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肱二头肌研究论文

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肱二头肌研究论文

好的,我帮你……

健康男女老幼人体全身的肌肉共有639块。(一)胸大肌位于胸前皮下,为扇形扁肌,其范围大,分为胸上肌和胸大肌两部分。其功能是使上臂向内、向前、向下和向上;臂部向内旋转。可通过所有角度的卧推;所有角度的飞鸟;双杠臂屈伸;仰卧上拉;俯卧撑;重锤双臂侧下拉来训练。(二)肱二头肌位于上臂前面皮下。其功能是弯屈肘部;掌心向上放下前臂;使前臂向前弯起至肩部。训练方法是各种方式的弯举;划船动作。(三)胸锁乳突肌这是位于颈部浅层最显著的肌肉,其功能是使头和颈向侧曲;头和颈部旋转,颈向前或后弯屈。可通过戴练颈帽动作;摔角的角力桥;助力和自我抗力动作来锻炼。(四)前臂屈指肌位于前臂前面的内侧皮下,能使手屈和外展。采用正缠重锤和正握负重腕屈伸等练习可发展此肌肉。(五)斜方肌位于颈部和背部的皮下,一侧成三角形,左右两侧相合构成斜方形,称为斜方肌。其功能是上举和放下肩带;移动肩胛骨;头部倒向后和侧面。可通过耸肩,力量上举,颈后推举,侧平举,划船动作来训练。(六)三角肌位于肩部皮下。它是一个呈三角形的肌肉,肩部的膨隆外形即由该肌形成。两侧肌肉纤维呈梭形,中部纤维呈多羽状,这种结构肌肉体积小而具有较大的力量。它的功能是使手臂举到水平位置;手臂分别向前、中、后举到一定方向的高度。可通过各种哑铃和杠铃推举、卧推(前束),哑铃上举到前、后和背后;引体向上来训练。(七)肱三头肌位于上臂后面皮下。其功能是使手臂伸直和拉向后方。可通过臂屈伸,屈臂下拉,窄握仰推,各种手臂屈伸动作,划船来训练。(八)肱桡肌位于前臂肌的最外侧皮下,呈长扁形。近固点时,可使前臂屈。远固点时,可使上臂向前靠拢。采用负重弯举和引体向上等练习可发展该肌肉的力量。(九)肱肌位于肱二头肌下半部的深面。起于肱骨体下半部前面,止于尺骨粗隆。作用是为屈肘。训练方法同肱二头肌。(十)背阔肌位于腰背部和胸部后下侧的皮下,是全身最大的阔肌。上部被斜方肌遮盖。其功能是使手臂拉向下和后;肩带下压;躯干侧向一边。训练动作是各种方式的引体向上重锤下拉;划船动作;仰卧上拉。(十一)上背肌群(大圆肌,小圆肌,冈下肌,菱形肌)位于人体上背部。可使手臂向内和向外旋转;手臂向后划;肩胛上升,旋转,向下。训练动作有深蹲,硬拉,划船等。(十二)前锯肌位于胸廓的外侧皮下,上部为胸大肌和胸小肌所遮盖,是块扁肌。其功能是使肩胛下转;使肩胛拉向一侧;帮助扩展胸部;帮助两臂举过头部。训练动作为仰卧上拉和站立推举。(十三)腹直肌(上腹肌+下腹肌)由上腹肌和下腹肌两部分组成。位于腹前壁正中线的两侧。其功能是使脊柱向前弯屈;压缩腹部;压迫肋骨训练方法是各种仰卧起坐;直腿上举。(一)胸大肌位于胸前皮下,为扇形扁肌,其范围大,分为胸上肌和胸大肌两部分。其功能是使上臂向内、向前、向下和向上;臂部向内旋转。可通过所有角度的卧推;所有角度的飞鸟;双杠臂屈伸;仰卧上拉;俯卧撑;重锤双臂侧下拉来训练。(二)肱二头肌位于上臂前面皮下。其功能是弯屈肘部;掌心向上放下前臂;使前臂向前弯起至肩部。训练方法是各种方式的弯举;划船动作。(三)胸锁乳突肌这是位于颈部浅层最显著的肌肉,其功能是使头和颈向侧曲;头和颈部旋转,颈向前或后弯屈。可通过戴练颈帽动作;摔角的角力桥;助力和自我抗力动作来锻炼。(四)前臂屈指肌位于前臂前面的内侧皮下,能使手屈和外展。采用正缠重锤和正握负重腕屈伸等练习可发展此肌肉。(五)斜方肌位于颈部和背部的皮下,一侧成三角形,左右两侧相合构成斜方形,称为斜方肌。其功能是上举和放下肩带;移动肩胛骨;头部倒向后和侧面。可通过耸肩,力量上举,颈后推举,侧平举,划船动作来训练。

