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肝脏对血糖的调节作用，犹如银行的活期存款存取自由，血糖升高时葡萄糖进入肝细胞，在那里合成为糖原储存起来，使血糖不至过高。而当人体饥饿血糖水平偏低时，脑细胞和血细胞急需血糖供应，肝脏就通过糖原分解与糖异生途径形成葡萄糖以提高血糖浓度，可以看出在葡萄糖稳定平衡方面，肝脏起着举足轻重的作用。平时也可多补充以下食物来降血糖：1、鱼油有研究显示，富含欧米伽—3脂肪酸的鱼油补充剂可改善2型糖尿病患者的葡萄糖耐量、甘油三酯和总胆固醇水平。但也有研究发现，鱼油使Ⅱ型糖尿病病情恶化。这可能与鱼油补充剂的纯度有关。不过，补充欧米伽—3脂肪酸最安全的方法是每周吃2—3次鱼。2、吡啶甲酸铬铬是一种矿物质，是人体必需的微量元素，同时还是葡萄糖耐受因子 (GTF) 的重要组成成分，它可以增加胰岛素的活性，参与蛋白质的合成和核酸、脂肪的代谢，降低体内脂肪含量。铬还能使免疫系统加强，提高机体对不良状况与应激状况的抵抗力。
血糖含量经常保持着动态平衡，对于这种平衡，肝脏的调节起着直接作用。例如，进食以后由肠壁吸收的大量葡萄糖进入血液，血糖含量暂时升高，但不久(2小时后)就又恢复到空腹时的水平；又如人体处于轻度饥饿状态的初期，血糖可能略微低于正常值，短时间内即使不进食物，血糖含量也能恢复并维持在正常值范围。前者是因为肝脏细胞将过多的血糖缩合成糖原暂时贮存了起来，后者是血糖含量出现降低倾向时，贮存在肝细胞内的糖原分解作用加强，导致糖原分子裂解为葡萄糖后进入血液，使血糖回升到正常水平。如果人体长时间处于饥饿状态造成肝糖原贮备减少时，则肝脏内糖的异生作用加强，可补充糖原或葡萄糖继续维持血糖含量。所谓糖的异生作用，是指不是由糖原(或葡萄糖)直接产生葡萄糖(或糖原)，而是由非糖物质经过转变而产生糖原或葡萄糖的过程。这里说的非糖物质有甘油、乳酸、某些氨基酸等。在禁食情况下，血糖的含量几乎完全依靠异生作用来维持。由此可知，肝脏对于血糖含量的平衡是何等重要。
以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日，清华大学杜亚楠团队在 Science Advances 在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文，该研究 使用 Exendin-4（MSC-Ex-4）（一种胰高血糖素样肽 1（GLP-1）类似物）对 MSC 进行基因工程改造，并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲，MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时，MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡，而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子（例如，IGFBP2 和 APOM）则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外，该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药，以将治疗效果延长 3 个月。总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止，全世界有超过 亿人患有糖尿病，预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%，其特征是胰岛素抵抗和高血糖，这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时，就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗，最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此， 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡，从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外， T2DM 与肝功能障碍密切相关，超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来，在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下，胰岛素不能抑制糖异生，但会加速肝细胞中的脂肪酸合成，从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍，但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态，同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此， T2DM 与多种并发症密不可分，包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外，还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素，通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌，从而帮助控制血糖波动。然而，GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗，它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽，是一种 GLP-1 类似物，半衰期较长，为 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量，从而增加胰岛素分泌量。此外，已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物，可减轻体重，改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善，但由于肾脏消除，其血浆半衰期仍然有限。 因此，需要每天给药两次，这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。 尽管上述降糖药物治疗带来了益处，但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来，基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是，间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用，从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时，技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此，已 经研究了多种策略，例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ，以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外，优化 MSCs 的给药途径至关重要，因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中，导致治疗效果减弱。此外，对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外， MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名，这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷， 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰，在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而，应该强调的是，这些组合疗法继承了许多缺陷。例如，当与 MSC 一起给药时，单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外， 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟，而且治疗 T2DM 需要高有效剂量，预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里，在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上，该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs（MSC-Ex-4）来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路，从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外，推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡，同时促进胰腺 β 细胞的增殖，以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后，该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4，并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4，以实现长效治疗效果单剂量局部给药。 总之， 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解，为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑，耶鲁大学博士团队匠心打造，专注最新科学动态并提供各类科研学术指导，包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。
医学毕业论文：医学免疫的中医理论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。下面是我收集整理的医学毕业论文：医学免疫的中医理论，希望对您有所帮助!
