发布时间：
医学毕业论文：医学免疫的中医理论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。下面是我收集整理的医学毕业论文：医学免疫的中医理论，希望对您有所帮助!
摘要： 随着现代医学、免疫学研究的快速发展和中医药研究的不断深人,中医药与机体免疫功能的研究取得了丰硕成果。同时,由于医学模式的转变和人们崇尚回归自然潮流在全球范围的悄然兴起,中医药通过调整机体免疫状态而在防病治病和养生保健中所起的作用倍受人们关注。
关键字： 医学免疫，中医理论，中药方剂，实验技术，中医药研究。
前言： 现代免疫理论在我国早有记载。早在公元342年,晋葛洪《肘后备急方》中就记载了预防狂犬病的免疫学方法和效果:“疗犬咬人方,乃杀所咬犬,取脑傅之,后不复发。”公元998一1022年宋真宗时代,我国就用接种人痘预防天花,至明朝隆庆年间(1567~1572年)我国对人痘法有了重大改进,同时创造了人体连续传代的方法降低苗种的毒力,此法成为近代免疫学的先导,开了人工免疫方法的先河。我国人痘接种获得成功见于文字记载是公元1007年前后,比英国人琴纳试用牛痘苗预防天花要早700多年。中医学对变态反应的认识也是比较早的,约在公元前3000年的神农氏就曾提出孕妇应忌服鱼、虾、鸡和马肉,认为服用这些东西会引起皮肤溃疡。这对后世认识和预防变态反应有重要意义。中医学对这一问题的认识比西方国家早2000多年。因此,我们有理由相信,我国不仅是免疫学的“故乡”,也为世界免疫学的发展做出了积极贡献。
主要从三方面谈起中医药与免疫学的关系与发展，一是中医理论;二中药方剂;三实验技术。
1.现代免疫与中医传统理论
中医理论的邪正学说、阴阳学说、脏象学说及养生理论都已证明和现代免疫学关系十分密切。
中医学把人体的机能活动及抵御和清除各种有害物质的作用叫“正气”,免疫能力与正气的含义基本上是吻合的，而把破坏人体内部及人体与外界环境相对平衡状态的有害物质叫“邪气”。“正气存内,邪不可干”。而这正是机体的免疫功能。现代免疫学提出的机体免疫系统三大功能(防御功能、自稳功能、监视功能)正是中医邪正学说的`具体化。防御功能是指机体抵御病原生物等“外邪”的功能,自稳功能和监视功能指机体清除“内邪”(如:损伤、衰老、死亡、突变细胞等自身抗原)的功能。
免疫系统不断维持自身平衡的过程也正等同于中医的正邪对抗和阴阳平衡，以此达到自身的稳定。中医药防病治病,归根到底,主要还是通过调整机体免疫等功能,从而达到机体的自身稳定。人体是一个有机的统一整体,免疫系统仅是人体内复杂系统中的一个,中医药引起机体免疫功能的变化,不仅作用于免疫系统,也可能是通过其它系统(如:神经内分泌系统)来影响机体免疫功能的。
经络实质也是免疫细胞，免疫分子的循行通路，参与免疫调节网络的构成，针灸的有效作用与免疫调节同样密不可分
2.免疫学与中药，复方的相互关系
近些年来,研究和开发免疫调节药物成为医药界的热门话题,临床使用的很多中药及方剂经实验研究被证明具有免疫调节作用。加之中药资源丰富,所以从中药中寻找新的免疫调节剂具有针对性强、成本低、见效快的特点。
免疫促进药：主要是益气、养血、温阳、益阳的药物及少数解毒和活血的药。 1.促进细胞免疫药物：如增加T细胞比值的药：党参，黄精，白术，香菇，鸡血藤，淫羊藿等。促进淋巴细胞转化的药物：人参，桑寄生，白术，五味草，旱莲草，白芍，川芎，丹参，黄芪等。增强细胞吞噬功能的药：山药，黄连，穿心莲，白花蛇，舌草等金乡县人民医院中医科张西峰。 2.促进体液免疫的药物：如抑制补体含量减少的药：枳壳，陈皮，麻黄，丹皮等。促进抗体生成增加的药：菟丝子，黄芪，紫河车，云芝等。
免疫抑制药：主要是活血化瘀清热解毒药。 1.清除抗原药：鱼腥草，蒲公英，银花，黄连，黄芩，黄柏，当归，红花，大蒜，郁金等 2.抑制抗体生成：当归，川芎，赤芍，生地，大枣，补骨脂，雷公藤，昆明山海棠，茵陈，秦艽，桂枝，泽泻，苍术等
.双向调节药：可使过低的既能状态提高，亢进的机体状态降低，使机体内环境稳定。常用药：人参，刺五加，黄芪，防风，甘草，当归，麦冬，五味子，肉桂，熟地，赤芍，丹参，降香等
免疫调节药：作用于机体的调节系统，有利于体内健康方向发挥作用，而达到新的动态平衡。 1.作用域下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴：兴奋该轴的药物：人参，党参，白术，五味子，紫河车，灵芝等抑制该轴的药：黄精，地黄，甘草等2.作用与环核苷酸的调节药：环核苷酸被认为是阴阳平衡的枢纽，正常细胞环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸乌苷(cGMP)保持着一定的比值，补阳药可能升高此比值，滋阳药可能协调该比值，从而是免疫平衡得到调节，属于一种快速调节方式。常用药物：党参，猪芩，人参，甘草，茶碱，麻黄碱，土茯苓，龙葵，灯心草等。
中国古代传统经方与免疫关系紧密，二妙方具有增强细胞免疫的功能，四妙方又表现出免疫的双向调节作用。等等。
许多中药、方剂和针灸等可以通过调整机体免疫状态治疗世界疑难疾病，例如癌症，艾滋，等传染病。绝大多数中药和方剂无毒副作用(或毒副作用很小),还可克服西药(主要是免疫抑制剂)的毒副作用。中医药治疗肿瘤,不但可提高患者免疫功能、改善症状、缓解病情,还可拮抗放疗、化疗对机体的损伤。现代医学在治疗免疫功能缺陷或低下的疾病中,常给机体输人细胞因子,这些外源性的免疫反应物质往往有一定的副作用,不仅价格昂贵,且长期应用会降低机体的敏感性。而不少中药、方剂及针灸等可诱使机体细胞产生和分泌细胞因子。而以上机理的阐明都来自于现代医学和免疫学的研究。中医在处方时,很注意各味中药君臣佐使的协同作用。但对中药的有效成分不清楚。而中医药免疫学则可弥补这方面的不足。同时,中药有效成分的提取也依赖现代科学技术,如:由甘草等提取物制成的抗AIDS药物“克艾可”已用于临床。
3.免疫学实验技术与中医药研究
目前中医药研究中常用到的免疫技术有许多，现试举比较常见的实验的应用。1酶联免疫吸附试验(ELISA)，应用此试验在中医药研究中可以定量的测定某蛋白质在某组织中的含量，了解中医药对体液免疫的影响。2免疫印迹法，中医药在自身免疫的诊疗中发挥重要作用。3免疫组化技术，通过表面标志物的标记，对组织细胞表面的抗原蛋白做定性，定量，定位的检测。4放射免疫技术，在中医药研究中主要做微量物质的研究测定，等等。
