（Reed-Steinberg）细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种，也是成人最常见的淋巴系统肿瘤，主要指的是细胞核大于2个正常淋巴细胞的大B细胞构成的，伴有弥漫生长的肿瘤。常见的临床症状，就是无痛性、进行性淋巴结肿大和结外肿块，这是典型的弥漫大B的临床表现。常常伴有发热、乏力和盗汗。另外，40%的肿瘤原发于结外，最常见累及的部位是胃肠道，其他部位也常常发生。但是，原发于骨髓或者直接累及血液的比较少。肿块生长比较迅速，肿块可以在相应部位引起压迫症状，随着病情的发展，常发生扩散。弥漫大B部分患者，是可以治愈的，应该以治愈为目的。
淋巴结为人体正常生理组织，分浅表淋巴结和深部淋巴结，浅表淋巴结位于皮下，而深部淋巴结位于腹腔脏器周围。淋巴瘤为淋巴结的恶性肿瘤，依据淋巴结的位置也可分为浅表淋巴瘤和深部淋巴瘤。
肺癌转移到淋巴是肺癌淋巴转移，而不是淋巴癌，淋巴癌又叫恶性淋巴瘤，与肺癌的癌细胞不一样。您还是得按肺癌淋巴转移治疗。您好，肺癌转移到淋巴，跟淋巴癌是有本质区别的，肺癌转移到淋巴，淋巴里的癌细胞是属于肺癌细胞转移来的，淋巴癌又叫恶性淋巴瘤，病理分型是不同的。 建议尽快给患者治疗，癌细胞扩散的是很快的，到晚期，有些患者还会有脑转移，骨转移，等多处全身转移。您好，肺癌淋巴转移，患者病情比较晚了，建议中西医结合治疗，控制癌细胞的扩散
结节病是一种原因未明的多系统器官受累的肉芽肿性疾病，常侵犯肺、双肺门淋巴结、眼、皮肤等器官，病变仅局限于胸内者，在早期常无明显的症状或体征而易漏诊。其肺门淋巴结肿大的X线改变有时又与淋巴瘤难以鉴别，故易误诊。结节病患者，一般情况良好，没有进行性贫血及衰竭，肺门淋巴结常表现为对称性肿大，同时有钙代谢障碍，碱性磷酸酶升高，SACE的活性增加。 淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄。 转移瘤是指 原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到其它的部位。
不要去找什么征兆，每三个月去医院检查一次是最保险的。
汽车ABS技术的发展趋势研究 在汽车防抱死制动系统出现之前，汽车所用的都是开环制动系统。其特点是制动器制动力矩的大小仅与驾驶员的操纵力、制动力的分配调节以及制动器的尺寸和型式有关。由于没有车轮运动状态的反馈信号，无法测知制动过程中车轮的速度和抱死情况，汽车就不可能据此调节轮缸或气室制动压力的大小。因此在紧急制动时，不可避免地出现车轮在地面上抱死拖滑的现象。当车轮抱死时，地面的侧向附着性能很差，所能提供的侧向附着力很小，汽车在受到任何微小外力的作用下就会出现方向失稳问题，极易发生交通事故。在潮湿路面或冰雪路面上制动时，这种方向失稳的现象会更加严重。汽车防抱死制动系统（Anti-lock Braking System简称ABS）的出现从根本上解决了汽车在制动过程中的车轮抱死问题。它的基本功能就是通过传感器感知车轮每一瞬时的运动状态，并根据其运动状态相应地调节制动器制动力矩的大小以避免出现车轮的抱死现象，因而是一个闭环制动系统。 它是电子控制技术在汽车上最有成就的应用项目之一，汽车制动防抱死系统可使汽车在制动时维持方向稳定性和缩短制动距离，有效提高行车的安全性。 一、ABS的工作原理 汽车制动时由于车轮速度与汽车速度之间存在着差异，因而会导致车轮与路面之间产生滑移，当车轮以纯滚动方式与路面接触时，其滑移率为零；当车轮抱死时其滑移率为100％。当滑移率在8％～35％之间时，能传递最大的制动力。制动防抱死的基本原理就是依据上述的研究成果，通过控制调节制动力，使制动过程中车轮滑移率控制在合适的范围内，以取得最佳的制动效果。ABS系统硬件构成主要由传感器（包括轮速传感器、减速度传感器和车速传感器）、电子控制装置、制动压力调节器三大部分组成，形成一个以滑移率为目标的自动控制系统。