摘要： 随着现代医学、免疫学研究的快速发展和中医药研究的不断深人,中医药与机体免疫功能的研究取得了丰硕成果。同时,由于医学模式的转变和人们崇尚回归自然潮流在全球范围的悄然兴起,中医药通过调整机体免疫状态而在防病治病和养生保健中所起的作用倍受人们关注。
关键字： 医学免疫，中医理论，中药方剂，实验技术，中医药研究。
前言： 现代免疫理论在我国早有记载。早在公元342年,晋葛洪《肘后备急方》中就记载了预防狂犬病的免疫学方法和效果:“疗犬咬人方,乃杀所咬犬,取脑傅之,后不复发。”公元998一1022年宋真宗时代,我国就用接种人痘预防天花,至明朝隆庆年间(1567~1572年)我国对人痘法有了重大改进,同时创造了人体连续传代的方法降低苗种的毒力,此法成为近代免疫学的先导,开了人工免疫方法的先河。我国人痘接种获得成功见于文字记载是公元1007年前后,比英国人琴纳试用牛痘苗预防天花要早700多年。中医学对变态反应的认识也是比较早的,约在公元前3000年的神农氏就曾提出孕妇应忌服鱼、虾、鸡和马肉,认为服用这些东西会引起皮肤溃疡。这对后世认识和预防变态反应有重要意义。中医学对这一问题的认识比西方国家早2000多年。因此,我们有理由相信,我国不仅是免疫学的“故乡”,也为世界免疫学的发展做出了积极贡献。
主要从三方面谈起中医药与免疫学的关系与发展，一是中医理论;二中药方剂;三实验技术。
1.现代免疫与中医传统理论
中医理论的邪正学说、阴阳学说、脏象学说及养生理论都已证明和现代免疫学关系十分密切。
中医学把人体的机能活动及抵御和清除各种有害物质的作用叫“正气”,免疫能力与正气的含义基本上是吻合的，而把破坏人体内部及人体与外界环境相对平衡状态的有害物质叫“邪气”。“正气存内,邪不可干”。而这正是机体的免疫功能。现代免疫学提出的机体免疫系统三大功能(防御功能、自稳功能、监视功能)正是中医邪正学说的`具体化。防御功能是指机体抵御病原生物等“外邪”的功能,自稳功能和监视功能指机体清除“内邪”(如:损伤、衰老、死亡、突变细胞等自身抗原)的功能。
免疫系统不断维持自身平衡的过程也正等同于中医的正邪对抗和阴阳平衡，以此达到自身的稳定。中医药防病治病,归根到底,主要还是通过调整机体免疫等功能,从而达到机体的自身稳定。人体是一个有机的统一整体,免疫系统仅是人体内复杂系统中的一个,中医药引起机体免疫功能的变化,不仅作用于免疫系统,也可能是通过其它系统(如:神经内分泌系统)来影响机体免疫功能的。
经络实质也是免疫细胞，免疫分子的循行通路，参与免疫调节网络的构成，针灸的有效作用与免疫调节同样密不可分
2.免疫学与中药，复方的相互关系
近些年来,研究和开发免疫调节药物成为医药界的热门话题,临床使用的很多中药及方剂经实验研究被证明具有免疫调节作用。加之中药资源丰富,所以从中药中寻找新的免疫调节剂具有针对性强、成本低、见效快的特点。
免疫促进药：主要是益气、养血、温阳、益阳的药物及少数解毒和活血的药。 1.促进细胞免疫药物：如增加T细胞比值的药：党参，黄精，白术，香菇，鸡血藤，淫羊藿等。促进淋巴细胞转化的药物：人参，桑寄生，白术，五味草，旱莲草，白芍，川芎，丹参，黄芪等。增强细胞吞噬功能的药：山药，黄连，穿心莲，白花蛇，舌草等金乡县人民医院中医科张西峰。 2.促进体液免疫的药物：如抑制补体含量减少的药：枳壳，陈皮，麻黄，丹皮等。促进抗体生成增加的药：菟丝子，黄芪，紫河车，云芝等。
免疫抑制药：主要是活血化瘀清热解毒药。 1.清除抗原药：鱼腥草，蒲公英，银花，黄连，黄芩，黄柏，当归，红花，大蒜，郁金等 2.抑制抗体生成：当归，川芎，赤芍，生地，大枣，补骨脂，雷公藤，昆明山海棠，茵陈，秦艽，桂枝，泽泻，苍术等