6种锻炼肱二头肌的新方法

6种锻炼肱二头肌的新方法,运动是保持身体健康的基本途径,很多人在减肥的时候都会选择这项运动,积极运动也是一种生活态度,有些运动并不适合所有人参与,以下分享6种锻炼肱二头肌的新方法有什么好处。

导语:人体大概有640块肌肉。但受传统观念影响,你会特别看重肱二头肌的发达程度。它们属于小肌群,如果你的弯举做得不够, 肱二头肌绝对达不到高耸震撼的效果。那些肌肉发达的家伙从来不会放弃弯举练习,他们总是用自己的方式坚持着弯举训练。没有刻苦的`训练,肱二头肌的潜力永远 无法被挖掘。无论你是否同意,我敢打赌,你的肱二头肌训练远不到位。现在,我们为你介绍6种锻炼肱二头肌的新方法,让你的手臂迅猛增长的同时,核心肌群也 得到提高,全面提升力量、平衡性,促进脂肪燃烧。

1、 俯卧撑锤式弯举

怎样做 以掌心相对的姿势握住一对哑铃,身体呈俯卧撑起始姿势。保持这个姿势,右手向上弯举哑铃至肩部位置。下放哑铃至起始位置,左右手交替进行弯举。30~60秒一组,每组都要增加重量,但切不可使用爆发力。

有什么效果 这个动作和俯卧撑哑铃划船接近。只不过以弯举代替了划船,当你向上举起重量时,核心肌群为了保持身体平稳不得不绷紧。此动作对腹肌的训练效果也堪称一流。

2 、跪姿单臂弯举

怎样做 双手持一对大重量哑铃置于身体两侧,跪在地板上。向上弯举哑铃并向外旋手腕,当哑铃举到肩部前方时,掌心向后。右手做3次后换左手做3次,左右交替连续做5分钟。如果你能连续循环10次,也就是每侧做30次,就加点儿重量。

有什么效果 肱二头肌有两个作用,弯曲肘关节以及外旋前臂。用大重量哑铃做外旋弯举能达到这两个效果。当你用跪姿做这个动作时,为了防止因为左右臂运动时身体倾斜,核心肌群不得不收紧以保持平衡。这个动作让肱二头肌和核心部位一举两得。

3、 箭步挺

怎样做 持一对哑铃于身体两侧,自然站立。向上轻跳,双腿呈箭步展开(左腿前,右腿后),同时将哑铃向上翻至肩部位置。回到起始姿势,然后重复(右腿前,左腿后)。做10次,或连续做20秒。感觉到力竭时,改为哑铃箭步蹲,以较快速度做4分钟。组间休息10秒,共做8组。

有什么效果 用轻重量进行此训练,能达到很好的有氧效果。用大重量进行此训练,对提升爆发力很有帮助。箭步时下蹲越深、整体动作速度越快,快肌纤维得到的刺激越大。这个动作能全面提升爆发力和耐力,将机体潜能发挥到最大。

4、 弹力带杰克跳锤式弯举

怎样做 自然站立,双脚踩住、双手掌心相对攥住圈形弹力带。双腿向两边分腿跳跃的同时,双手向上弯举弹力带。双腿跳回起始姿势的同时,双手也回到自然下垂姿势。每组在20秒内完成10次,共做8组,组间休息10秒。

有什么效果 在弹力带的阻力下向外分腿跳能锻炼臀部肌群。发展这些肌肉能在改善下肢外观的同时保护膝盖。肱二头肌的爆发力也能得到锻炼。

5 、深蹲集中弯举

怎样做 双脚宽于肩,下蹲至大腿与地面平行位置,双手持5~10公斤哑铃自然下垂,肘关节靠在大腿内侧,掌心相对。将哑铃弯举至胸前后保持这个姿势,然后双手弯举哑铃,连续弯举30~60秒。如果换成单臂进行弯举,能增加身体不稳定性,从而锻炼核心肌群。