传感器测量车轮转速并将这一数据传送至电子控制装置上，控制装置是一个微处理器，它根据车轮转速传感器信号来计算车速。在制动过程中，车轮转速可与控制装置中预先编制的理想减速度的特性曲线相比较。如果控制装置判断出车轮减速度太快和车轮即将抱死时，它就发出信号给液压调节器，液压调节器可根据来自控制装置的信号对制动器的卡钳或轮泵的油压进行控制（作用、保持、释放、重新作用）。这一动作，每秒钟能出现10次以上。 二、ABS技术的发展及应用现状 基于制动防抱理论的制动系统首先是应用于火车和飞机上。1936年，德国博世公司（BOSCH）申请一项电液控制的ABS装置专利，促进了ABS技术在汽车上的应用。汽车上开始使用ABS始于1950年代中期福特汽车公司，1954年福特汽车公司在林肯车上装用法国航空公司的ABS装置，这种ABS装置控制部分采用机械式，结构复杂，功能相对单一，只有在特定车辆和工况下防抱死才有效，因此制动效果并不理想。机械结构复杂使ABS装置的可靠性差、控制精度低、价格偏高。ABS技术在汽车上的推广应用举步艰难。直到70年代后期，由于电子技术迅猛发展，为ABS技术在汽车上应用提供了可靠的技术支持。ABS控制部分采用了电子控制，其反应速度、控制精度和可靠性都显著提高，制动效果也明显改善，同时其体积逐步变小，质量逐步减轻，控制与诊断功能不断增强，价格也逐渐降低。这段时期许多家公司都相继研制了形式多样的ABS装置。 进入90年代后，ABS技术不断发展成熟，控制精度、控制功能不断完善。现在发达国家已广泛采用ABS技术，ABS装置已成为汽车的必要装备。北美和西欧的各类客车和轻型货车ABS的装备率已达90％以上，轿车ABS的装备率在60％左右，运送危险品的货车ABS的装备率为100％。ABS装置制造商主要有：德国博世公司（BOSCH），欧、美、日、韩国车采用最多；美国德科公司（DELCO），美国通用及韩国大宇汽车采用；美国本迪克斯公司（BENDIX），美国克莱斯勒汽车采用；还有德国戴维斯公司（TEVES）、德国瓦布科（WABCO）、美国凯尔西海斯公（KELSEYHAYES）等，这些公司的ABS产品都在广泛地应用，而且还在不断发展、更新和换代。 近年来，ABS技术在我国也正在推广和应用，1999年我国制定的国家强制性标准GB12676-1999《汽车制动系统结构、性能和试验方法》中已把装用ABS作为强制性法规。此后一汽大众、二汽富康、上海大众、重庆长安、上海通用等均开始采用ABS技术，但这些ABS装置我国均没有自主的知识产权。 国内研究ABS主要有东风汽车公司、交通部重庆公路研究所、济南捷特汽车电子研究所、清华大学、西安交通大学、吉林大学、华南理工大学、合肥工业大学等单位，虽然起步较晚，也取得了一些成果。在气压ABS方面，国内企业包括东风电子科技股份有限公司、重庆聚能、广东科密等都已形成了一定的生产规模。液压ABS由于技术难度大，国外技术封锁严密，国内企业暂时不能独立生产，但在液压ABS方面也在做自主研发，力图突破国外跨国公司的技术壁垒，已经取得了一些新的进展和突破。如清华大学和浙江亚太等承担的汽车液压防抱死制动系统（ABS）“九五”国家科技攻关课题，在ABS控制理论与方法、电子控制单元、液压控制单元、开发装置和匹配方法等关键技术方面均取得了重大成果。采用的耗散功率理论，避免了传统的逻辑门限值研究方法的局限性，取得了理论上的突破，研发ABS成功且进入产业化、批量生产阶段。其试样在南京IVECO轻型客车上匹配使用全面达到了国家标准GB12676-1999和欧洲法规EECR13的要求。这对振兴我国汽车工业与汽车零部件业具有划时代意义，标志着我国汽车液压ABS国产化已迈出坚实的一步。同时合肥工业大学也研制出国内具有自主知识产权的液压制动电子防抱系统，率先在HF6700轻型汽车上匹配使用获得成功。国内液压ABS技术含量与国外虽有一定的差距，但在政府的大力支持和国内丰富的人力资源配合下，相信国内可以在较短的时间内在ABS技术某些领域赶超国际水平