加强中医药专业免疫学等实验能力的培养，掌握必要的免疫学实验技术，有利于培养既精通中医药，又熟悉常用的现代医学实验技术的高素质创新型中医药人才，有利于促进中医药事业的发展。在国际中药市场上，我国的贸易额不占优势，其原因之一就是传统的中药剂型不太容易被某些国家所接受。掌握必要的实验技术，促进中医药现代化，以适应国际市场的需求，为我国的经济发展和世界人民的健康服务。
中医药免疫学把现代科学技术用于中医药免疫等作用的研究,既重视中医学宏观整体的哲理思想和动态辨证关系,又强调现代医学的局部定位性和实证分析研究,既继承和发展了中医学整体观的合理性和优势,又弥补了中医学整体观的缺陷和不足,它是中医学宏观整体的哲理思想与现代科学技术有机结合的产物,是中医药学与现代医学等科学技术的巧妙结合点,是独具我国特色的极有发展前景的新兴学科。它是在中西文化交流和现代科学技术迅速发展中形成的,具有强大的生命力和广阔的发展前景。
4.结论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。中医药面临机遇又面临挑战,和所有学科一样,中医药的发展也必须依靠现代科学技术,依靠掌握了现代科学技术的人才。中医学有其合理性和优势,也存在缺陷和不足,缺乏实证分析研究,对机体微观局部的结构和功能缺乏深刻了解,是一种哲学观念。这种理论的滞后性和认识方法的欠缺,加之现代科学技术的贫乏是制约中医药发展的根本原因。要想充分发挥免疫学理论在中医药研究中的特有作用,促进中医学新的振兴和发展,最重要的是要提倡中医专家和免疫学工作者的密切合作。只有中医专家和免疫工作者在科研工作中密切合作,各自发挥自己的专业特长,才有可能取得高水平的科研成果。
参考文献
1.贺新怀 席孝贤 孙理军 中医学整体观与中医药免疫学 (712083陕西中医学院学报)
2.胡研萍 中医药治疗艾滋病的免疫学研究。
3.关洪全，韩晓伟，雷萍，侯殿东试 加强中医药专业硕士生免疫学实验能力培养的意义与措施中 医 药 导 报
4.郭 峰 浅谈开展中医药现代系统免疫学研究的重要意义
5.陆平成 免疫学在中医药科研中的应用和展望 南京中医药大学学报
免疫细胞能否决定人类寿命长短？ 解秘免疫细胞秘密 免疫细胞是人体免疫系统的核心，人体免疫系统的功能主要是通过各类的免疫细胞执行的，他们保卫着身体这座城池不被攻陷。在人类的身体里有着与生俱来的强大免疫系统，正常情况下，免疫功能可消灭人体每天产生的3000-6000个癌细胞，但随着人体逐渐衰老或免疫功能不完善时，各类疾病就会乘虚而入。 免疫细胞和人类身体健康有哪些关系呢？ 01，免疫细胞与寿命 随着年龄的增加，免疫细胞衰亡速度超过了更新的速度，免疫系统渐渐衰退，人体的免疫功能也随之下降，各种疾病就接踵而来。百岁老人的研究表明，其免疫细胞的数量和活性与年轻人（30-40岁）的相当。免疫功能衰退明显影响了老年人的健康、疾病和死亡。 02，免疫细胞与衰老 1962年Walford教授提出免疫衰老学说，认为免疫功能的衰退是造成机体衰老的重要因素——随着年龄的增长，免疫器官老化、免疫细胞及细胞因子降低，机体的免疫功能逐渐减弱，感染性疾病、肿瘤发病率、死亡率逐渐增高。医学研究表明：人体的免疫力在20岁左右达到峰值，之后随着年龄的增长逐渐下降。这也是人步入中年后，易患感染、癌症及其他慢性疾病的主要原因之一。 03，免疫细胞与肿瘤 国家癌症中心指出，我国每天约有1万人确诊癌症，平均每分钟就有7人确认癌症。按人均寿命85岁计算，国人一生患癌率高达36%，且有年轻化趋势。免疫系统可以识别肿瘤并对其发生应答，通过细胞免疫机制识别并清除癌变的异常细胞。健康、平衡的免疫系统能有效控制肿瘤的发生发展；反之，则使得癌症趁虚而入。04，建立防御 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质，能引起不同程度的病理反应。致病菌入侵后，在建立感染的同时，能激发机体免疫系统产生一系列免疫应答与之对抗。其结局根据致病菌和机体两者力量强弱而定：体内免疫细胞功能强健则感染不形成；反之，感染形成但逐渐消退，患者康复或感染扩散。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
参考文献
[1] 林文娟. 精神与免疫.见：21世纪初科学发展趋势课题组编.《21世纪100个科学难题》吉林出版社，1998. 693~701
[2] 林文娟. 心理神经免疫学的研究及其思路问题. 心理学报，1997, 3: 301~305
[3] 林文娟，卫星, 郭友军，汤慈美,刘艳. 味觉厌恶性条件反射与条件反射性免疫抑制的研究. 心理学报，1998,30(4)： 418~422
[4] 李杰， 林文娟，李波，卫星. 条件反射性细胞免疫抑制及其作用时程的实验研究. 中国行为医学科学, 2003, 12(5): 481~483
[5] 林文娟, 陈极寰, Husband A J. 以兔抗鼠淋巴细胞血清为非条件刺激的条件性免疫抑制. 心理学报, 2002, 34 (2): 259~300
[6] 郑丽，林文娟, 邵枫, 王玮雯. 对体液免疫反应的条件反射性调节. 心理科学, 2002, 25(1)：27~30
[7] Lin Wenjuan, King M, Husband A. Conditioned behavioral learning activated antibody response to ovalbumin: New evidence for the communication between CNS and immunity. Proceedings of the Second Afro-Asian Psychological Congress, 1993, 788~793
[8] 李波, 林文娟，卫星，汤慈美，郭友军. 以抗原作为非条件刺激的条件反射性免疫调节的研究. 心理学报，1997, 29(sup)：34~38
[9] 陈极寰，林文娟, 王玮雯，杨杰，邵枫. 条件反射性抗体反应增强的动态分析――以OVA为非条件刺激物. 心理学报，2003, 35(2): 261~265
[10] Chen Jihuan, Lin Wenjuan, Wan Weiwen, Shao Feng, Yang Jie, Wang Bairen, Kuang Fang, Duan Xiaoli and Ju Gong. Enhancement of antibody production and expression of c-Fos in the insular cotex in response to a conditioned stimulus after a single-trial learning paradigm. Behavioral Brain Research, 2004, 154 (2): 557~565.