有什么效果 保持半蹲姿势能促进整个下肢肌肉和下背部肌肉。这个动作迫使双腿朝外,让臀大肌充分打开。肘关节要尽量向外抵抗大腿内收阻力,阻止其他肌肉借力。

6 、离心弯举

怎样做 持一对大重量哑铃(每组只能弯举3~4次的重量)自然站立。将它们置于身体两侧,掌心相对,膝盖微曲,臀部向后沉,上身前倾,然后身体猛然伸直,借助向上的爆发力将哑铃“甩”至肩部位置。然后用5秒时间下放哑铃回到起始姿势。每组5次,共做3组,组间休息90秒。

有什么效果 当你做离心收缩时,肌肉所能承受的重量远远大于向心收缩。因为这个原因,退让性训练可以促进新的肌肉生长。另外,大重量哑铃借力上挺能提高全身爆发力。

绳索三头肌下拉是训练三头肌最受欢迎的动作,这个看来简单的动作,当中有几点其实值得我们反思,现在让我们一一探讨。

双脚与肩部同宽

我们做站立动作时很多时双脚会分开,双脚与肩膀同宽,其目的在于保持身体平衡,增加身体的稳定性。

同样道理,由于做绳索三头肌下拉时,身体会不由自主的向前倾,因此我们应该前后脚分开支撑,身体重心与发力点靠近一些,这样一来动作的稳定性便能相应提高。

那么上身是否要向前倾斜呢?

大家做绳索三头肌下拉时有否试过上身前倾来做?是否觉得好吃力?如果这样,我们的三头肌会被拉长,而研究亦证明了肌肉被拉长20%时能发出最大的力。

因此上身前倾至某一角度会较垂直身体时更难做,这一理论能套用至每一个动作上。

用横杆还是用V型绳?

此动作是运用我们的三头肌向下压,直至我们的肘关节伸展至微曲,记紧是微曲,而当我们用横杆做此动作时通常都不会超出这个幅度。可是,用V型绳的话我们可能会不自觉地把两个绳头扯向两边,这样会带来两个变化。

第一:我们会锁死了肘关节,这样会对关节做成压力;第二,我们的肩膊会转向内(大家要细心才留意到),

肩转向内用的不是三头肌,而是胸大肌,大家有否发觉用V型绳做此动作后胸口胀了一点?

其实无论用横杆还是V绳,各位应记紧此动作的路线是上下移动,直至肘关节微曲便可。

坚持练,一年后很大很明显的了

学位论文神经肌肉接头

神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节:一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。兴奋传递特征的三个:一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元,向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突,即神经纤维。这些神经纤维在接近肌细胞,即肌纤维处,各自分出数十或百根以上的分支。一根分支通常只终止于一根肌纤维上,形成1对1的神经肌肉接头。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌肉接头是一种特化的化学突触,其递质是乙酰胆碱(ACh)。无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸(兴奋性纤维的递质)或γ-氨基丁酸(抑制性纤维的递质)。

兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后,使电压门控ca+通道开放,ca+内流入接头前膜引起ach小泡以出胞的形式释放,ach与接头后膜n-ach-r结合,引起化学门控通道开放,出现较强的na+内流河较弱的k+外流产生终板反应,epp通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜的电压门控na+通道打开,肌膜产生动作电位,完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。神经-肌肉接头传递的特点:一、只能单向传递,兴奋只能从神经末梢传给肌纤维,而不能反方向进行;二、有时间延搁:从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位,大约需要;三、容易受环境因素和药物的影响;四、保持“一对一”关系,即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除ach,以维持这种关系。

1、化学传递:神经与骨骼肌细胞之间的信息传递,是通过神经末梢释放乙酰胆碱这种化学物质进行的,所以是一种化学传递。

2、单向传递:兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉,而不能作相反方向的传递。

3、时间延搁:兴奋通过神经-骨骼肌接头处至少需要~,比兴奋在同一细胞上传导同样距离的时间要长得多,因为神经-骨骼肌接头处的传递过程包括乙酰胆碱的释放,扩散以及与接头后膜上通道蛋白质分子的结合等,均需花费一定的时间。

扩展资料:

注意事项:

神经肌肉接头的信号传递过程是一个电学和化学传递相结合的复杂过程。当神经冲动从轴突传到神经末梢,神经末梢上的钙通道开放,钙离子的内流使囊泡与突触前膜结合,囊泡释放酰胆碱。

乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合,促使阳离子通道的开放,产生终板电位,终板电位通过横管系统扩散至整个肌纤维,最终引起肌肉的收缩。通过电学和化学的改变最终实现兴奋收缩耦联的过程。

