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子宫脱垂指子言从正常位置沿阴道下降，宫颈外口达坐骨棘水平以下,甚至子宫全部脱出于阴道口外.病因1.分娩损伤是子言脱垂发病的主要原因。分娩,尤其是难产、第二产程延长或经阴道手术助产,易造成宫颈、宫颈主韧带、子宫骶韧带和盆底肌肉的损伤，若分娩后支持组织未能恢复正常，就容易发生子言脱垂。2.卵巢功能减退导致雌激素分泌减少，使盆底支持组织变得薄弱、松弛,易发生子言脱垂,或使原来的脱垂程度加重。3.先天发育异常未产妇发生子言脱垂者，系因生殖器官支持组织发育不良所致。4.营养不良营养严重缺乏可导致肌肉萎缩、盆腔内筋膜松弛,失去对子言的支持作用。5.腹压增加长期慢性咳嗽、便秘或排便用力等都可使腹压增加,促使子言脱垂。
子宫下垂怎么办？三种方法可治子宫下垂
子宫是在盆腔里面的一个脏器，它是悬在半空中的，如果它在半空中悬不住了往下掉，就可以叫子宫脱垂。子宫在盆腔里边，它的位置是有一个标准的，正常情况下是在盆腔里边，有叫坐骨棘这样一个骨性的标志。如果在坐骨棘的水平上下1公分或者2公分，都算正常的。如果超过了坐骨棘的水平往下降了，在坐骨棘下的4公分，就算是子宫脱垂。所以，子宫脱垂就是子宫在盆腔里的位置下降到一定程度，有的时候可能会接近阴道口，甚至出阴道口，这种情况下就叫子宫脱垂。子宫脱垂经常伴随着邻近脏器的脱垂，不是单纯的子宫的脱垂，因为子宫和阴道壁是联系在一起的，阴道前壁跟膀胱联系在一起，阴道后壁跟直肠联系在一起，子宫脱垂的时候经常会合并有阴道前壁的膨出，或者阴道后壁的膨出，甚至还伴随着尿道的下垂，阴道前壁膨出的时候，就是合并有膀胱膨到外面，像一个乒乓球一样凸出来，阴道后壁膨出的时候，直肠就会跟着掉下来，掉到阴道口的位置，或者是出阴道口，如果伴随着尿道的下移，就会出现压力性的尿失禁。子宫脱垂是盆腔脏器各个韧带受损的一种标志，它是坐在盆底的这层肌肉和筋膜上面，也是盆底脏器功能受损的一种标志。因此子宫脱垂有可能是一个复合性的疾病，是盆底功能障碍的一种表现。
子宫脱垂（uterine prolapse）是指子宫从正常位置沿阴道下降，宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至子宫全部脱出于阴道口以外，常合并有阴道前壁和（或）后壁膨出。阴道前后壁又与膀胱、直肠相邻，因此子宫脱垂还可同时伴有膀胱尿道和直肠膨出。子宫脱垂与支持子宫的各韧带松弛及骨盆底托力减弱有关，因此多见于多产、营养不良和体力劳动的妇女，发病率为1%～4%。患者自觉腹部下坠，腰酸、走路及下蹲时更明显。轻度脱垂者阴道内脱出物在平卧休息后能自行还纳，严重时脱出物不能还纳，影响行动。子宫颈因长期暴露在外而发生黏膜表面增厚、角化或发生糜烂、溃疡。患者白带增多，并有时呈脓样或带血，有的发生月经紊乱，经血过多。伴有膀胱膨出时，可出现排尿困难、尿潴留、压力性尿失禁等。子宫脱垂为子宫沿阴道向下移位，根据脱垂的程度可分为3度。
理想很丰满，现实却很骨感。 的确，每个人都会幻想，每个人也都有自己的理想，不管是大的还是小的，好的还是坏的，总会有自己的想法，这是好的。但是不能把自己沉浸在幻想中，也不能只是空想自己的理想，要成功就要走回现实中，在现实中努力拼搏才可以完成理想，不然只能是空谈。 所以“现实一点”算是一个忠告，但还要看你如何领悟，一千个人就有一千个哈姆雷特，你也有你自己的想法，要怎么做要看你自己。
我觉得要兼而取之，要现实也要幻想。这样的审题立意才能得到二类卷。 现实一点，保持清醒，不要一味地自我陶醉.现实一点，因为人生没有如果，只有后果和结果，所以应脚踏实地地立足现实。但不要让“现实一点”束缚你自由奔跑的双腿，而应勇敢地为实现梦想而奋斗。“现实一点”黯淡了人与人之间的真情。“现实一点”扭曲了人的价值观。 所以要现实也要理想。你可以第一段引材料，表达自己要现实也要理想的观点。第二段写现实的好处和坏处。第三段写幻想的好处和坏处。第四段写现实+理想=成功。自己适当举例......第五段联系实际，谈谈社会现象啊！自己啊！之类的第六段有点诗意的结尾，可以排比，也可以呼应开头... 希望对你有用。