[11] Huang Jingxin, Lin Wenjuan, Chen Jihuan. Antibody response can be conditioned using electroacupuncture as conditioned stimulus. Neuroreport, 2004, 15(9): 1475~1478
[12] Lin Wenjuan, Li Jie, Zheng Li, Wang Weiwen, Chen Jihuan. Expression of c-fos in amygdala and conditioned immunosuppression. Acta Psychologica Sinica, 2004, 36(4): 500~505
[13] 李杰， 林文娟，郑丽，李波. 条件反射性免疫抑制激活过程中下丘脑核团c-fos的表达. 心理学报， 2004, 36: 201~207
[14] 黄景新. 电针信号诱发的条件性免疫调节作用及其神经机制. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[15] 邵枫，林文娟，王玮雯，陈极寰. 情绪应激对不同脑区c-Fos表达的影响. 心理学报，2003, 35(5): 685~689
[16] 邵枫，林文娟，王玮雯, 郑丽. 电击信号对大鼠体液免疫及内分泌功能的影响. 心理学报，2000, 32(4): 428~432
[17] 林文娟，王玮文，邵枫. 慢性情绪应激对大鼠行为，神经内分泌和免疫反应的影响：一个新的情绪应激模型.科学通报，2003, 48(9): 926~929
[18] 邵枫, 林文娟, Washington Welton Craig, 王玮雯. 心理应激的免疫抑制作用及其与神经内分泌反应的相关性.心理学报, 2001， 33(1): 43~47
[19] 邵枫，林文娟. 情绪应激体液免疫调节作用的影响因素研究. 心理学报, 2001, 33(6): 543~547
[20] Shao Feng, Lin Wenjuan, Weiwen Wang, Washinton Jr WC and Zheng Li. The effect of emotional stress on the primary humoral immunity of rats. Journal of Psychopharmacology, 2003, 17 ( 2 ) : 153~157
[21] 邵枫，林文娟. 外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用. 中国行为医学科学, 2001, 10: 401~404
[22] 王玮雯.交感神经系统在情绪应激所致体液免疫功能改变中的作用. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[23] 刘艳，林文娟. 肿瘤与心理神经免疫. 美国中华心身医学杂志，1998, 2(1): 21~22
[24] 刘艳, 林文娟, 刘新帆, 张冀岗. 心理行为干预对乳腺癌患者情绪反应及免疫功能的影响. 心理学报, 2001, 33: 437~441
[25] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云.心理干预对癌症患者免疫功能的影响. 中国肿瘤临床, 2002, 29(12): 841~844
[26] 王建平, 林文娟, 崔俊南. 心理干预在放患者中的应用.应用心理学，2001, 7(3): 13~17
[27] 王建平, 林文娟, 陈仲庚. 心理干预在化患者中的应用. 心理科学, 2002, 25(5): 517~519
[28] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 中国癌症患者心理干预研究. 中国肿瘤临床, 2002, 29(3): 305~309
[29] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 癌症病人心理干预的效果及其影响因素. 心理学报, 2002, 34(2): 200~204
[30] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云. 应对策略在癌症患者心理干预中的中介作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 1~4
[31] Lu Q, Lin W, Ziltzer L. Quality of life and coping resources among Chinese cancer survivors. Psycho- oncology, 2003, 12 (4): 197~197
[32] 杨宏宇, 林文娟. 白细胞介素-1在病态行为中的作用及其机理. 心理科学进展, 2004, 12(2): 290~295
[33] 迟松，林文娟. 抑郁症神经内分泌免疫学研究进展及心理治疗的作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 77~80
点击下页还有更多>>>免疫学技术论文
每次心脏病发作，即使救回来，心脏也没办法跟以前一样了。但现在世界最权威的科学期刊《Nature》发现，即使是死的心脏干细胞，也能启动免疫系统，而这个免疫系统可以帮助心脏进行修复，回到原本的样子。
107年的癌症死亡人数有4万8784人，但如果将第二名的心脏疾病、第四名的脑血管疾病、第五名的糖尿病、第八名的高血压性疾病、第九名的肾脏疾病加在一起，共有5万3977人，比癌症多出了1万多人。
高血压学会理事长王宗道说，如果把癌症拆成不同的癌，比如统计肺癌、肝癌、大肠癌等，每个癌症的人数其实不多，比如人数最多的肺癌大约是9千人左右，但心脏疾病光是急性心肌梗塞就有6千5百人左右，其实统计下来，比癌症还可怕。
而心脏疾病之所以可怕，在于毁坏的心肌组织很难自行修复，所以很可能一直不断重复发生心肌梗塞的状况。
不过这种「找不到办法」的状况在干细胞出现之后，有了转机。
