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(一)发病原因目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。(二)发病机制垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。1.垂体内在异常(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等。Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降，导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关。Gsα基因现已被视为原癌基因，称为gsp。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变。Giα也已被视为原癌基因，称为gip。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚。ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义，有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见。其后的一些研究也得到相似的结论。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位，但不是人类内分泌肿瘤的常见病因。PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2结合位点，上述突变导致PKCα过度激活。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关。研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显著增加，提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif)，提示它与细胞的信号传导有关。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用。有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加，提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用。(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D55种亚型，它们均为G蛋白偶联受体。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的。D2B较D2A略短，其信号转导的能力较D2A为低。②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2通道关闭，引起[Ca2]i下降，从而抑制GH的释放。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导。GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5，此2亚型激活后可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好。用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达。这些受体激活后也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降，提示它们也具有功能。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2]i升高，这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致。③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2]i升高。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体，这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值。④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，产生一系列效应。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象，故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳。有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体。⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应。核酸杂交研究显示，GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差。GHRH受体无失敏现象。⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR，受体活化后可激活AC。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节，也不受CRH的调节。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达。2.调节机制的失常很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高)。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征)。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage)，其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展。有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddleTantigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大。术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状，当有变性时，瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜。瘤组织不同于腺垂体组织。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核，偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂。近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等。血浆中PRL水平升高。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症，极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，橘黄G染色(+)，PAS(-)。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm，颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀。其他细胞器很少。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维，核旁常见中心粒。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性，弥漫性，多数为混合性)。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-)。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1%。血浆中TSH升高。临床表现为甲亢或甲低。瘤细胞较小，PAS(+)。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞。有多种内分泌功能失调症状的混合征候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35%。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，Kovacs等又称裸细胞腺瘤。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列，有的可见腺样分化，或弥散生长，胞核圆，染色质丰富。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状。
医院不一样，价格不同，省级医院2000多不贵
不明白为什么做功能磁共振成像，功能磁共振成像在垂体瘤诊疗里面用的很少，通常垂体的平扫+增强就足够了。功能性磁共振一般是用来判断皮层功能区分布的，也就说，看看病人的大脑的某个工作是由哪一部分完成的，比较复杂，用的试剂可能也比较高级。可能是因为病情比较特殊、肿瘤大或者其他什么原因医生有特别的考虑吧。
脑垂体瘤普通人根本就不会明白，西医就知道个原因不明，中医研究的比较透彻的都知道就是因为生活不规律导致的气血运行逆乱引起，详细的产生原因比较复杂，男女原理不一样，中医认为女性一般情况经血由奶水下行转化而成，哺乳期月经很少或者没有可以证明这一点，因为作息不规律呢奶水逆乱上涌到垂体而形成的，男性为产精子的废渣逆流进脑引起，出自梁东对话倪海厦
playboy本是一个品牌服饰．在英文里的解释是花花公子．
楼上的,都是进口的,哪里买的到哦?一般看<男人装>吧,还有很多,具体名字说不上来,到大点的书报亭去看看,有很多呢.
playboy是花花公子；寻欢作乐的人的意思。playboy英 ['pleɪbɔɪ] 美 ['pleɪbɔɪ] n.花花公子短语Playboy Club 花花公子俱乐部 ; 俱乐部 ; 花花公子夜店playboy poker 花花公子扑克 ; 花花公子扑克室a playboy 公子哥儿 ; 花花公子例句 fourth husband was a middle-aged playboy. 她的第四任丈夫是一个中年的花花公子。 has been given a label of "playboy" by his friends. 他的朋友给他起了一个“花花公子”的绰号。 has been given the label of "playboy" by his friends. 汤姆被他的朋友们称为"花花公子"。 tagged him as a “playboy”. 他们管他叫“花花公子”。
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中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