.双向调节药：可使过低的既能状态提高，亢进的机体状态降低，使机体内环境稳定。常用药：人参，刺五加，黄芪，防风，甘草，当归，麦冬，五味子，肉桂，熟地，赤芍，丹参，降香等
免疫调节药：作用于机体的调节系统，有利于体内健康方向发挥作用，而达到新的动态平衡。 1.作用域下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴：兴奋该轴的药物：人参，党参，白术，五味子，紫河车，灵芝等抑制该轴的药：黄精，地黄，甘草等2.作用与环核苷酸的调节药：环核苷酸被认为是阴阳平衡的枢纽，正常细胞环磷酸腺苷(cAMP)/环磷酸乌苷(cGMP)保持着一定的比值，补阳药可能升高此比值，滋阳药可能协调该比值，从而是免疫平衡得到调节，属于一种快速调节方式。常用药物：党参，猪芩，人参，甘草，茶碱，麻黄碱，土茯苓，龙葵，灯心草等。
中国古代传统经方与免疫关系紧密，二妙方具有增强细胞免疫的功能，四妙方又表现出免疫的双向调节作用。等等。
许多中药、方剂和针灸等可以通过调整机体免疫状态治疗世界疑难疾病，例如癌症，艾滋，等传染病。绝大多数中药和方剂无毒副作用(或毒副作用很小),还可克服西药(主要是免疫抑制剂)的毒副作用。中医药治疗肿瘤,不但可提高患者免疫功能、改善症状、缓解病情,还可拮抗放疗、化疗对机体的损伤。现代医学在治疗免疫功能缺陷或低下的疾病中,常给机体输人细胞因子,这些外源性的免疫反应物质往往有一定的副作用,不仅价格昂贵,且长期应用会降低机体的敏感性。而不少中药、方剂及针灸等可诱使机体细胞产生和分泌细胞因子。而以上机理的阐明都来自于现代医学和免疫学的研究。中医在处方时,很注意各味中药君臣佐使的协同作用。但对中药的有效成分不清楚。而中医药免疫学则可弥补这方面的不足。同时,中药有效成分的提取也依赖现代科学技术,如:由甘草等提取物制成的抗AIDS药物“克艾可”已用于临床。
3.免疫学实验技术与中医药研究
目前中医药研究中常用到的免疫技术有许多，现试举比较常见的实验的应用。1酶联免疫吸附试验(ELISA)，应用此试验在中医药研究中可以定量的测定某蛋白质在某组织中的含量，了解中医药对体液免疫的影响。2免疫印迹法，中医药在自身免疫的诊疗中发挥重要作用。3免疫组化技术，通过表面标志物的标记，对组织细胞表面的抗原蛋白做定性，定量，定位的检测。4放射免疫技术，在中医药研究中主要做微量物质的研究测定，等等。
加强中医药专业免疫学等实验能力的培养，掌握必要的免疫学实验技术，有利于培养既精通中医药，又熟悉常用的现代医学实验技术的高素质创新型中医药人才，有利于促进中医药事业的发展。在国际中药市场上，我国的贸易额不占优势，其原因之一就是传统的中药剂型不太容易被某些国家所接受。掌握必要的实验技术，促进中医药现代化，以适应国际市场的需求，为我国的经济发展和世界人民的健康服务。
中医药免疫学把现代科学技术用于中医药免疫等作用的研究,既重视中医学宏观整体的哲理思想和动态辨证关系,又强调现代医学的局部定位性和实证分析研究,既继承和发展了中医学整体观的合理性和优势,又弥补了中医学整体观的缺陷和不足,它是中医学宏观整体的哲理思想与现代科学技术有机结合的产物,是中医药学与现代医学等科学技术的巧妙结合点,是独具我国特色的极有发展前景的新兴学科。它是在中西文化交流和现代科学技术迅速发展中形成的,具有强大的生命力和广阔的发展前景。
4.结论