过去科学家一直不断试验在受损的心脏组织中注射干细胞，希望干细胞可以分化、长成新的心脏组织，但效果并不是很好。不过在今年11月，一篇刊登在全球最权威科学期刊《Nature》上的研究，却发现干细胞有着不同的功效。
美国辛辛那提大学（University of Cincinnati）和辛辛那提儿童医院医学中心儿科Ronald J. Vagnozzi等人，发现把干细胞灌入小鼠受损的心脏细胞后，竟然 *** 身体产生了免疫细胞，尤其是巨噬细胞；巨噬细胞透过启动发炎反应，开始自主性的修复心脏，反而改变心脏纤维细胞的活性，增强原本受伤部位的功能。
而且不只是用活的干细胞才有效，即使是死亡的干细胞也有相同的效果。干细胞专家、健众细胞生医技术长说，「这等于是动物实验证实了干细胞治疗，除了能在身体长出新的细胞之外，更重要的是会影响体内的免疫细胞，间接改善心脏功能。」
中研院生物医学科学研究所研究员、同时是台大心血管外科兼任主治医师谢清河的研究也发现，免疫系统的单核球细胞的确可以来修复心脏，所以只要能提升免疫能力，其实心脏会有自然修复的能力。
张薏雯说，这提供了心脏疾病的一种治疗新概念，「原来心脏病跟免疫细胞有关系！或是说，原来心脏病的问题，应该要看免疫科医师等等。」
期刊小档案
《Nature》是世界上最早的科学期刊之一，也是全世界最权威及最有名望的学术期刊之一，首版于1869年11月4日。虽然今天大多数科学期刊都专一于一个特殊的领域，《Nature》是少数依然发表来自很多科学领域的一手研究论文的期刊。
1 中华医学杂志(中、英文版)2 中华劳动卫生职业病杂志3 中华预防医学杂志4 中华流行病学杂志5 营养学报6 中华医院管理杂志7 中国中西医结合杂志8 中国中药杂志9 中华微生物学和免疫学杂志10 病毒学报11 中国病理生理杂志12 中国寄生虫学与寄生虫病杂志13 解剖学报14 中华医学遗传学杂志15 中华放射学杂志16 中华医学检验杂志17 中华放射医学与防护杂志18 中华护理杂志19 中华超声影像学杂志20 中华急诊医学杂志21 中华内科杂志22 中华心血管病杂志23 中华血液学杂志24 中华结核和呼吸杂志25 中华消化杂志26 中华肾脏病杂志27 中华传染病杂志28 中华内分泌代谢杂志29 中华外科杂志30 中华泌尿外科杂志31 中华骨科杂志32 中华神经外科杂志33 中华整形外科杂志34 中华烧伤杂志35 中华普通外科杂志36 中华胸心血管外科杂志37 中华麻醉学杂志38 中华创伤杂志39 中华妇产科杂志40 中华儿科杂志41 中华小儿外科杂志42 中华肿瘤杂志43 中华病理学杂志44 中华神经科杂志45 中华精神科杂志46 中华皮肤科杂志47 中华眼科杂志48 中华耳鼻咽喉科杂志49 中华口腔医学杂志50 药学学报51 中国药理学报(中、英文版)52 中国药学杂志53 药物分析杂志54 中国药理学与毒理学杂志
1.中华医学杂志 2.第四军医大学学报 3. 第三军医大学学报4.第二军医大学学报 5. 第一军医大学学报（改名为：南方医科大学学报.医学版） 6.解放军医学杂志 7. 北京大学学报.医学版 8. 吉林大学学报.医学版复旦学报.医学版 9. 四川大学学报.医学版10. 中国医学科学院学报11. 中国现代医学杂志12. 复旦学报.医学版13. 华中科技大学学报.医学版14. 中山大学学报.医学科学版15.中南大学学报.医学版16. 西安交通大学学报.医学版17. 浙江大学学报.医学报18. 南京医科大学学报.自然科学版19. 广东医学20. 军事医学科学院院刊21. 上海第二医科大学学报(改名为:上海交通大学学报.医学版) 22. 上海医学23. 郑州大学学报.医学版24. 江苏医药 25.山东大学学报.医学版26. 中国医科大学学报 27.实用医学杂志 28. 山东医药 29. 哈尔滨医科大学学报 30.重庆医学 31.重庆医科大学学报 32. 天津医药33. 安徽医科大学学报34. 苏州大学学报.医学版35. 武汉大学学报.医学版36.首都医科大学学报37.医学与哲学.人文社会医学版 1． 中国公共卫生2.中华医院感染学杂志3. 中华流行病学杂志4.卫生研究 5.营养学报 6. 中华预防医学杂志7. 中华劳动卫生职业病杂志 8. 中华医院管理杂志9. 环境与健康杂志10. 工业卫生与职业病11. 中国卫生统计12. 中国工业医学杂志13. 中国职业医学 14. 环境与职业医学15.国外医学.卫生学分册 16.中国卫生经济 17. 毒理学杂志18. 中国计划生育学杂志 19.中国食品卫生杂志 20. 现代预防医学21.中国慢性病预防与控制22. 中国妇幼保健23. 中国学校卫生24.中国血吸虫病防治杂志 25.中国卫生事业管理26.生殖与避孕1.中草药 2.中国中药杂志 3.中国中西医结合杂志 4. 中国针炙5. 中成药6.北京中医药大学学报 7. 中药材 8.中国中医基础医学杂志 9.中药药理与临床 10.中华中医药杂志11.针刺研究 12.中药新药与临床药理13. 南京中医药大学学报14. 中国实验方剂学杂志15. 辽宁中医杂志16. 时珍国医国药17.中医杂志 18. 新中医19.中国中西医结合急救杂志20.中国天然药物1. 中国病理生理杂志2. 中华微生物学和免疫学杂志3. 生物医学工程学杂志4. 解剖学报5. 中国免疫学杂志6. 免疫学杂志 7. 细胞与分子免疫学杂志8. 中国临床解剖学杂志9.生理学报10. 解剖学杂志 11. 中国心理卫生杂志12. 中国生物医学工程学报13. 中国人兽共患病杂志 (改名为: 中国人兽共患病学报)14. 生理科学进展 15.中华病理学杂志 16. 神经解剖学杂志17. 现代免疫学18. 病毒学报 19. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志 20. 中国应用生理学杂志21. 国外医学.免疫学分册(改名为:国际免疫学杂志) 22.中华医学遗传学杂志 23. 中华实验和临床病毒学杂志 24.国外医学.生物医学工程分册(改名为:国际生物医学工程杂志) 25. 基础医学与临床1. 中国危重病急救医学2. 中国医学影像技术3. 中国临床康复(改名为:中国组织工程研究与临床康复)4. 中华检验医学杂志 5. 中国超声医学杂志6.中华超声影像学杂志7.中华物理医学与康复杂志 8.中华护理杂志 9. 临床检验杂志 10. 临床与实验病理学杂志11. 中国康复医学杂志12. 中国急救医学 13.检验医学14.中华急诊医学杂志15.