因为现在生活水平提高了，物质生活发达了，女性地位提高了，社会的审美偏向女性审美，女性审美自然是喜欢女性化的东西，男生自然也就女性化了，比如泡妹子，你得迎合女生喜欢的才好追。拓展资料男生女性化即去雄化。因为各种各样的原因，这已经是亚洲男性不可忽视的问题。我今天不想讨论去雄化的弊，因为已经有很多人写过相关的东西了。我只想讨论一下去雄化带来的利。比如，男生从小被要求大方，女性基本不被要求这一点。而大方很多时候与好欺负、利益界限模糊甚至毫无底限的忍让非常相似。如果你对女生表现的大方绅士甚至主动让利，你在女生眼里只能是个beta男供养者的层次。适当表现的小气一些，至少态度上声明你的付出不是无回报的，反而易于让他人高看你一眼。再之，一些女性很善于求助他人，男性则被要求独立自强。并不是说独立自强不求人更好，但是有一个小套路：向别人要求帮一个不过份的小忙，可以很快拉近你们的关系——他认为他帮了你，你欠他一个不大不小的人情，你们就站在了同一阵线。其它的一些东西也可以类推，在这个越来越利女的时代，男性是有必要向女性学习的。女性与生俱来就会一些社交技巧，pua人研究和学习这些技巧，并整理成知识体系。但女生需要这样的知识体系吗？她们仅凭本能就可以用得好这些技巧。高明的pua人在恋爱关系中更为清醒，所以才能达到控制女性的效果。
韩国20至30岁的年轻男性女性化的趋势越来越明显，这并非是单纯意义上的“男性变漂亮”了，而是男人开始穿上“塑身内衣”，还把臂毛和腿毛剃掉，甚至抗拒男性特征。与此同时，男性服装部的女性化倾向也很明显，围巾不再是女人的专有物品。百货商店相关人士说：“如果系在T恤衫里面或像领带那样系，会显得非常可爱迷人，所以来买的男性大幅增加。人气女声组合“少女时代”表演时穿的“彩色紧身牛仔裤”在女性中间非常流行，这种服装的男款问世后，仅4个月就销售一空。 首尔大学消费者心理学系教授金兰都说：“随着传统性别划分规范贬得宽松，男性特点被淡化，而女性价值观大行其道，这种现象更是一种全球性潮流，而不仅仅是单纯的‘追随艺人’。” 日本流行这样一个术语：草食男，和食草动物一样，“草食男”一般都比较温顺，年龄在二、三十岁之间，他们非常注意个人形象，作风和女人有点类似。这样的男人往往上进心不强，对女性也没多少兴趣。“草食男”这个名词诞生自日本作家深泽真纪笔下。但这一概念真正大范围流行还要归功于日本东京一家市场研究公司的总裁牛久保惠美，她著有《“草食男”正在改变日本》一书，该书2008年11月出版。 牛久保惠美对位于东京和日本其它大城市的100名20多岁到30岁左右的男子进行访问后总结出“草食男”的几个主要特征，首先，首先是“草食男”和他们的上一代相比对工作不是很在意；其次，“草食男”对时尚比较敏感，吃得不多以便保持身材苗条，这样可以穿紧身衣；第三，“草食男”和母亲的关系比较亲密，经常和母亲一起出去购物；第四，“草食男”对与女孩子约会兴趣不大，对女性也没多少兴趣，更别提结婚生育，他们喜欢的是男人；最后，“草食男”对自己的钱看得比较紧，身上经常会带着多家零售商的优惠卡，他们喜欢精打细算，做事有规划。从这些特征来看，“草食男”其实和传统意义上女孩子非常类似，因此牛久保惠美认为“草食男”更准确地说应该被称为是女性化的男人。 “草食男”的气质类似女性当然也会和女人一样爱美，“我遇到的很多这类男孩子都告诉我他们不能离开自己的住所，除非自己的发型看起来很完美。 ”牛久保惠美说：“他们还告诉我如果他们的指甲看起来很漂亮那么自信心就会足很多。 ”为此，很多“草食男”都会去指甲美容店做指甲护理。另外，在日本性别界限的模糊也不是什么新现象，日本幕府时代(1603年到1867年)就有过类似的男性。歌舞伎的女角全由男性演出，他们容貌出众，因此成为男色的追逐目标。这些女形演员身着鲜艳的美丽女服，举手投足间尽显女性柔媚，渐渐成为女性化的男性。至此，无论是“女形”演员还是“阴间茶屋”的“游男”已经成为“女装丽人”，游离在男性和女性之间。伊恩·布鲁玛称他们为第三种性、一种综合的理想美，这非常符合日本传统审美观“若即若离”的审美体现。当今日本的食草男、伪娘现象无疑与众道文化有密切联系。对于出现年轻男性女性化这种现象，有人认为这对日本社会而言不是什么好消息，会损害日本社会的竞争力。不过也有人认为，“草食男”的出现不是什么坏事，毕竟社会是多元的。 在美欧，同样存在这类争议人群。2009年的美国选秀节目“美国偶像”，就捧红了这样一位亚军。这个名叫亚当·兰伯特的歌手，被称为历史上最富争议的“美国偶像”。他嗓音华丽，常以深色的眼线、妖媚的眼神以及涂了指甲油的双手出现在舞台上。喜欢他的歌迷为他尖叫，厌恶他的人批评他哗众取宠，称其颠覆了美国人的保守价值观。美国“当代心理学”网站曾刊登认知心理学博士和作家司考特·考夫曼的文章《雌雄同体、创造性和流行文化》，梳理了“中性化”在美国的发展。考夫曼说，早在1974年，美国心理学家桑德拉·贝姆就用“Androgynous”（雌雄同体）一词，分析了这一现象。文章特别提到了1984年的格莱美音乐奖在这方面的标志性意义——在那次典礼上，极具“中性”特征的乔治男孩和安妮·蓝妮克丝竞争“最佳新人”的称号，而迈克尔·杰克逊则一举获得7个奖。美国文化学者玛莎·伯曼如此评价当时的杰克逊：“他来得正是时候：当时的美国文化刚开始学会包容并欣赏一个人身上可以融合两种性别特征。杰克逊给人的感觉是他可以融合各种元素：男性或女性，黑人或白人。”
男女对不同种类信息的敏感程度不同 生活中充满着信息,男女两性在接触这些信息时的敏感程度2. 性别差异对于新闻报道的影响 1、
现在的男生越来越女性化了，主要是因为有的人存在性别错位正造成的。