参考资料来源:百度百科-兴奋在神经肌肉-接头的传递过程

参考资料来源:百度百科-单向传递

参考资料来源:百度百科-延搁反应

手指屈肌肌腱损伤论文研究内容

手指肌腱分为指伸肌腱和指屈肌腱;指伸肌腱位于指背,手指是否能伸直及伸直力量说明该肌腱是否断裂或部分断裂;指屈肌腱位于指腹,有指浅屈肌腱和指深屈肌腱两条,指浅屈肌腱主观全指弯曲,指深屈肌腱主管末节弯曲,指腹损伤一定要鉴别指浅屈肌。

(1)指屈肌肌腱损伤的康复A制动期的康复:术后用石膏托制作Kleinert夹板固定患手,保持腕关节屈曲20~30度,MP关节屈曲45~60度,指间关节伸直位术后2~3天拆去辅料及石膏,改戴手支架将手及手腕置于腕关节屈曲30度,掌指关节屈曲70度,受伤手指加上橡皮条牵引近端关节屈曲80度,末端关节屈曲40度,必须全日穿戴可以开始早期活动,利用橡皮筋的弹性将手指带回屈曲位,每小时10次,治疗师进行指间关节的被动活动,防止关节僵硬

B主动活动期术后4~6周,佩戴腕关节伸展矫形器,指示患者自由活动手指,包括手指的屈曲和握拳,配合压力衣控制瘢痕增生,预防关节挛缩

C手握力练习及功能训练期术后7~12周,肌腱已基本愈合,可以进行抗阻力运动或活动,以增强肌力,做较大幅度的关节伸展,增加肌腱滑动,减少粘连开始进行手指灵巧性训练如皮革工艺陶艺弹琴刺绣等(见图10-2-8图10-2-9),12周后大部分患者可以重返工作岗位,少部数患者需接受第二期重建手术,如肌腱松解术

(2)指伸肌腱的康复:肌腱修复术后,需要将关节固定在伸展位如DIP关节水平的肌腱损伤可引起杵状指畸形,将DIP关节固定在伸展位制动期佩戴相应的矫形器,将手和腕关节处于适当位置,做主动屈指被动伸指练习(图10-2-10)5~6周练习腕关节主动伸展及屈曲7周后,开始渐进式抗阻力运动和练习如做拼图下棋拍球等作业活动(图10-2-11)

图10-2-10手指背伸矫形器

图10-2-11拼图

最常见的是肌腱间和肌腱与腱鞘粘连形成,肌腱间粘连可发生单独屈肌腱或伸肌腱系统,也可两者同时存在。肌腱损伤表现为远侧指间关节不能屈曲;指深浅屈肌腱均断裂 ,则远近侧指间关节均不能屈曲,由于手内肌仍完整掌指关节屈曲不受影响。伸肌腱不同部位断裂其相应关节不能伸展并可出现畸形肌腱损伤修复肌腱损伤修复。肌腱愈合总体来讲,肌腱愈合与韧带愈合或其它结缔软组织的愈合无多大差异。受损部位血肿形成并机化,血管侵入,成纤维细胞及毛细血管侵入,Ⅰ、Ⅲ型胶原基质沉积。这些肌腱位置表浅,邻近骨膜,肌腱的撕裂伤也常伤及骨膜或骨质,因此易发生肌腱与深部骨质的粘连。屈肌腱Ⅱ区内,肌腱愈合的环境最差,节段性腱纽血流使腱纽间相对缺血,肌腱损伤常使腱纽和局部血管损伤,使整段肌腱缺血,甚至坏死,肌腱粘连严重, 阻碍肌腱的滑动。早期保护下的被动活动可促进肌腱愈合,减少粘连,改善功能,肌腱修复术后第3天开始保护下轻度被动活动。5-14d后结缔组织增生,局部循环增加、肿胀 、不能耐受较大张力,可在保护下中等量被动活动。肌腱损伤多为开放性,以切割伤为多见,常合并神经伤或骨折等;也可发生闭合性撕裂。肌腱断裂后,相应的关 节失去活动功能。指深屈肌腱断裂后远侧指间关节不能屈曲,如深浅肌腱同时断裂,则远近指间关节均不能屈曲。伸肌腱不同部位的断裂,使相应的关节不能伸展,并可出现畸形。有时肌腱不完全断裂,关节虽仍能活动,但抗阻力试验无力和疼痛。对12h以内的伤口,如伤口较整齐,污染不重,肌腱缺损很小,只要条件允许都应争取早期缝合肌腱 。