我给你发了全文不知怎么不让发。
汽车维修论文范文
随着我国汽车工业发展以及人们的生活水平的提高，汽车的使用越来越普遍，汽车的维修业发展空间进一步扩大。下面是我为大家整理的汽车维修论文，供大家参考。
摘要随着社会经济的飞速发展，汽车行业的发展也极为迅速，而且，汽车也逐渐受到人们的重视，汽车的应用也越来越广泛，而汽车在运行的过程中，会出现相应的故障，给汽车使用的安全性、可靠性造成直接的影响，因此，为了保证人们使用汽车的安全性、可靠性，则必须做好汽车的维修工作，为汽车的运行做好充分的保障工作，可见汽车维修的重要性。
关键词信息技术;汽车维修;故障排除;信息收集
近些年来，信息技术的发展极为迅速，而且，信息技术被广泛的应用到各个领域中，尤其是在汽车维修中的应用，对提升汽车维修的效率有着极大地作用。在以往汽车维修工作中，整体的维修效率不高，尤其是在故障排除以及车辆内部零件的检测方面，主要采用人工检测方式，整体检测的效率不高，而在运用信息技术之后，可以解决传统汽车维修过程中的弊端，切实有效地提升汽车的维修效率，对此，本文主要对信息技术在汽车维修中的应用进行分析。
1信息技术在汽车维修中的作用
有利于提升汽车维修的效率
汽车维修是一项非常复杂的工作，其中涉及到的汽车设备零部件比较多，在维修的过程中，需要精准的确定汽车故障，才能对其展开相应的维修工作，才能有效地提升汽车的维修效率[1]。如果采取以往的人工对各项零部件进行分析的话，很难把握各个零部件的运行情况，从而影响到汽车维修的整体效率，而信息技术能够通过先进的神经网络分析，对汽车运行的各个零部件进行全面的检测，从而提升了对汽车各个零部件的检查效率，有效地提升汽车维修的效率。
缩短汽车故障排除的时间
在汽车维修的过程中，首先要做到的就是要先确定汽车的故障，才能针对故障的实际情况展开针对性的处理，才能在最短的时间内做好汽车维护工作[2]。通过对以往汽车维修的调查发现，在对汽车故障排除的过程中，需要工作人员对汽车各项硬件按设备进行逐一的检验，这样会耽误汽车故障排除的大量时间，会影响到汽车维修的效率，而信息技术则对缩短汽车故障排除的时间有着极大地作用。信息技术能够在最短的.时间内对汽车的各项零部件进行全面的分析，能够有效地对汽车的运行故障进行定位，对缩短汽车故障排除的时间，以及提升汽车维修的效率有着极大地作用，被广泛地应用到汽车维修的工作中。
2信息技术在汽车维修中的应用分析
通过以上的分析了解到，将信息技术应用于汽车维修中之后，对提升汽车维修的效率以及缩短汽车故障排除的时间有着极大地作用，以下主要对信息技术在故障排除中的应用、在汽车部件运行信息收集中的应用、在汽车维修检测中的应用进行分析。
在故障排除中的应用
汽车维修首先要确定汽车所发生的故障，然后才能根据实际的情况采取针对性的维修措施，而且，对故障位置的确定以及故障的排除等也将直接影响到汽车维修的效率[3]。以往在对汽车故障排除的过程中，所采用的方法老套，对故障的排除效率不高，需要维修人员根据汽车故障所发生的实际情况，对可能会存在的故障部件进行全面的检查排除，而在这个过程中，将会涉及到对很多无故障的部件检测，这样就会耽误大量的故障排除时间，从而影响到汽车维修的效率。而将信息技术应用到汽车维修故障排除的工作中，可以通过信息技术对汽车的实际故障情况进行全面的分析，并对各项数据的实际运行情况进行全面的检测，准确地对汽车故障进行定位，从而迅速排除故障，减少了汽车的维修时间，进一步提升汽车故障维修的效率。
在汽车部件运行信息收集中的应用