中医药与现代免疫学有着十分密切的联系，但是，目前二者没能很好的结合与应用。中医药面临机遇又面临挑战,和所有学科一样,中医药的发展也必须依靠现代科学技术,依靠掌握了现代科学技术的人才。中医学有其合理性和优势,也存在缺陷和不足,缺乏实证分析研究,对机体微观局部的结构和功能缺乏深刻了解,是一种哲学观念。这种理论的滞后性和认识方法的欠缺,加之现代科学技术的贫乏是制约中医药发展的根本原因。要想充分发挥免疫学理论在中医药研究中的特有作用,促进中医学新的振兴和发展,最重要的是要提倡中医专家和免疫学工作者的密切合作。只有中医专家和免疫工作者在科研工作中密切合作,各自发挥自己的专业特长,才有可能取得高水平的科研成果。
参考文献
1.贺新怀 席孝贤 孙理军 中医学整体观与中医药免疫学 (712083陕西中医学院学报)
2.胡研萍 中医药治疗艾滋病的免疫学研究。
3.关洪全，韩晓伟，雷萍，侯殿东试 加强中医药专业硕士生免疫学实验能力培养的意义与措施中 医 药 导 报
4.郭 峰 浅谈开展中医药现代系统免疫学研究的重要意义
5.陆平成 免疫学在中医药科研中的应用和展望 南京中医药大学学报
免疫细胞能否决定人类寿命长短？ 解秘免疫细胞秘密 免疫细胞是人体免疫系统的核心，人体免疫系统的功能主要是通过各类的免疫细胞执行的，他们保卫着身体这座城池不被攻陷。在人类的身体里有着与生俱来的强大免疫系统，正常情况下，免疫功能可消灭人体每天产生的3000-6000个癌细胞，但随着人体逐渐衰老或免疫功能不完善时，各类疾病就会乘虚而入。 免疫细胞和人类身体健康有哪些关系呢？ 01，免疫细胞与寿命 随着年龄的增加，免疫细胞衰亡速度超过了更新的速度，免疫系统渐渐衰退，人体的免疫功能也随之下降，各种疾病就接踵而来。百岁老人的研究表明，其免疫细胞的数量和活性与年轻人（30-40岁）的相当。免疫功能衰退明显影响了老年人的健康、疾病和死亡。 02，免疫细胞与衰老 1962年Walford教授提出免疫衰老学说，认为免疫功能的衰退是造成机体衰老的重要因素——随着年龄的增长，免疫器官老化、免疫细胞及细胞因子降低，机体的免疫功能逐渐减弱，感染性疾病、肿瘤发病率、死亡率逐渐增高。医学研究表明：人体的免疫力在20岁左右达到峰值，之后随着年龄的增长逐渐下降。这也是人步入中年后，易患感染、癌症及其他慢性疾病的主要原因之一。 03，免疫细胞与肿瘤 国家癌症中心指出，我国每天约有1万人确诊癌症，平均每分钟就有7人确认癌症。按人均寿命85岁计算，国人一生患癌率高达36%，且有年轻化趋势。免疫系统可以识别肿瘤并对其发生应答，通过细胞免疫机制识别并清除癌变的异常细胞。健康、平衡的免疫系统能有效控制肿瘤的发生发展；反之，则使得癌症趁虚而入。04，建立防御 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质，能引起不同程度的病理反应。致病菌入侵后，在建立感染的同时，能激发机体免疫系统产生一系列免疫应答与之对抗。其结局根据致病菌和机体两者力量强弱而定：体内免疫细胞功能强健则感染不形成；反之，感染形成但逐渐消退，患者康复或感染扩散。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
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护理学有系统完善的理论基础 ,护理学以医药学、社会科学及自然科学作为自己的理论基础 ,并不断地探讨其独特的理论体系 ,以指导护理教育、科研、实践 。下文是我为大家搜集整理的关于大学生护理专业毕业论文优秀范本的内容，欢迎大家阅读参考! 大学生护理专业毕业论文优秀范本篇1 浅析循证护理对高血压脑梗死预后的影响 摘要：目的探讨循证护理对高血压脑梗死患者预后的影响。方法将92例高血压并发脑梗死患者随机分为实验组和对照组各46例，对照组患者施行高血压脑梗死常规护理，实验组从健康教育、饮食生活习惯、服药依从性、心理、自我管理实施方面循证护理，并进行出院后3个月、6个月、12个月、24个月电话或微信定期随访，比较两组患者出院两年的生活方式、血压、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外事件的差异。