中国全科医学 16.中国实用护理杂志 17. 中国医学影像学杂志 18.中国输血杂志19.中国实验诊断学20.中国临床医学影像杂志 21. 护士进修杂志1．中华结核和呼吸杂志2. 中华内科杂志3. 中华心血管病杂志4. 中华内分泌代谢杂志5. 中华血液学杂志6. 中华肝脏病杂志7. 中华消化杂志8. 中国地方病学杂志 9. 中华肾脏病杂志10. 中华老年医学杂志11. 中华糖尿病杂志 (改名为: 中国糖尿病杂志)12.世界华人消化杂志 13. 中华传染病杂志14.中华风湿病学杂志 15.中国实用内科杂志 16. 中国动脉硬化杂志17. 中国循环杂志 18. 高血压杂志(改名为:中华高血压杂志)19.中国老年学杂志 20.临床心血管病杂志21. 中国内镜杂志 22.肠外与肠内营养23.中国心脏起博与心电生理杂志24.中华消化内镜杂志 1.中华外科杂志 2.中华骨科杂志 3.中华泌尿外科杂志 4.中华创伤杂志 5.中国实用外科杂志 6.中华实验外科杂志 7. 中华显微外科杂志8. 中华神经外科杂志9. 中国修复重建外科杂志 10. 中华烧伤杂志11. 中华麻醉学杂志12. 中华胸心血管外科杂志 13. 中华普通外科杂志 14.中华手外科杂志 15. 中国矫形外科杂志16. 中华整形外科杂志17.中国脊柱脊髓杂志 18. 中华器官移植杂志19. 中国普通外科杂志 20.肾脏病与透析肾移植杂志21.中华肝胆外科杂志22.临床泌尿外科杂志23.临床麻醉学杂志24.中华胃肠外科杂志25.中国微侵袭神经外科杂志26.中华男科学杂志1.中华妇产科杂志 2.中国实用妇科与产科杂志 3.实用妇产科杂志 4.现代妇产科进展1.中华儿科杂志 2. 中国实用儿科杂志3. 临床儿科杂志4. 实用儿科临床杂志5. 中华小儿外科杂志 6.中国当代儿科杂志1.中华肿瘤杂志 2.癌症 3. 中国肿瘤临床 4.肿瘤5.中华放射肿瘤学杂志6.中国肿瘤生物治疗杂志7.肿瘤防治研究8.中国癌症杂志9.实用肿瘤杂志1.中华神经科杂志 2.中国神经精神疾病杂志 3. 中华精神科杂志 4.中风与神经疾病杂志 5. 中国行为医学科学6. 临床神经病学杂志7.中华老年心脑血管病杂志8.国外医学.脑血管疾病分册(改名为:国际脑血管病杂志)9.中华神经医学杂志1.中华皮肤科杂志 2.临床皮肤科杂志 3.中国皮肤性病学杂志1. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2.临床耳鼻咽喉科杂志（改名为：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志） 3.听力学及言语疾病杂志4. 中国耳鼻咽喉头颈外科1. 中华眼科杂志 2. 中华眼底病杂志3. 中国实用眼科杂志4.眼科研究 5.眼科新进展1.中华口腔医学杂志 2.华西口腔医学杂志 3.实用口腔医学杂志 4.牙体牙髓周病学杂志5.口腔医学研究1.中华放射学杂志 2. .临床放射学杂志3 实用放射学杂志4. 中华核医学杂志5. 中国运动医学杂志6. 中华放射医学与防护杂志 7.航天医学与医学工程 8.中国医学计算机成像杂志9.放射学实践10.介入放射学杂志1.药学学报 2.中国药学杂志 3. 中国药理学通报 4.药物分析杂志 5.中国新药杂志 6.中国新药与临床杂志 7. 中国医院药学杂志8. 中国医药工业杂志9.中国药科大学学报 10. 中国抗生素杂志11. 沈阳药科大学学报12. 中国药理学与毒理学杂志 13. 中国临床药理学杂志14. 中国药房 15.中国生化药物杂志 16. 中国现代应用药学 17. 华西药学杂志
一般一个半月。 《细胞与分子免疫学杂志》由中国免疫学会、陕西省免疫学会和第四军医大学共同主办, 是国内外公开发行的国家级免疫学科技期刊。 《细胞与分子免疫学杂志》读者对象：以医学界中、高级临床、科研、教学工作者为主要读者对象,面向广大生命科学、基础和临床科研工作者征稿。 《细胞与分子免疫学杂志》主要栏目：抗体工程、基础研究、临床研究、技术与方法、综述、消息与动态等栏目。另根据需要开设专家论坛等栏目。
肝脏对血糖的调节作用，犹如银行的活期存款存取自由，血糖升高时葡萄糖进入肝细胞，在那里合成为糖原储存起来，使血糖不至过高。而当人体饥饿血糖水平偏低时，脑细胞和血细胞急需血糖供应，肝脏就通过糖原分解与糖异生途径形成葡萄糖以提高血糖浓度，可以看出在葡萄糖稳定平衡方面，肝脏起着举足轻重的作用。平时也可多补充以下食物来降血糖：1、鱼油有研究显示，富含欧米伽—3脂肪酸的鱼油补充剂可改善2型糖尿病患者的葡萄糖耐量、甘油三酯和总胆固醇水平。但也有研究发现，鱼油使Ⅱ型糖尿病病情恶化。这可能与鱼油补充剂的纯度有关。不过，补充欧米伽—3脂肪酸最安全的方法是每周吃2—3次鱼。2、吡啶甲酸铬铬是一种矿物质，是人体必需的微量元素，同时还是葡萄糖耐受因子 (GTF) 的重要组成成分，它可以增加胰岛素的活性，参与蛋白质的合成和核酸、脂肪的代谢，降低体内脂肪含量。铬还能使免疫系统加强，提高机体对不良状况与应激状况的抵抗力。
血糖含量经常保持着动态平衡，对于这种平衡，肝脏的调节起着直接作用。例如，进食以后由肠壁吸收的大量葡萄糖进入血液，血糖含量暂时升高，但不久(2小时后)就又恢复到空腹时的水平；又如人体处于轻度饥饿状态的初期，血糖可能略微低于正常值，短时间内即使不进食物，血糖含量也能恢复并维持在正常值范围。前者是因为肝脏细胞将过多的血糖缩合成糖原暂时贮存了起来，后者是血糖含量出现降低倾向时，贮存在肝细胞内的糖原分解作用加强，导致糖原分子裂解为葡萄糖后进入血液，使血糖回升到正常水平。如果人体长时间处于饥饿状态造成肝糖原贮备减少时，则肝脏内糖的异生作用加强，可补充糖原或葡萄糖继续维持血糖含量。所谓糖的异生作用，是指不是由糖原(或葡萄糖)直接产生葡萄糖(或糖原)，而是由非糖物质经过转变而产生糖原或葡萄糖的过程。这里说的非糖物质有甘油、乳酸、某些氨基酸等。在禁食情况下，血糖的含量几乎完全依靠异生作用来维持。由此可知，肝脏对于血糖含量的平衡是何等重要。