1—28天内的治疗:1d:保持不动,消肿为主(一般水肿高峰期在术后3—5d)7d:组织开始发生粘连,在第14天最为明显,7d消肿、放松肌腱为主。被动前屈关节前1/37—14d:被动屈曲指、腕前2/314—21d:做关节后1/3屈曲21—28d:开始关节后1/3屈曲训练注意:28d前禁止做主动运动从远端到近端的运动

肌肉研究人员论文

美国布朗大学的研究人员在《美国科学院院刊》(PNAS)上发表论文称他们开发了一种新的有潜力的治疗方法,利用一种天然的人类蛋白显著地减慢了杜氏肌营养不良症小鼠的肌肉损伤改善了小鼠的肌肉功能。“我们的目标是找到一种能够改善患者病情的治疗方法,”文章的资深作者、布朗大学的神经科学系教授Justin Fallon说:“这是探索疾病治疗道路上非常重要的一步。”秋季,布朗大学已决定将他们发现的杜氏肌营养不良治疗的关键蛋白biglycan的知识产权给予新兴公司Tivorsan制药,希望Tivorsan能够将这种有潜力的治疗方法通过人体试验迅速带入临床。研究证实Biglycan能够修复肌肉组织中的utrophin蛋白。Utrophin蛋白正常仅在年幼的儿童的肌肉中高度表达,随着年龄增大Utrophin蛋白表达逐渐减少,在成人仅在一些部位有少量的表达。研究证实Utrophin能够替代抗肌萎缩蛋白(dystrophin)的作用,恢复杜氏肌营养不良患者的肌肉功能。鼓舞人心的实验结果Fallon研究小组在一系列的试验中证实将biglycan注入血液中可招募utrophin到达肌肉细胞膜上,进而utrophin帮助细胞建立并保持了正常的功能。在一项试验中,研究人员发现与未处理组小鼠相比biglycan治疗的小鼠肌肉组织中的“中央核”肌纤维减少了50%。生物学家们认为肌纤维病理改变是杜氏肌营养不良肌肉组织损伤的重要指标,病理肌纤维减少则意味着治疗小鼠的肌肉组织损伤得到了抑制。此外,研究人员还对治疗小鼠进行了标准化的肌肉压力测试。在测试中小鼠的肌肉受到牵拉,然后再使肌肉重新收缩。这一测试将最终导致健康肌肉力量减弱。研究人员发现相比与未处理组小鼠,接受biglycan治疗的杜氏肌营养不良小鼠的肌肉力量丧失的速度要慢30%。Fallon说:“通过长达数月的实验检测证实biglycan的治疗效应能够长期维持。在此过程中我们还进行了几项基本的副作用测试,表明治疗对于肝肾功能未造成任何损害。”由于在杜氏肌营养不良模型小鼠中biglycan获得了明显的疗效,Fallon非常渴望确定这种治疗方法是否能够改善成千上万儿童的病情和生活质量。“接下来最重要的就是在人类开展进一步的检测了,”Fallon说。推荐原文出处:Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: recruits utrophin to the sarcolemma and counters dystrophic pathology in mdx miceAlison R. Amentaa, Atilgan Yilmazb, Sasha Bogdanovichc, Beth A. McKechniea, Mehrdad Abedid, Tejvir S. Khuranac, and Justin R. Fallona,1Duchenne muscular dystrophy (DMD) is caused by mutations in dystrophin and the subsequent disruption of the dystrophin-associated protein complex (DAPC). Utrophin is a dystrophin homolog expressed at high levels in developing muscle that is an attractive target for DMD therapy. Here we show that the extracellular matrix protein biglycan regulates utrophin expression in immature muscle and that recombinant human biglycan (rhBGN) increases utrophin expression in cultured myotubes. Systemically delivered rhBGN up-regulates utrophin at the sarcolemma and reduces muscle pathology in the mdx mouse model of DMD. RhBGN treatment also improves muscle function as judged by reduced susceptibility to eccentric contraction-induced injury. Utrophin is required for the rhBGN therapeutic effect. Several lines of evidence indicate that biglycan acts by recruiting utrophin protein to the muscle membrane. RhBGN is well tolerated in animals dosed for as long as 3 months. We propose that rhBGN could be a therapy for DMD.