结果实验组在出院后两年的血压、生活方式、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外事件的控制方面优于对照组，经比较差异均具有统计学意义(P<、P<或P<)。结论循证护理对高血压脑梗死患者的预后有重要影响作用，可以改变不良饮食及生活方式，规范正确指导患者服药并提高服药依从性，有效控制患者的高血压，改善患者预后及生活质量，定期随访可以为出院后的血压、血脂、血糖管理长期达标打下基础，预防并减少脑卒中复发。 关键词：循证护理;高血压;脑梗死 2008年完成的我国居民第三次死因抽样调查结果显示，脑卒中已成为我国国民第一位的死因，具有高发病率、高死亡率、高复发率、高致残率、经济负担重五大特点，是中国严重的社会发展和公共卫生问题。据调查，脑卒中患者卒中前患有高血压[1]。为此，预防脑卒中是我国治疗高血压的重中之重。高血压防治知识普及和生活方式会影响高血压并发脑梗死患者的治疗效果[2]，患者不规范服用药物、心理因素、出院后的自我管理行为，这些因素会影响脑梗死的控制。本研究从循证护理角度出发，针对以上问题，采取循证护理干预，在改善高血压脑梗死预后方面取得满意的效果。 1资料与方法 一般资料 选取我院2013年7月—2014年7月收治的92例高血压并发脑梗死患者为调查对象，排除沟通及认知障碍、恶性高血压、病情进行性加重、严重器官功能衰竭患者，均符合高血压诊断标准，经头颅CT扫描或磁共振成像(MRI)确诊脑梗死，男性51例，女性41例，年龄37～83岁，随机分为实验组及对照组，每组各46例。实验组男性26例，占;女性20例，占;年龄45～80岁，平均年龄(±)岁，病程1～27年。对照组男性25例，占;女性21例，占;年龄50～78岁，平均年龄(±)岁，病程3～25年。两组在年龄、性别、体重、文化程度、原发病种类等基线资料方面比较差异均无统计学意义(P>)，具有可比性。 护理方法 对照组按高血压脑梗死常规护理，即做好病情观察，按医嘱观察神志、瞳孔、生命体征，正确执行各种治疗和护理。实验组以循证方法寻找对影响高血压脑梗死患者病情控制不佳的主要问题，包括疾病知识缺乏、不良生活方式、服药依从性差、心理因素、出院后自我管理差五大方面，并从这几方面入手实施护理干预。 健康知识宣教高血压及各阶段的脑梗死患者存在健康知识缺乏及健康行为不理想的状况，健康知识水平与健康行为成正比[3]，实施个性化健康宣教，提高健康知识水平，从而改善不健康行为，能降低脑卒中发病率[4]。在患者住院期间，责任护士调查收集患者检查阳性结果及卒中相关资料，分析患者存在卒中危险因素[5]，制定适宜宣教方式，针对性发放健康宣传手册，责任护士实施个性化健康宣教。健康教育的主要内容包括脑卒中危险因素、脑卒中先兆、脑卒中处理、服药指导、健康饮食生活习惯、血压达标的重要性等。责任护士进行耐心、反复地宣教，让患者及家属理解配合，积极主动参加治疗护理，主动改善生活方式，可以有效实现较好的血压控制目标。在患者出院前责任护士根据调查问卷仍存在的问题，加强宣教，加深患者对疾病防治的认知，并强化出院后按时坚持服药的防病意识，嘱患者不能擅自增减、停止药物，同时指导患者正确测量血压，自我监测血压，并嘱患者定期门诊复诊。 健康饮食生活指导饮食、生活方式的护理干预，有助于患者血压的控制，提高患者的预后[6]。脑卒中高血压患者的饮食生活以“健康四大基石”为指导，即合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。