以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日，清华大学杜亚楠团队在 Science Advances 在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文，该研究 使用 Exendin-4（MSC-Ex-4）（一种胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物）对 MSC 进行基因工程改造，并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲，MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时，MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡，而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子（例如，IGFBP2 和 APOM）则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外，该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药，以将治疗效果延长 3 个月。总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止，全世界有超过 亿人患有糖尿病，预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%，其特征是胰岛素抵抗和高血糖，这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时，就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗，最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此， 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡，从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外， T2DM 与肝功能障碍密切相关，超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来，在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下，胰岛素不能抑制糖异生，但会加速肝细胞中的脂肪酸合成，从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍，但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态，同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此， T2DM 与多种并发症密不可分，包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外，还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素，通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖波动。然而，GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗，它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽，是一种 GLP-1 类似物，半衰期较长，为 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量，从而增加胰岛素分泌量。此外，已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物，可减轻体重，改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善，但由于肾脏消除，其血浆半衰期仍然有限。 因此，需要每天给药两次，这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。 尽管上述降糖药物治疗带来了益处，但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来，基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是，间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用，从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时，技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此，已 经研究了多种策略，例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ，以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外，优化 MSCs 的给药途径至关重要，因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中，导致治疗效果减弱。此外，对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外， MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名，这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷， 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰，在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而，应该强调的是，这些组合疗法继承了许多缺陷。