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因症状就医治疗预后日常概述丁景新百科医典专家团复旦大学附属妇产科医院 主任医师参与编审复旦大学“十大优秀医生”，帼创新奖，三八红旗手，国家自然科学基金评议人，SCI论文第一作者盆腔组织薄弱导致子宫脱出阴道口外病因包括妊娠、分娩、衰老等非手术治疗为主，严重者需手术轻度患者不及时治疗可发展为重度疾病定义子宫脱垂（uterine prolapse）是指子宫从正常位置沿阴道下降，部分或全部脱出阴道口以外，由于盆腔筋膜、韧带和肌肉松弛、薄弱，不能为子宫提供足够的支持所致。轻者一般无症状，重者可出现腰骶部酸痛或下坠感，并有肿物自阴道脱出。流行病学任何年龄的女性都可发生，常见于经历过一次或多次分娩的绝经后妇女。525分享反馈下一节：病因以上内容由丁景新教授参与编审病因丁景新百科医典专家团复旦大学附属妇产科医院 主任医师参与编审复旦大学“十大优秀医生”，帼创新奖，三八红旗手，国家自然科学基金评议人，SCI论文第一作者这是一种盆底功能障碍性疾病。子宫脱垂主要是由于盆腔筋膜、韧带、肌肉等松弛、薄弱，对子宫的支撑力量减弱所致。造成支持组织松弛薄弱的原因有分娩创伤、衰老等。多次阴道分娩史、子宫脱垂家族史等是子宫脱垂发生的高危因素。基本病因妊娠、分娩阴道分娩，特别是难产及产钳助产、胎吸助产等，产妇的盆腔筋膜、韧带和肌肉可能因过度牵拉而使其支撑力量被削弱。产后过早参加体力劳动，特别是重体力劳动，将影响盆底组织张力的恢复而发生子宫脱垂。衰老随着年龄的增长，特别是绝经后雌激素水平降低，支持结构萎缩，可造成盆底松弛从而引起子宫脱垂。腹腔内压力增加慢性咳嗽或慢性支气管炎、腹腔积液、腹型肥胖、持续负重或便秘等可造成腹腔内压力增加，导致脱垂。医源性原因没有充分纠正手术时所造成的盆腔支持结构的缺损。诱发因素以下因素可能增加子宫脱垂的风险。多次阴道分娩。盆腔做过手术或接受过放射治疗。家族史，家庭成员患有子宫脱垂。低龄的时候有过生育。白人或西班牙裔人。吸烟。818分享反馈上一节：概述下一节：症状以上内容由丁景新教授参与编审症状丁景新百科医典专家团复旦大学附属妇产科医院 主任医师参与编审复旦大学“十大优秀医生”，帼创新奖，三八红旗手，国家自然科学基金评议人，SCI论文第一作者脱垂程度较轻者一般可无症状，重度者可有腰骶部酸痛或下坠感，并有肿物自阴道脱出。可能会伴发排尿、排便异常。典型症状腰骶酸痛及下坠感由于韧带筋膜有牵拉，盆腔充血，可出现不同程度的腰骶部酸痛或下坠感，站立过久或劳累后症状明显，卧床休息则症状减轻。肿物自阴道脱出常在走路、下蹲、排便等腹压增加时，阴道口有肿物脱出。开始时肿物在平卧休息时可变小或消失，严重者休息后亦不能回缩，需用手还纳至阴道内。若脱出的子宫及阴道黏膜水肿，用手还纳也有困难，导致子宫长期脱出在阴道口外，可使患者行动极为不便；且长期摩擦可出现宫颈溃疡甚至出血，如发生感染则有脓性分泌物。性欲减退子宫脱垂患者可有性欲减退，性交时感到阴道深部疼痛。其他子宫脱垂不管程度多重一般不影响月经，轻度子宫脱垂也不影响受孕、妊娠和分娩。伴随症状排尿异常子宫脱垂伴有膀胱、尿道膨出的患者，易出现排尿困难、尿潴留或压力性尿失禁等症状，如继发泌尿道感染可出现小便频繁、尿急、排尿疼痛等。排便异常如合并有直肠膨出，患者可出现便秘、排便困难。
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(一)发病原因目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。(二)发病机制垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。1.垂体内在异常(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等。Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降，导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关。Gsα基因现已被视为原癌基因，称为gsp。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变。Giα也已被视为原癌基因，称为gip。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚。ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义，有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见。