汽车部件运行信息的收集对汽车维修具有非常重要的作用，而且，通过对各项信息的分析才能够了解汽车的运行状况，并根据汽车的实际运行状况进行检测[4]。以往对汽车的维修过于盲目，尤其是在汽车部件运行信息的收集上更是缺乏，只能根据汽车所发生的故障进行表面上的维修，而在这种情况下汽车的维修效果不高，甚至会遗漏一些汽车的故障，从而给汽车的安全运行造成极大地影响。在信息技术的应用下，能够通过电脑来对汽车的各个部件运行信息进行搜集，以进一步了解汽车的各项部件运行信息，能够对汽车运行过程中所引发故障因素的其他相关因素展开针对性的处理，保证汽车故障维修的全面性，避免经过维修后遗漏部分故障因素信息，从而确保汽车维修的全面性、可靠性。
在汽车维修检测中的应用
在进行汽车维修之前，需要对其进行检测，而且，检测信息的有效性也将直接影响到汽车维修的有效性。以往对汽车维修的过程中，对汽车的检测不足，甚至缺乏相应的检测设备，从而影响到检测的效率，不利于汽车维修工作的顺利实施[5]。通过应用信息技术，在汽车维修过程中可以实现对各项设备的检测，不仅如此，在汽车维修工作完成之后，也可以对汽车的检测，确保维修的有效性，避免在维修完成后留下后遗症，进一步保证汽车运行的安全性。
3结论
综上所述，随着社会经济的飞速发展，人们生活水平的不断提高，汽车的使用也越来越广泛，私家汽车的数量不断地增加。而在人们使用汽车的过程中，会受到内部或外部的影响而产生汽车的运行故障，如果不能及时对故障进行维修的话，势必会影响到汽车运行的安全性，给人们的安全造成一定的威胁，而且，如果汽车故障不能得到及时的维修，甚至会产生其他的故障，可见汽车维修的重要性。以往所采用的汽车维修方式，主要是运用人工的方式来进行汽车维修，维修效率不高，而通过本文对信息技术在汽车维修中的应用分析，作者主要对信息技术在汽车维修中的作用以及应用的具体情况展开研究，希望通过本文的分析，能够进一步提升汽车维修的效率，同时，也希望能够与同行人士共同探索相关性问题，切实有效地提升信息技术在汽车维修中的应用效果。
参考文献
[1]赵越，魏立军，常树民.依靠科技进步提高汽车维修质量[J].黑龙江科技信息，2014(10).
[2]陈宏云.我国汽车维修中存在的诚信问题和技术设备问题[J].科技致富向导，2012(21).
[3]高京京，顾纯.浅谈汽车维修产业现状及存在问题[J].黑龙江科技信息，2013(16).
[4]李玉川，高洪祥，张宗奎.TB3-117发动机功率协调器故障引起机体摆动及性能参数变化原因分析[J].航空维修与工程，2013(6).
[5]张雄.搭一片无雨的天空——汽车维修救援网络建设的误区及对策[J].运输经理世界，2014(4).
摘要：在新的历史时期，中职教育迎来了改革发展的新机遇，但同时也面临发展的新挑战。中职汽车维修专业教学存在诸多问题，这些问题的出现，一方面是教育改革推动下的必然显现。
关键词：汽车维修专业;教学质量
1中职汽车维修专业教学存在的问题分析
学生主体地位不突显，实践教学开展不深入
汽车维修专业强调理论与实践并重的教学模式。在实际的教学中，以教师为教学主体的现象比较明显，无论是在课堂理论教学，还是在实训练习之中，教师牵引学生如何学、如何做，缺乏学生主体地位下的自主学习与实践。与此同时，理论与实践并重的教学形态不平衡，出现理论与实践相脱节的问题，往往出现理论与技能训练不同步，技能训练明显滞后。这样一来，出现了“学生理论没学好，实践技能没锻炼”的教学现状，让中职汽车维修专业教学质量堪忧。
教学方式单一，难以激发学生兴趣
中职汽车维修专业人才培养，以市场需求为导向，强调学生就业能力的培养。当前，中职学校在汽车维修专业的教学中，虽然广泛应用了多媒体教学，但单一的教学现状仍未改变。教师教得累、学生学得枯燥的教学尴尬比较突出。多媒体成为教师教学的万能教学工具，单向的教学输出，逐渐弱化了学生学习的兴趣，在学习中出现疲惫感与厌倦感，在学习上缺乏积极主动性。
教学一体化欠缺，实际教学效果不理想