男性“女性化”是可能是个体存在性别错位症性别错位症是指个体在心理上无法认同自己的生理性别，某些男性“女性化”行为，可能是因为自己不认同自己是个男性的性别。所以他会把自己当成一个女性来生活，只有做为一个女性生活自己的内心才不会矛盾。就像我们大家都比较熟悉的一个舞蹈艺术家—金星。他在年轻的时候一直是以男性的身份存在，因为自己的生理特征是男性，虽然他不愿意认同但是还是无可奈何，即便是他已经娶了一位夫人。最后在他有了足够的物质条件后还是选择了变形手术，手术很艰辛，但是他终于以一个女性的身份在世界上存在，并且嫁为人妇。他的父亲在他变为一个女性后表示金星终于回到了正轨。这种性别错位症不仅不认同自己生理性别，还会排斥自己的生理性别，甚至也有可能像真的金星一样选择成为自己心理上认同的那个性别。某些男性“女性化”可能是存在性别错位症男性“女性化”是夏娃原理和环境的作用心理学认为个体的性格一方面是由于遗传导致的，一方面是环境因素导致。首先从遗传学角度来解释，男性“女性化”心理可能是由于在母亲胚胎的时候，母体内的雄性激素过少，导致胎儿的大脑可能会呈现出“女性化”的倾向，心理学家曼内称其为“夏娃原理”。也就是说有些男生的女性化现象是天生的。其次从环境的作用来看，这样的男生很有可能生活在一个父亲的角色不太明显的家庭中，或者说是父亲的男性角色没有很好的影响到他。研究发现，男生在成长的过程中，父亲角色的影响占了很大部分，在父亲身上的冒险性以及某些男性性格特征对于一个男生的自身性别认同和形成相应的性别有很大的影响。当自己的父亲没有做出正确的示范或者自己经常生活在周围都是女性的环境中，在很大程度上他们就极有可能呈现出女性化倾向。也不排除某些父母可能会表现出更喜欢女孩子把男孩子当女孩子养，久而久之他们也就产生了对自己生理性别的不认同或者是模糊，就可能会出现一些女性化现象。所以说身边的男性如果出现女性化倾向，很有可能是因为先天性的母体激素不平衡或者是后天的环境作用。某些时候两种因素的相互作用也会让男性“女性化”。环境因素里面的文化冲击。那么我们前面说了，让一个男生女性化倾向，可能是环境因素所导致的。在除去家庭教育的影响因素以外，社会环境的因素对一个人的性别也会产生某些影响。就像我们现在所知道的某些女装大佬或者是伪娘，他们都是男性女性化的某些表现之一。而且受到日韩文化的影响，尤其是日本的动漫，加之我们的社会也变得越来越包容，对于这种有着男性女性化的文化，我们也不会全盘排斥。我们也可以看到在各种影视综艺里面都有男性女性化的一些桥段。在某些时候，这些桥段会受到很多人的追捧，所以孕育而生的网络文化就开始出现伪娘和女装大佬，某些男生他们也开始刻意的女性化来获取别人的关注。这种刻意的女性化现象就是受到文化冲击所引起的。总而言之，男性女性化有两大方面的原因，一方面是由于母亲胚胎的激素不平衡导致的，另一方面是因为环境因素所导致的。不管是因为什么原因而引起的男性女性化现象，我们也没有必要刻意去评判他们的行为。选择成为什么样的性别，这也是一个人的自由。但是如果要从社会发展的角度来看的话，男性角色的过度弱化以及男生身上女性角色的增强，对于社会的发展会起到阻碍作用，毕竟这个社会还是会根据性别给予相应的分工和责任。
子宫脱垂指子言从正常位置沿阴道下降，宫颈外口达坐骨棘水平以下,甚至子宫全部脱出于阴道口外.病因1.分娩损伤是子言脱垂发病的主要原因。分娩,尤其是难产、第二产程延长或经阴道手术助产,易造成宫颈、宫颈主韧带、子宫骶韧带和盆底肌肉的损伤，若分娩后支持组织未能恢复正常，就容易发生子言脱垂。2.卵巢功能减退导致雌激素分泌减少，使盆底支持组织变得薄弱、松弛,易发生子言脱垂,或使原来的脱垂程度加重。3.先天发育异常未产妇发生子言脱垂者，系因生殖器官支持组织发育不良所致。4.营养不良营养严重缺乏可导致肌肉萎缩、盆腔内筋膜松弛,失去对子言的支持作用。5.腹压增加长期慢性咳嗽、便秘或排便用力等都可使腹压增加,促使子言脱垂。
子宫下垂怎么办？三种方法可治子宫下垂
子宫是在盆腔里面的一个脏器，它是悬在半空中的，如果它在半空中悬不住了往下掉，就可以叫子宫脱垂。子宫在盆腔里边，它的位置是有一个标准的，正常情况下是在盆腔里边，有叫坐骨棘这样一个骨性的标志。如果在坐骨棘的水平上下1公分或者2公分，都算正常的。如果超过了坐骨棘的水平往下降了，在坐骨棘下的4公分，就算是子宫脱垂。所以，子宫脱垂就是子宫在盆腔里的位置下降到一定程度，有的时候可能会接近阴道口，甚至出阴道口，这种情况下就叫子宫脱垂。子宫脱垂经常伴随着邻近脏器的脱垂，不是单纯的子宫的脱垂，因为子宫和阴道壁是联系在一起的，阴道前壁跟膀胱联系在一起，阴道后壁跟直肠联系在一起，子宫脱垂的时候经常会合并有阴道前壁的膨出，或者阴道后壁的膨出，甚至还伴随着尿道的下垂，阴道前壁膨出的时候，就是合并有膀胱膨到外面，像一个乒乓球一样凸出来，阴道后壁膨出的时候，直肠就会跟着掉下来，掉到阴道口的位置，或者是出阴道口，如果伴随着尿道的下移，就会出现压力性的尿失禁。子宫脱垂是盆腔脏器各个韧带受损的一种标志，它是坐在盆底的这层肌肉和筋膜上面，也是盆底脏器功能受损的一种标志。因此子宫脱垂有可能是一个复合性的疾病，是盆底功能障碍的一种表现。
子宫脱垂（uterine prolapse）是指子宫从正常位置沿阴道下降，宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口以外，常合并有阴道前壁和（或）后壁膨出。阴道前后壁又与膀胱、直肠相邻，因此子宫脱垂还可同时伴有膀胱尿道和直肠膨出。子宫脱垂与支持子宫的各韧带松弛及骨盆底托力减弱有关，因此多见于多产、营养不良和体力劳动的妇女，发病率为1%～4%。患者自觉腹部下坠，腰酸、走路及下蹲时更明显。轻度脱垂者阴道内脱出物在平卧休息后能自行还纳，严重时脱出物不能还纳，影响行动。子宫颈因长期暴露在外而发生黏膜表面增厚、角化或发生糜烂、溃疡。患者白带增多，并有时呈脓样或带血，有的发生月经紊乱，经血过多。伴有膀胱膨出时，可出现排尿困难、尿潴留、压力性尿失禁等。子宫脱垂为子宫沿阴道向下移位，根据脱垂的程度可分为3度。