其后的一些研究也得到相似的结论。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位，但不是人类内分泌肿瘤的常见病因。PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2结合位点，上述突变导致PKCα过度激活。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关。研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显著增加，提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif)，提示它与细胞的信号传导有关。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用。有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加，提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用。(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D55种亚型，它们均为G蛋白偶联受体。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的。D2B较D2A略短，其信号转导的能力较D2A为低。②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2通道关闭，引起[Ca2]i下降，从而抑制GH的释放。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导。GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5，此2亚型激活后可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好。用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达。这些受体激活后也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降，提示它们也具有功能。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2]i升高，这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致。③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2]i升高。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体，这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值。④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，产生一系列效应。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象，故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳。有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体。⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应。核酸杂交研究显示，GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差。GHRH受体无失敏现象。⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR，受体活化后可激活AC。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节，也不受CRH的调节。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达。2.调节机制的失常很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高)。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征)。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage)，其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展。有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddleTantigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大。术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状，当有变性时，瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜。瘤组织不同于腺垂体组织。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核，偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂。近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等。血浆中PRL水平升高。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症，极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，橘黄G染色(+)，PAS(-)。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm，颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀。其他细胞器很少。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维，核旁常见中心粒。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性，弥漫性，多数为混合性)。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-)。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1%。血浆中TSH升高。临床表现为甲亢或甲低。瘤细胞较小，PAS(+)。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞。有多种内分泌功能失调症状的混合征候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35%。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，Kovacs等又称裸细胞腺瘤。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列，有的可见腺样分化，或弥散生长，胞核圆，染色质丰富。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状。
医院不一样，价格不同，省级医院2000多不贵
不明白为什么做功能磁共振成像，功能磁共振成像在垂体瘤诊疗里面用的很少，通常垂体的平扫+增强就足够了。功能性磁共振一般是用来判断皮层功能区分布的，也就说，看看病人的大脑的某个工作是由哪一部分完成的，比较复杂，用的试剂可能也比较高级。可能是因为病情比较特殊、肿瘤大或者其他什么原因医生有特别的考虑吧。
脑垂体瘤普通人根本就不会明白，西医就知道个原因不明，中医研究的比较透彻的都知道就是因为生活不规律导致的气血运行逆乱引起，详细的产生原因比较复杂，男女原理不一样，中医认为女性一般情况经血由奶水下行转化而成，哺乳期月经很少或者没有可以证明这一点，因为作息不规律呢奶水逆乱上涌到垂体而形成的，男性为产精子的废渣逆流进脑引起，出自梁东对话倪海厦