练肌肉为什么人老了以后会后悔

练肌肉为什么人老了以后会后悔 ,近几年爱好健身的人越来越多。挺拔的身姿,健硕的肌肉,健身虽然没有高深的学问,人人都可以练,但也要掌握方法和技巧。那么,练肌肉为什么人老了以后会后悔 。

a肌肉发达,但是难免遇到疾病,或者确实力不从心,减少和停止强锻炼。这时候肌肉快速失效,虽然比常人还是强。但是这根本没用,因为你的心肺,血管等,机能下降的更快,这就导致你肌肉还比别人强但和你的机能不匹配,反而出现了,心率太高,血管栓塞,老化,腰椎间等等等等一系列问题。

总结关键要命的是肌肉能力下降速度不可能追上机能下降的速度,必然导致还以为最不会发生的问题。运动程度减弱导致机能不匹配是导致问题的根本原因。

b无肌肉,但具备很强的劳动能力老人,没肌肉确力量不算小。

同上a,一样面临同样的问题。

总结,这两类老人是非常体质不错的,非同寻常,确实年龄更多更大问题,秘密就在于人不能快速改变过去运动机能结构,否则问题更严重,还不如瘦知识分子呢。

办法:

a一定不能停止运动,而要转变到有氧运动。减一份无氧要增两份有氧!全部转变完成后,减有氧的速度也一定要慢,至少需要4年及其以上。

b类,同样至少需要4年以上。

昨天还在种地耕耘,今天就变成打门球了,这是根本不行的,消耗变化过于迅速。昨天还单双杠哑铃,今天就改步行了,同理。

对于这两类运动多的人,一定要慢速减运动,否则各种问题都出来了,包括心脑血管。

速度是关键的关键!

大肌肉老年不可能永远,难免有些问题导致放弃无氧运动的速度过于快。所以要未雨绸缪!有氧为主。

任何时候再难,也保持3公里快走的能力,才是上策,老年人。即便腿脚暂时因为住院或在家医疗受限,也要手臂临时接替上去运动。

生命在于运动,更在于运动和机体的适应关系,不可极速改变否则导致问题。

经过初级阶段的锻炼,在全面提高体力水平和训练能力的基础上,我们更了解了自身的薄弱环节和想重点突出的身体部位,比如健胸让平坦无奇的胸部发达,丰满起来;

宽肩;改善窄溜的“美女肩”,打造壮美的宽肩;

拓背;练出倒三角形的“虎背”;

提臀;让下垂,松软的臀部紧缩圆翘起来;

壮腿:粗壮大腿、塑造小腿,使身体的支柱美观、结实、有力;

收腹;让软绵绵、颤巍巍的大腹平实地块形分明;

粗臂;使细小的胳膊粗壮起来等等。

这些都是优先训练的理由,有人可能只需优先锻炼一个部位,有人可能有两、三个,甚至四、五个。

但若需优先锻炼的部位太多,则说明体格发展的水平较低,解决的办法就不是优先锻炼哪个部位,而是要按部就班,按照初级阶段周间三分化或循环训练的方法去全面发展。

我们就胸、背、腿、臂进行有机组合并做示例计划。计划符合初中阶段练习者的训练能力与实际水平!

计划仍以四天双分化为宜。

1、训练时间是宝贵的,除了特别需要拿出专门时间和精力进行重点锻炼的部位外,正常情况下的“优先”就是需要优先的“部位”在时间或训练次序安排上的优先,

2、优先训练内容的课程计划在训练量和训练形式上与其他的课程计划没有本质区别,所不同的就是优先锻炼的部位在运动负荷上可稍有突破。

3、优先部位的选择应强调重点,一般在一段时期内选择1——2个部位足矣,否则可能不得要领,失去“优先”优势。就是说采用“优先法”可以贯彻各个击破的原则,当正在“优先锻炼”的部位上去。

4、动作优先:指在制定训练计划,编排动作次序时,根据目标肌肉的发展规律,合理安排训练动作先后顺序的一种做法。

比如,针对胸大肌“先外侧翼,下缘坎,再由下而上至上胸部,由内而外至中间沟”的发展规律,在训练开始阶段采用稍宽握距的练法先发达胸大肌的外侧翼,待外侧翼达到一定水平后再逐渐缩小握距,把训练重心向中间沟方向推进等等。

5、通常,对一个部位强调先用基本动作再用孤立动作进行锻炼的要求,也是动作优先的反映。

美国在线科技论文资料库“第一公共科学图书馆”近日登载的一项研究显示,力量训练不仅能使青壮年的'肌肉更加强壮,对老年人也同样有效。

研究人员从一组健康青壮年和老年人身上提取了一些肌肉组织样本,发现老年人肌肉组织中线粒体的机能受到了损伤。线粒体位于细胞内部,是细胞的“发电站”。

但14名老年人进行了6个月的力量训练后,研究人员发现他们肌肉的基因表达谱似乎年轻了。

研究人员由此认为,力量训练会影响老年人肌肉的基因表达水平,让老年人的肌肉“返老还童”。

不管是什么样的健身肌肉男,老了以后,肌肉都会萎缩,那么为什么我们还要坚持健身呢?