例如，当与 MSC 一起给药时，单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外， 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟，而且治疗 T2DM 需要高有效剂量，预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里，在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上，该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs（MSC-Ex-4）来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路，从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外，推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡，同时促进胰腺 β 细胞的增殖，以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后，该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4，并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4，以实现长效治疗效果单剂量局部给药。 总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑，耶鲁大学博士团队匠心打造，专注最新科学动态并提供各类科研学术指导，包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。
3个月左右。细胞与分子免疫学杂志目前为北大中文核心期刊、CSCD核心、统计源科技核心期刊，级别很高，所以相对审稿效率比较低，一般需要3个月左右。杂志，有固定刊名，以期、卷、号或年、月为序，定期或不定期连续出版的印刷读物。它根据一定的编辑方针，将众多作者的作品汇集成册出版，定期出版的，又称期刊。
骆驼奶可以冲咖啡。目前关于骆驼奶的不适用人群尚不明确，不过需要注意的是新鲜的骆驼奶是不可以直接喝的，因为新鲜的骆驼奶当中含有大量细菌，这些细菌都是人体有害细菌，所以必须要通过加工之后才可以饮用。另外在冲调骆驼奶粉的水温不宜过高，过高的水温会降低一些营养物质的活性。建议水温保持在50~60℃时冲调。通常仅以早晨起床和临睡前喝骆驼奶，这两个时间段是身体向骨骼输送养分的黄金时期，所以早晨和睡前喝骆驼奶是人体补充能量的黄金时间。骆驼奶适应人群1、婴幼儿和儿童(尤其是母乳缺乏、或乳糖不耐受或对牛奶蛋白过敏的孩子)2、糖尿病患者：驼奶本身含有极高水平的胰岛素或类胰岛素蛋白：1升骆驼奶含52个微单位的胰岛素，而等量牛奶的胰岛素含量仅为个微单位。驼乳中还含有一种富含半胱氨酸的蛋白质，其氨基酸序列与胰岛素蛋白家族极其相似，这种成分被认为是治疗糖尿病的功效因子之一。3、高血压患者：驼奶中富含的营养物质，能防治血凝、血栓，降低血液中的胆固醇浓度，调节脂代谢紊乱，降低血脂，防治高血压。4、肝病患者：经临床研究显示，长期喝骆驼奶能帮助乙肝转阴，这一成果已分别发表于国内核心医学期刊《细胞与分子免疫学杂志》2009年第25卷第5期以及《新疆医科大学学报》。5、肾病患者：骆驼奶中含丰富的蛋白质、脂肪、矿物质和各种维生素，除了能给病人提供丰富的营养外，更重要的是骆驼奶有利尿作用，可增强血液循环，促进利尿排毒。6、爱美女性：骆驼奶的营养成分最接近于人乳的初乳，其独特的营养成分与功效可以改善肠胃功能，调节菌群(我们有针对性的产品：益生菌驼奶片和酸驼奶片)，改善睡眠质量，长期食用，可以帮助人们消除皱纹和增白肤色，骆驼奶成为美白肤色的新时尚。7、肿瘤与癌症、正在接受放化疗的患者：骆驼奶中的乳铁蛋白作为一种天然乳成分具有抗化学结肠癌和其他癌症的潜在功效。8、孕妇、产后，术后、亚健康、免疫力低下人群：骆驼奶中富含的抗体为纳米级(重链抗体只有深海鲨鱼中才有的纳米级抗体)，是一般抗体体积的1/10，可以起到深层免疫功效，极大地帮助人体增强免疫力。
骆驼奶冲咖啡是可以的，主要是口味问题，有的人主要是喝咖啡时想加点奶而已。
文稿真实可信 文稿应具有科学性、真实性、先进性和实用性，论点明确、重点突出、数据可靠、文字简练。 所呈交的论文是作者的研究工作和取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢之处外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，与作者一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均应在作者排名中得以体现。论文无知识产权纠纷，无一稿多投；论文符合国家有关保密的规定；论文不侵犯任何第三方的著作权。同时作者应承诺在投稿后，《免疫学杂志》编辑部没有向作者作出修改、录用或退稿通知之前，不得将文章转投其他刊物。论文中如有动物实验，作者要明确动物保护法，实验中不得给动物造成太多痛苦。以人为研究对象时，应说明是否符合伦理学要求，是否有伦理委员会的批准，并提供该委员会的标准文件及受试对象的知情同意书。 文稿保密审查 作者应对所投稿件送单位保密部门进行审查，以防科技秘密泄漏。 网上提交论文 上传的文稿必须是Word文档，同时以附件形式单独上传图片，建议用JPG格式或JPEG格式。稿件录用后，论文的专有使用权即归免疫学杂志编辑部所有；编辑部可以将论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅，可以向国家有关部门或机构送交文章的复印件和磁盘。编辑部有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经《免疫学杂志》编辑部同意，该论文的任何部分不得转载他处。 稿件处理自稿件收到后1周之内，编辑部对稿件做出处理。通过初审的稿件将进入外审阶段，外审周期一般1个月。依照《著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删减，凡涉及原意的修改，要征得作者同意。为了缩短刊出周期和避免邮寄过程中的遗失，我刊采用网络采编系统给作者提出修改意见。作者将稿件按修改意见修改后，以Word格式上传至编辑部网站，修改处请用红色字体区分，并附作者修改说明。修改稿3个月不返回编辑部，按自动撤稿处理。 相关费用 来稿须支付审稿费元/篇。确认稿件刊载后支付版面费。需要刊印彩图者需另付彩图印制工本费。稿件刊登后酌致稿酬，赠送当期杂志2本。3 撰稿须知 文体设计论著类一般不超过5 000字（含图表、参考文献、中英文摘要所占位置）；综述、讲座类不超过4 000字（含参考文献、图表、摘要）；短篇论著2 000字以内。