在英国就读硕士院校，如果前面的课程都已经顺利结业，但最后卡在论文的阶段导致硕士阶段不能顺利毕业确实是很遗憾的事情。但是我们都是知道，如果国外就读没有顺利拿到院校的证书，在回国之后是不能进行学位的认证的。在外留学学生会因为一下情况学位不能被认可：1、就读院校不在认可范围内；2、有远程或函授获得的学分不会被认可；3、转学分存在问题不被认可；4、考试挂科学分不够拿不到学位回国不能进行认证；5、考试作弊被学校惩罚无法获得学位不能进行认证；6、违反校规被学校开除拿不到学位不能进行认证；7、论文涉嫌抄袭拿不到学位不能进行学历认证；8、其他各种原因导致拿不到学位回国不能进行学历认证。当这类留学生不能顺利拿到学位的，得根据个人不同情况来处理！留学生回国工作必须进行学历学位认证已成为共识，并且是必须进行的，但没有真实学位才是一个严重的问题！那留学生就只有在国外获得真实学位，回国才能顺利完成认证进入理想企业！硕士未毕业，选择回国可以处理一份真实有效的大使馆认证（留学回国人员证明，含学位）真实可查，进入部分企事业单位入职也是没有问题的！
硕士毕业论文致谢1 时如白驹过隙，两年半的求学生涯巳接近尾声，而这段学习生活经历给予我的成长与进步让我在这个毕业季对一切充满感恩与不舍。 感谢恩师！李教授是我的第一导师，他为人宽厚仁爱，做事严谨睿智。在学业上，李老师给予我们孜孜不倦的教导，鼓励我们求是创新；在生活工作上给予我们师辈般的关心与指导。李老师从来都是以鼓励代替苛责，用他的宽和与信任让我们不畏困难，在一次次的实践中成长。今后我会谨记导师的教诲，精进不休。感谢我的第二导师陈彤副教授，她美丽大方，为人亲和，是她用辛勤的工作保证了每一次二恶英实验结果能得以及时有效的输出；感谢她一直的帮助与照顾。感谢岑可法院士，倪明江教授，严建华教授，以及废弃物组的池涌教授、蒋旭光教授、陆胜勇教授、薄拯副教授等诸位老师的关心和指导，在此谨表感谢！感谢AlfonsBuekens教授、Keens Olie教授在课题研究上给予我的热心指导！感谢课题组的林晓青博士生在我研究起步阶段的引路和指导，让我少走了许多弯路；感谢詹明秀博士生严谨周密的科研态度和理性干练的做事风格，让我受益匪浅；感谢祁阳博士、杨果博士生、周波特博士生等在实验上的交流和帮助。 感谢我亲爱的同学们一热能硕士1202班，这是一个充满热血与激情也不乏信任与友爱的集体。是每位同学的珍惜让我们彼此留下了诸多值得怀念与珍藏的记忆。祝愿毕业后的我们不忘初心，不负韶华，让友谊长青。 感谢我的父母和亲人！一路读书，对你们尽是索取，思及此，心里百般惭愧。感谢你们给予我无私的爱与理解，是对回报你们的热切渴望给予了我直面困难的勇气和培养爱别人的能力的动力。今后就让我用百倍的爱与照顾回报你们。 作为接受学校系统性教育的一个结点，我要借此机会感谢巳经和将要出现在我生命中的所有人！是缘分让我们相遇，天意让我们相识。祝愿你们一生平安，万事安好！ 硕士毕业论文致谢2 光阴似箭，不知不觉硕士生涯已经走到尾声。在此论文完成之际，谨向两年多来给予我关心、支持和帮助我的良师益友、亲人致以最真挚的谢意！ 本论文是在导师叶兴乾教授的悉心指导下完成的。论文选题、方案设计、实验的实施以及实验数据的处理分析，直至论文的撰写，每一个环节都倾注了导师的心血。我现在能够取得的成绩和进步都离不开叶老师的谆谆教诲。在此毕业之际，谨向叶兴乾教授致以最崇高的敬意和最衷心的感谢，感谢他对我学业上的悉心指导和生活上的热情帮助。 衷心感谢刘红教授、陈健教授、胡亚副教授、苏米副教授、陈士歌、孙玉男、丁闲、吴荣、包熙念、徐志华老师在学术研宄上给予的帮助和指导；他们以严谨的科研作风和认真的科研态度践行了浙大一直传承的求是精神，让我深受鼓舞，促使我更好更努力地完成科研项目。 论文的研究还离不开课题组同学们的支持与帮助，在此对黄海智、程焕、曹玉敏、傅瑜、乔丽萍、周晓舟、章宏慧、邵澜媛、应洁琦、尹馨梓、杨黛、如克亚，以及同窗好友林雯雯、张文娟、吴秋敏、陶缘、于艳艳、王亚军、刘文娟、蒋晴晴、董开成、鲁捃等表示特别的感谢，感谢他们在实验过程中给予的帮助与支持。同时衷心感谢张献忠、陈健乐、潘俊娴、李昕、田金虎、阿古司、陈景秋、支梓鉴、俞邱豪、王瑞花等同学在平曰里的关心和帮助。 同时，非常感谢生工食品学院的陈素珊书记、冯水娟老师、陶雪梅老师、陈晶妍老师和夏平老师的帮助和指导，极大地促进了我的进步和成长；感谢兼职辅导员唐琼、张畅、胡金冰和杨业丰，是你们真挚的友谊和团结温暖了我整个研宄生的生活；感谢食品工程20xx级硕士班的同学们，我们来自五湖四海，却相聚在杭州，相聚在浙大，结交了一份深厚、坚定的友情。 