一体化教学模式是当前中职汽车维修专业教育教学改革的重要方向。当前，汽车维修专业一体化教学模式强调依托现代教育技术，实现理论与实训教学的一体化。而从实际情况来看，中职学校由于教学资源有限、办学条件限制等诸多因素的影响，在一体化教学模式的构建上比较欠缺。一方面，教师专业水平欠缺，在理论与实践教学中存在较大的不适应性;另一方面，中职教育存在短板，一体化教学模式的实现仍需时间，是一个教学改革发展的过程，需要人力、物力各方资源的积极投入。
2新时期优化汽车维修专业教学质量的策略
随着中职教育教学改革的不断深入，新时期的汽车维修专业教学，更加强调以市场需求为导向，培育综合型应用人才的重要性。当前，中职汽车维修专业教学质量欠佳，实现教学的优化与调整，关键在于人才培养模式的创新，并在此基础之上，加强教师队伍建设，以及优化课程设置与实现系统的模块训练，推动教育教学的改革发展。一方面，在汽车维修专业的教学中，一定要针对市场的需求，制定完善的教学目标、内容及方法，并不断地优化学生学习的环境;另一方面，要深化改革的力度，对于传统教学模式，要逐一击破，转而以创新的教学形态，实现教学质量的有效提升。那么，具体而言，新时期优化汽车维修专业教学质量的策略，主要在于落实以下几点工作：
以市场需求为导向，创新人才培养模式
中职教育以培养应用型人才为主，以市场需求为导向的人才培养模式，更加强调实践教学的重要性。一方面，中职学校要依据市场需求、立足专业优势，确定汽车维修专业人才的培养目标，以便于教学的全面开展;另一方面，以就业为主轴，提高学生的就业竞争力。对此，中职学校要围绕市场需求的导向性和就业竞争的主导性，制定合理的人才培养计划，培育综合性应用人才。那么，首先，中职学校要强化校企合作，通过联合办学、顶岗实习的方式，确保人才培养模式“落地”，如图1所示，是基于校企合作下的人才培养升级，突出理论与实践并重、同步的教学形态;其次，中职学校要注重学生专业素养、专业能力的培养，学生不仅熟练地掌握汽车维修技能，而且具备良好的职业道德，爱岗敬业、勤勤恳恳，这些品质都是就业中的竞争优势。
强化教师队伍建设，推动教学一体化进程
教师队伍建设，是优化中职汽车维修专业教学质量的重要基础。首先，中职学校要狠抓骨干教师培养，强化对专业教师的培养与选拔。通过安排教师继续深造或参加省级培训等方式，逐渐强化其专业水平。并且鼓励教师到企业中去，通过挂职顶岗的方式，提高实践水平。其次，落实好“双师型”教师队伍建设，从本质上推动教学一体化进程。落实好“双师型”教师队伍建设，有助于提高中职学校汽车维修专业的教学质量，推动教育教学的改革发展。再次，注重人才的引进与培养，通过聘请专业技术、专业经验以及专业理论过硬的人才，作为专业教师。并且切实做好专业带头人的遴选工作，依托带头人的专业素养和学术影响力，推动汽车维修专业的建设与发展。优化已有课程设置，实现系统的模块训练实践性是汽车维修专业的特点，也是契合人才培养的重要基础。当前，为优化中职汽车维修专业教学质量，应注重实践教学的开展，进一步优化已有课程，为学生构建系统的模块训练。是相应实验室或实训室下，学生综合实践能力的培养。从表1可知，汽车维修专业教学强调学生综合实践能力的培养，不仅需要学生熟练操作技术，而且需要学生了解汽车结构，实现有效教学。
3结语
综上所述，在新的历史时期，中职教育迎来了改革发展的新机遇，但同时也面临发展的新挑战。中职汽车维修专业教学存在诸多问题，这些问题的出现，一方面是教育改革推动下的必然显现;另一方面，说明中职汽车维修专业教学在教学理念、教学方法等方面仍存在不足。对此，在中职教育教学改革发展的新时期，优化汽车维修专业教学质量，应切实做到：
(1)以市场需求为导向，创新人才培养模式;
(2)强化教师队伍建设，推动教学一体化进程;
(3)优化已有课程设置，实现系统的模块训练，从本质上推动中职汽车维修专业教学的改革发展，提升实际教学的质量。
参考文献
1、汽车维修行业的现状及对策研究张进重庆大学2008-11-01
2、3D打印技术在汽车制造与维修领域应用研究王菊霞吉林大学2014-06-01