即使是年轻时候再怎么强壮,肌肉维度再大的健身肌肉男,到了老了以后,也脱不了年老体衰的现象,肌肉最终也会慢慢萎缩,最终会变成和普通人一样的身材体重。

那么不由得就会有人问,既然肌肉迟早都会变老萎缩,那么为什么现在还有很多人坚持健身呢?

可以说国人所接触到的健身肌肉男中,施瓦辛格绝对是很多国人心目中的第一肌肉男,其扮演的终结者系列也是被誉为经典,其肌肉男的形象也是一直深入人心。

不只是在大银幕上,施瓦辛格最初其实最初也是健美出身,在健美圈里施瓦辛格的地位也是很高,被誉为传奇都不为过。

可以就算是强如施瓦辛格这样的健身肌肉男,也最终敌不过岁月的侵袭,已经70岁高龄的施瓦辛格,他的身材和肌肉也已经不再有年轻时的风采,身材和肌肉都开始萎缩。

当然年纪大了,肌肉萎缩是非常正常的现象,但是也让很多人唏嘘不已,即使是像他这样的传奇肌肉男,也最终敌不过岁月,那么我们现在健身增肌是不是没用的行为呢?

其实并非是这样的,我们健身的意义并不就是为了肌肉和身材,现在为了肌肉和身材而开始健身的人确实不少,但是能够坚持健身很多年的健身者。

相信他们并不是为了肌肉和身材而一直坚持的,可以说健身的意义并不如此单调,即使是施瓦辛格,身材和肌肉走形,他也从来没有后悔过当初坚持健身的时光,甚至对他来说,健身改变了他的人生。

而对于我们普通的健身者来说,健身训练虽然不能够像施瓦辛格一样改变他的人生,但是健身确实是可以作为一项很好的兴趣爱好,相比较于其他的兴趣爱好来说,健身更加有积极意义。

长期的健身训练可以让你的身材变好,可以让你的身体素质提高,即使是如今的施瓦辛格,他的身体状况也比大多数的同龄人要强很多。

并不是说肌肉迟早会萎缩,那么我们就不要进行健身训练,这句话其实听起来就很傻,如果真的要这么说的话,那么人迟早也死,为何还要出生呢。

人生的精彩并不在于最终的结果如何,而是在于其人生的历程和经历,健身也是如此,并不是在于你最终的肌肉和身材如何,而是你从健身上面获得了哪些宝贵的东西。

赫尔曼•路德维希•费迪南德•亥姆霍兹(Hermann Ludwig Ferdinand Helmholtz,1821~1894)是德国著名的物理学家和生理学家。

1842年到1847年是能量守恒定律的发现时期。首先是1842年迈耶发现能量守恒定律,并测量了热功当量;随后,焦耳、亥姆霍兹分别于1843年、1847年独立发现了能量守恒定律。亥姆霍兹还通过实验研究了肌肉作用的热现象,并发表了《论肌肉作用中物质的消耗》这篇论文。通过这一系列理论与实验上的准备工作,他于1847年7月23日在柏林物理学会作了题为《论力的守恒》的演讲。他不仅从实验上而且从理论上表述了能量守恒定律,并且给出了具有说服力的证明。亥姆霍兹扩大了能量守恒定律的应用范围,使之不仅仅局限于机械能和热能;另外,他还指出了这一定律的普适性:包括力、热、电、生理等所有过程都遵守能量守恒定律。

由于亥姆霍兹大学是在医学院学习的,所以他一生很多研究成果都是物理学与生理学相结合的产物。他开创了音乐物理学这一领域,并发表了很多这方面的论文,比如《论结合音》(1856)、《论谐和音程和不谐和音程的物理原因》(1858)、《论元音的音质》(1859)、《论开口管的振动》(1859)、《论小提琴的弦振动》(1860)、《论乐音的感觉——音乐理论的生理学基础》(1863)等。