感谢我的父母和亲人，感谢你们一直以来的默默支持和付出；感谢王桥同学，在我外出求学生涯中的一路扶持相伴。 最后，向参加论文评阅、答辩及提出宝贵意见的专家、老师致以衷心的感谢！ 硕士毕业论文致谢3 三年的硕士研究生时间就这么过去了，真的是一眨眼的功夫，回首过去三年的岁月，要感激的人很多，要整理的东西很多，一抬头一伸手每一件物品都在播映过去三年幸福的画面，我是一个不能很快从故事情节里快速撒手转身离开的人，那就慢慢消化再慢慢走出来吧！ 首先，感谢我的导师樊统江教授。本文是在樊老师的悉心指导下完成的，从本文的选题、写作思路和方法、到论文的完成，樊老师都提出了许多有益的意见和建议。樊老师渊博的学识，严谨的治学态度，朴素、严密而又富有创造性的思维方式，独特而卓有成效的科研方法以及无私的奉献精神，给我留下了深刻的印象，让我受益匪浅，终身受用。樊老师不仅在学术上对我严格要求，同时在生活上关爱有加，并且给我提供了很多的实践机会，是我理论联系实际，对专业知识有了更深刻的了解。 其次，感谢赵磊师兄在论文完成中给予的帮助，赵磊师兄在力学分析和模型建立过程中给予了巨大的无私的帮助，同时对我提出的问题不厌其烦的进行讲解。 值此机会向赵磊师兄表示衷心的感谢！ 同时衷心感谢在研究生过程中帮助过我的所有的'人，褚付克、汪方震、高二利、陈浩、夏红余、祝龙旭、郑元兵、冯明林、王秋云、靳童瑶等等，你们我的研究生的学习和生活中给予了很多的鼓励和帮助，借此，向你们表示由衷的谢意！ 此外，把最崇高的谢意献给我的爸爸妈妈和我的哥哥，感谢他们对我的学业的理解和支持，感谢他们一如既往的鼓励和无微不至的关爱！ 最后，衷心感谢评阅论文以及参加答辩工作的各位专家和教授！ 硕士毕业论文致谢4 本文是在导师xxx教授、副导师xxx副教授的悉心指导下完成的，从最初论文的选题到定稿都倾注了两位导师的大量心血。在三年的硕士研究生求学历程中，老师在学习、生活等方面都给予了无微不至的关怀，使学生在学业上有了很大的进步。两位导师勤奋求实的敬业精神、谦逊严谨的治学作风和诲人不倦的育人风范，令学生终生难忘，它一直在激励着我发奋图强、不断进取。这将作为一笔宝贵的精神财富令学生受益终生。在此，谨向两位导师致以衷心的感谢和深深的敬意。 同时，在论文的完成过程中，得到了山东科技大学工程管理系xxx等众多老师们的亲切指点和帮助，在此对老师们的热情关照和大力帮助表示衷心的感谢！ 感谢山东科技大学土建学院和研究生处的各位领导老师多年来对我的培养和教诲！ 感谢三年来给予我热情帮助、支持、鼓励的朋友们。 感谢我的父母和家人，他们伟大、无私、不求回报的爱将永远铭记在我心中，并将激励我热爱生活，热爱学习和工作，我不会辜负你们的期望，我将用心回报！ 最后，特别感谢各位专家、学者在百忙之中对本文的审阅，并恳请提出宝贵的意见和批评。 硕士毕业论文致谢5 毕业论文完成之际，意味着我人生中的研究生阶段也即将结束。两年多的研究生生活让我对这个校园充满了深深的眷恋，同时也让我成长为了一个成熟、稳重且胸怀大志的青年。在这几年中，我憧憬过、欣喜过、迷惘过、悲伤过、奋斗过，经历了很多，但是收获更多。在此，我深深地感谢这几年给予我帮助和关怀的每一个人，没有你们就没有今天的我。 首先要感谢我的导师严建华教授和李哓东教授。两位导师治学严谨、诲人不倦、平易近人、为人谦和，不仅在学习和生活中给予了我极大的指导与帮助，还使我懂得了许多做人的道理和对待人生的态度，对我影响颇深，这些都必将成为影响我今后学习、工作和生活的宝贵财富。涓涓师恩，铭记于心。 感谢废弃物组岑可法院士、倪明江教授、池涌教授、蒋旭光教授、王飞教授、马增益教授、陆胜勇教授、黄群星教授、金佘其研究员和薄拯副教授给予的指导与帮助。 感谢二恶英实验室陈彤副教授、施建国和王宇春在二恶英采样、分析上的指导与帮助。感谢校外合作导师张江、杨杰师兄和已毕业的严密师兄在本文研究过程中给予的指导，感谢Buekens教授和Olie教授的指导，感谢摩钩红师妹在实验过程中的帮助。 感谢同一个办公室的祝伟光硕士、陈洪永硕士、詹明秀博士、张晓林硕士、张秀岩硕士。感谢我的室友蒋一奇硕士、陈超硕士、杨超硕士。感谢热能硕士1202班的所有同学。因为你们，我的大学生活变得更加充实；因为你们，我的大学生活变得更加精彩；因为你们，我的大学生活变得更加有意义。感谢你们对我的支持、理解与包容，陪我度过了人生中重要而难忘的一段时光。 最后，特别感谢我的家人和朋友在我求学生涯中给予我的鼓励和无微不至的关心与支持！衷心祝愿你们身体健康，永远幸福！ 祝愿母校 浙江大学 繁荣昌盛！ 