文题 题名力求简明扼要、主题突出，中文文题字数一般不超过20个字。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义一致。题名中不用本学科领域非公知公认的外文缩写词、符号与公式；一般不设副文题。署名 作者姓名置于文题下，按对文章贡献大小列出全部作者姓名，排序应在投稿时确定，在编排过程不应再更改。作者单位名称具体到科室。作者应是：①参与选题和设计制订研究方案，直接参加全部或主要部分研究工作者；②起草或撰写论文者；③参加对文章核修，能在学术上进行答辩者。投稿注册时请注明第一作者的姓名、性别、职称、学历及工作单位、详细通讯地址、有效的联系电话和电子信箱；文稿内标明通信作者的姓名、电话和电子信箱。作者中如有外籍或港、澳、台人士，应附其本人同意的书面材料。摘要 稿件均须附中英文摘要，两者文意要一致；中文摘要（250～400个字，短篇论著的摘要不超过200字）按照目的、方法、结果、结论4部分，即结构式书写。英文摘要用叙述式，英文摘要中需要交待清楚实验的背景、目的（1-2句话），应用了什么方法，做了哪些检测，得到了什么结果，这些结果可以推出什么结论等。稿件除附英文摘要外，还应包括英文的文题、作者署名及单位、关键词等内容。关键词 关键词为3～5个且中英文要保持一致，词与词之间用分号隔开。每个英文关键词第一个单词首字母大写。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如DNA、RNA、HBsAg、PCR等。在文中第1次出现尚未被公知公认的缩略语，请写出中英文全称，在圆括号内写出缩略语。例如：获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)。不超过4个汉字的名词不宜用缩略语，以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开转行。引言简明扼要地概述本文的研究目的，实验基础和主要方法等。材料与方法材料须写明品名、来源、规格及批号等，方法主要叙述作者创立或改良的方法；参照他人者，只注明出处即可，不必详述。结果只交代与本文目的相关的结果，必须真实可信；能用文字叙述清楚的尽量不用图表。结果部分切忌加入讨论（结果与讨论合并除外）。讨论着重新的发现以及从中引出的结论，将结论与他人的有关理论加以比较指出其进展之处，并对其前景加以展望；必要时可作扼要的文献复习，但应避免离题闲扯。图表 ①图片。图随文走。图应有中英文图序、图题和图注；照片图要求有300dpi以上的清晰度和对比度。免疫组化照片要求注明染色方法和放大倍数。电镜照片在图内应有比例尺标记。最好同时提供JPG或JPEG格式的图片以附件形式上传。②表格。表采用三线表，顶线、表头线、底线。表应有中英文表序、表题和表注。表内数据要求同一指标有效位数一致。图表直接插入文中。图表中如有引自他刊者，应注明出处。所有图、表均需在正文中按被引用。③图注和表注。所有图、表均要求包含中英文的图、表注。为了保证图、表的自明性，图、表注应对实验方法、共几次实验、每组多少只动物等坐简略的描述，图、表中所涉及的符号、标识以及应用了何种统计学处理等也需作出解释和说明。参考文献 1）一般规定。必须以亲自阅读过的近年内主要文献为限，并应与原文核对无误。论著类一般不超过20条，综述类不超过30条，短篇类不超过5条。2）具体规定。参考文献的标注按文献的论文中出现的先后顺序，在所指引处的右上角，用阿拉伯数字外加方括号标注；非连续序号间以逗号隔开，2个以上相连者以起止号连接，如[1-2]、[5，7-8]。已被期刊或出版社安排在排印中的文章、专著可列入参考文献，应在刊名或出版者后用括号注明“在排印中”、“In press”。参考文献中的作者列出第1～3名，超过3名时，后加“，等”或“, et al”；无论是中国还是国外作者均采用姓前名后，姓氏除首字母大写外，其余均小写，名用缩写大写。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准；中文期刊用全称。中英文参考文献均需标出期、卷号。举例如下：①图书的著录格式：主要责任者. 题名[文献类型标识]. 版本项. 出版地：出版者，出版年：引文页码.[1]林巧稚.妇科肿瘤[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 1982: 127-168.②图书中的析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]//源文献主要责任者. 源文献题名. 版本项. 出版地：出版者，出版年：析出文献的页码.[2]Huninghaks GW. The human alveolarmacrophagy[M]//Harris CC. Cultured human cells and issues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980: 54-56.③期刊中析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]. 刊物名, 年, 卷(期)：引文页码.[3]郑力新，朱锡华. 人淋巴毒素基因5’侧翼序列功能分析[J]. 免疫学杂志, 1992, 8(2): 10-14.[4]Madaio MP, Hodder S, Schwartz RS, et al. Responsiveness of autoimmune and normal mice to nucleic acid antigens[J]. J Immunol, 1984, 132(3):872-876.④专利文献：专利申请者或所有者. 专利题名：专利国别，专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.[5] 姜锡洲. 一种温热外敷药制备方案：中国专利：881056073[P]. 1989-07-26.⑤电子文献的著录格式：主要责任者. 题名: 其他题名信息[文献类型/载体标志]. 出版地: 出版者. 出版年(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径.[6]中国互联网络信息中心. 2004年中国互联网络信息资源数量调查报告[EB/OL]. (2005-04-14)[2006-02-16].