李政道曾这样评价亥姆霍兹:物理与音乐共鸣,声波与科学交响。亥姆霍兹用科学家的头脑和艺术家的心灵真正把艺术与科学、音乐与物理紧密地、有机地融为一体。

扩张型心肌病研究论文

呵呵……1,结构上,第一部分说心脏病,第二部分说心脏疾病与猝死,第三部分预防猝死,那么你如何定义猝死呢?2,第一部分里,分先天性/后天性没有错,风湿性心脏病和肺(源)性心脏病是否也属于后天性呢?心肌病你如何分类呢?3,先天性心脏病多数为散发,所以2应该也加上可能4,呵呵……有医学背景尚且很难知道所有跟心脏有关的疾病,况且你个没有医学背景的?好多表述不清,术语不对……“主动脉夹层”可以累及冠脉,“川崎病”一类表现就是累及冠脉,很多目前尚认识不了的各种综合症:21三体就不说了,Noonan,Marfan,等等等等5,心脏外伤呢?感染性心内膜炎呢?6,预防猝死……猝死没有明确定义……先天性心脏病可能猝死,大量心包积液可以猝死,外伤不说了,肥厚性心肌病可以猝死,主动脉夹层可以猝死……7,最关键的,你写这篇文章想要说个啥问题?最后结论如果是感冒运动与心源性猝死,大可不必铺这么大范围。

扩张性心肌病的病因并非十分明显,大致可以分为以下几种原因。1、感染后,如心肌炎患者,心肌炎迁延不愈,发展为心肌扩大,演变成扩张性心肌病;2、病因不明,在排除其他的疾病后,这种情况也同属于特发性心肌病;3、遗传相关;4、理化因素。临床上最多见的扩张性心肌病病因是感染后。 预后:诊断后6个月内对预后最重要,治疗改善多见于6个月内。其他预后不良的指征有心脏重度扩大,心胸比率≥,射血分数<,发生栓塞现象及室性心律失常。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大扩张型心肌病,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢,任何年龄均可发病,以30~50 岁多见,部分患者有原发性高血压史。病因扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然 水肿不直接损害心肌细胞,但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参与心室扩大的发生与发展。预防1.纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒,治疗恢复后如再饮酒复发,则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因,特别是在易感染季节(冬春季),及时应用抗生素,酌情使用转移因子、丙种球蛋白,以提高机体免疫力,预防呼吸道感染。 2.注意休息 休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者,须卧床,予以较长时间的休息。 3.宣传教育和照顾 充分了解患者的症状,分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时,除了合理限制活动外,还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准,一般控制食盐在5g/d 以下,病情严重者控制在1g/d 以下。要向患者普及其所服药物知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案。据报道,有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。

扩张型心肌病的病程长短不一,发展较快者于1~2 年死亡,较慢者可存活达20 年之久,这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后,受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响,生存率或病死率不尽相同。许多研究的结果表明,扩张型心肌病的预后较差,病死率较高。根据文献资料统计,扩张型心肌病的1 年生存率58%~63%,5 年生存率33%~40%,10 年生存率20%;而1 年病死率25%~58%,2 年病死率30%~48%,5 年病死率50%~80%,10 年病死率达70%~92%。由于扩张型心肌病的自身影响因素很多以及治疗条件的差异,尤其是本病的病因及发病因素尚未阐明,又无特异性的诊断指标,可以理解对生存率及病死率有很多不同报道。扩张型心肌病患者大多数死于顽固性心力衰竭,少数发生猝死,个别死于肺栓塞或其他原因。心力衰竭死亡者多见全心衰竭,左心衰竭次之,右心衰竭较少。猝死大都与恶性室性心律失常发作有关。一些研究结果表明,扩张型心肌病预后有改善的趋势。Di Lenarda 等研究了从1978~1994 年的235 例扩张型心肌病的发病和死亡情况,每5 年划为一个研究阶段,以死亡或接受心脏移植作为研究终点。结果发现2 年生存率在1978~1982 年做出诊断组(Ⅰ组,共26 例)为;在1983~1987 年组(Ⅱ组,共65例),在1988~1992 年组(Ⅲ组,共144 例)为;4 年生存率在三组分别为、及。由此看出,15 年中扩张型心肌病发病例数逐渐增多,而死亡例数逐渐减少。作者分析认为,研究对象中年龄轻、早期得到诊断及近年应用ACEI、β受体阻滞药者增多,是扩张型心肌病生存率增高的原因。

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