硕士毕业论文致谢6 从论文的选题、方案设计、实验的开展及实验数据的处理到论文的撰写，陈老师都给予了我极大的帮助，他在我的实验中也倾注了大量的心血，融入了许多的智慧与辛劳。陈老师正直宽厚的为人，认真严谨的治学态度，开拓创新的科研思维，深深地鼓舞和教育着我，使我能够顺利完成研究生阶段的学习。在生活和就业上，陈老师也像朋友一样，给了我很多关怀和建议。陈老师不仅是我科研中的导师，更是我的人生益友！在此毕业之际，谨向陈老师致以崇高的敬意和衷心的感谢衷心感谢实验室蔡国庆教授，他渊博的专业知识和孜孜不倦的科研精神深深地鼓舞着我，对我自身科研综合素质提高有很大的帮助。同时感谢课题组阮耗副教授对我实验上的指导和帮助。感谢农生环实验平台的徐影老师、李云翔老师和李亚军老师在实验中给予帮助。 特别感谢实验室董虎师兄、徐洋师兄、范琳师姐、方思师姐、焦华益师姐、张碧硕士和李宏吉硕士在研究生两年多来在学习和生活上给予的无私帮助，是你们让我能够很快的适应新环境，顺利完成研究生阶段的学习任务。感谢实验室李云师兄、杜新勇师兄、陈书攀师兄、崔美林师姐、张国华师姐、林永华硕士和刘同杰博士曾经给予的各项帮助。感谢实验室杨浣依硕士、徐薇薇硕士、硕士，是你们的关心与支持，使我能够在温暖的集体中完成毕业论文。 感谢我的室友在生活中给予我的关心与照顾，是你们让我在这个陌生的城市感受到家的温暖，也让我的研究生生活更加丰富多彩。感谢12级食品工程和食品科学班的同学们，拥有与你们的友谊是我一生中最珍贵的财富。 最真挚的感谢献给我最亲爱的父母，求学期间，你们给了我莫大的支持与鼓励，是这份浓浓的亲情让我能够充满自信地完成学业。你们是我永远最爱的人！
研究生学位论文格式要求及撰写规范
研究生学位（毕业）论文是研究生培养质量和学术水平的集中体现。高质量、高水平的学位（毕业）论文不仅在内容上有创造性和创新性，而且在形式上也应具有一定的规范性和严谨性。为进一步提高学位（毕业）论文质量，提高论文的水准，使我校研究生的学术观点、学术研究得到科学、准确地反映，参考我国高校学位（毕业）论文和学报论文编排规范，特制定如下规定。
学位申请者应严格按照本规范撰写。凡不符合本规范的论文，研究生学院将退回作者修改后再做形式审查。
一、研究生学位（毕业）论文格式要求
（一）学位（毕业）论文的组成部分与排列顺序
学位（毕业）论文，一般由封面、扉页、独创性声明及版权授权书、中文摘要、英文摘要、目录、(插图和附表清单)、(主要符号表)、引言、正文、结论、参考文献、(附录)、在读期间已发表论文、作者简历、致谢等部分组成，其中带括号部分根据论文类型不同可选。学位（毕业）论文按以上顺序书写编排。
1.封面：
中文学位（毕业）论文题目；
学位申请人；
指导教师；
学科专业（专业学位除外）：专业名称、专业领域名称严格按照专业目录和培养方案填写；
学位类别：按照专业所属门类填写：哲学、经济学、法学、理学、工学、农学、医学、管理学；专业学位类别；
授予单位：河北农业大学
答辩日期；
2、扉页：
分类号：按《中国图书资料分类法》要求填写；
密级：涉密论文，由院学位评定分委员会根据国家规定的密级范围和法定程序审查确定密级，并注明相应保密年限；不需保密的论文不用填写；
单位代码：10086；
学号；
中英文学位（毕业）论文题目；
其余项目同封面(2)～(7)；
3、独创性声明和关于论文使用授权的说明（需研究生和指导教师亲笔签名）。
4、中文摘要:论文摘要内容字数不少于800字，关键词4～6个。
5、英文摘要：包括论文题目、作者、专业、指导教师、摘要内容、关键词。摘要内容和关键词与中文摘要一致。
6、目录：目录最多列至三级标题，以阿拉伯数字分级标出。
7、插图和附表清单：论文中如果图、表较多，可以另起一页分别列出清单列于目录之后。图表的清单应有序号、图表名称和页码。
8、符号、标志、缩略词、计量单位、名词、术语等注释说明，可以集中列于图表的清单之后。
9、引言
10、正文
11、结论
12、参考文献
13、附录
14、在读期间发表的学术论文（必须以河北农业大学名义发表的.文章）：
署名为第一作者的已发表论文复印件，包括刊物封面、目录、版权页和论文全文及被索引的相关证明。
15、作者简历：内容一般包括：姓名、性别、出生日期、籍贯、最后学历（学位）、毕业院校、工作经历；在学期间参加的研究项目、发表论文、申请专利、获奖情况等。学术论文应正式发表，或有正式录用函。罗列作者著作及学术论文应与参考文献所列格式相同。
16、致谢：致谢对象限于对课题研究、学位（毕业）论文完成等方面有较重要帮助的人员。
（二）学位（毕业）论文排版要求
1、论文开本及版芯
论文开本大小：210mm×297mm（A4纸），左侧装订，装订后的尺寸为205×287。版芯要求(指A4纸)：左边距：30mm，右边距：25mm，上边距：
30mm，下边距：25mm，页眉边距：23mm，页脚边距：18mm。
2、 论文用中文撰写（可附相应英文副本）。博士学位（毕业）论文一般5~10万字，硕士学位（毕业）论文一般3万字以上，用计算机打印，字迹要清楚，标点符号要正确，错别字率不得超过1‰。
3、封面和扉页：按研究生学院要求进行制作。
4、 目录：建议使用自动生成目录，格式为：“目 录”黑体三号，字符间距为一个字符，段前段后间距为1行。目录中中文字体为宋体、页码为Times New Roman字体，字号自定。
5、 中文摘要：“摘要”字体为黑体小四号，水平居中；内容另起一行，字体为宋体小四号；“关键词”另起一行，字体为黑体小四号，词条为宋体小四号，词条之间用分号隔开。
6、 英文摘要：字体均为Times New Roman；论文题目字号为加粗12pt，水平居中；作者、专业、指导教师字号为；“Abstract”字号为加粗12pt，水平居中；内容字号为12pt；“Key words:”字号为加粗12pt，词条字号为12pt，词条之间用分号隔开。
7、标题：论文一般分三级标题
一级标题：黑体，三号，段前、段后间距为1行，居中
二级标题：宋体，四号，段前、段后间距为1行（空小四号字大小），左对齐
三级标题：黑体，小四号，段前、段后间距为1行，左对齐
上述段前、段后间距可适当调节，以便于控制正文合适的换页位臵。 8、 正文字体：正文采用小四号或五号宋体，行间距为18磅，为字体调整字间距11磅；
9、 页眉、页脚：均采用五号宋体，从“引言”开始添加页眉。“引言”、“正文”、“结论”部分奇数页页眉居中为论文题名，偶数页页眉居中为“河北农业大学博(或硕)士学位（毕业）论文”；页眉下横线为单直线，粗度磅；论文页码从“引言”开始按阿拉伯数字连续编排，奇数页码居右下侧，偶数页码居左下侧。
10、 图、表标题：采用小五号黑体；图例说明和表格中文字采用小五号宋体；表注采用六号宋体。图序及图名臵于图的下方，表序及表名臵于表的上方，若图或表中有附注，采用英文小写字母顺序编号，如注a，注b，附注写在图或表的下方。文中公式的编号，用括号括起写在右边行末，其间不加线条，文中的图、表、公式等与正文之间要有一行的间距。表格一律用三线表，所有表格、图的标题、中文文字均要求有对应英文标注。
11、文中所列图形应有所选择，照片不得直接粘贴，须经扫描后以图片(.JEPG)形式插入。
12、文中英文、罗马字符一般采用Times New Roman正体，按规定应采用斜体的采用斜体。
二、研究生学位（毕业）论文撰写规范
题名
题名是以简明、具体、确切的词语反映文章中最重要的特定内容的逻辑组合，应符合编制题录、索引和检索的有关原则，亦有助于选定关键词。
必要时可加副题名，如题名语义未尽，需作补充、引申和说明者或是系列文章，需用副题区别其特定内容的，均可加副题。副题应另起一行。
英文题名应与中文题名相吻合。
题名中应避免使用非公知公认的缩写词、字符、代号和公式等。 摘要
摘要是对文章内容准确概括而不加诠释评论的简短陈述，内容包括研究目的、方法、结果和结论等。论文摘要应尽量反映文章的主要信息，要突出本论文的创造性成果或新见解，内容简明扼要，语言精炼，注意不要与结论雷同。英文摘要应与中文摘要保持内容一致。
摘要应具有独立性和自含性，应是一篇完整的短文。采用第三人称。一般不分段表达，不用图表、化学结构式和非公知公认的符号和术语，也不宜引用文章中的图、表、公式和参考文献的序号。
摘要中若采用非标准的术语、缩写词和符号等，均应在第一次出现时以标注形式予以说明。
关键词
标示关键词是为了文献标引工作，便于作索引，便于检索，而从论文选取出来，能反映论文主题内容的词或词组。
凡学位（毕业）论文均应具备中文和英文关键词。中英文关键词应一一对应，分别排在中英文摘要下方。
关键词尽量从《汉语主题词表》、《MeSH词表》、《中医药主题词表》等词表中选用规范词；未被词表收录的新学科、新技术中的重要术语，也应作为关键词标出。
两个关键词之间用分号隔开。
引言
引言作为论文的开场白，应以简短的篇幅介绍论文的写作背景、依据及相关领域内前人所作的工作和研究的概况，说明本研究与前人工作的关系、目前研究的特点、存在问题及作者工作的意义，引出。