平时多吃水果和蔬菜的人患脑卒中的机会相对较少，饮食中减少膳食脂肪，食盐摄入量≤6g/d，蛋类每周3～4个[7]，并控制总热量，合理膳食配合坚持适度运动锻炼能有效控制体重，减少肥胖。国内外高血压指南均将运动锻炼作为非药物治疗措施之一，须结合锻炼频率、持续时间、强度：每周至少三次，每次运动半小时以上，强度以心率达170-年龄为宜。强度适宜，循序渐进，不宜空腹晨练及运动过度，最佳为下午4～5时，避免动作及体位过大过猛，如大体位旋转、弯腰后仰、过分低头等[8]，减少心脑血管意外事件的发生。 心理护理脑卒中后患者会伴有不同程度的心理障碍。国内外文献报道，50%急性脑卒中患者预后有不同程度的抑郁表现[9]，抑郁症状发生的峰值在患病后2～6个月之内，重视心理护理，能有效治疗疾病，提高治疗效果[10]。因此住院期间及出院后随访都需要做好患者心理护理。一是讲解疾病发展、预后、治疗效果与人自身的心理因素有着密切关系，医护人员及家人给予患者安慰、鼓励、理解等心理支持疗法，鼓励患者与他人多沟通交流，从中找出心理障碍的突破口，针对性实施心理护理，让患者从疾病阴影中走出，接受及正视疾病的发生，改善其焦虑状态，促进患者积极参加康复训练[11]，甚至能重新回到社会工作中;二是运动疗法，病情稳定后早期进行患肢主动及被动训练，肢体功能允许的情况下有计划对患者进行日常活动的训练;三是药物治疗，过度焦虑抑郁的患者在医生指导下口服改善情绪的药物。 指导患者按时服药住院期间指导患者正确按时服药，提高患者服药依从性，有研究表明服药依从性差是卒中患者再入院的主要因素[12]。加强按时服药的方法有手机设立服药电子闹钟提示，建立口服药发放清单，护患双方签字，防止漏发。护士床边重点宣教卒中二级预防三大基石药物是抗血栓药物、他汀类、降压药。这三种药物如无禁忌证及不良反应，需要在医生指导下长期服用，伴有高同型半胱氨酸的高血压病卒中患者，同时指导其长期服用叶酸片，可降低卒中复发率，做好药物不良反应的健康宣教，并在出院指导中强调注明。 对患者自我管理行为的护理干预重视出院后随访，予患者建立高血压脑卒中健康档案，出院后3个月、6个月、12个月、24个月进行定期随访，了解患者是否规范服药、自我监测血压、不良生活方式等自我管理能力情况，针对性健康宣教，发现血压异常或出现卒中先兆及时就诊，焦虑的患者予心理疏导。定期随访可有效控制患者自我管理行为，养成良好的生活方式，可以有效控制高血压并发脑梗死患者的血压，改善其预后及生活质量[13]。让有手机微信患者及家属微信扫码，加入脑卒中防治微信群，在圈内发高血压脑梗死相关健康知识，提供信息平台相互交流，对出院后的持续性宣教随访提供了便利，得到了患者及家属的肯定，提高了满意度。 效果评价 实验组在入院时、出院前、出院后1年、出院后2年进行健康问卷调查，该问卷为自行设计，调查由受过培训的专人负责。问卷①为脑卒中健康知识问卷：包括血压值分级、脑卒中危险因素、脑卒中先兆、脑卒中处理4个项目26个条目，以“知道、不知道”为评价结果。问卷②为生活方式及服药依从性：包括低盐低脂饮食、蔬菜、水果、烟、酒、运动、服药依从性，分为经常(服药为常规)、偶尔、很少、无，经常或常规为优良。蔬菜每周≥5次视为经常，水果每周≥3次视为经常，运动每周≥3次视为经常。生活方式中除了“无吸烟、饮酒”视为优良，其他生活方式及服药依从性判定为“经常”的均视为优良。入院时完成①、②问卷调查，住院期间对两份问卷调查结果进行分析评估，个性化给予健康宣教指导等循证护理，出院前患者再次进行问卷①调查，对健康知识掌握不足的患者加强反复指导，出院后建档，并进行3个月、6个月、12个月、24个月电话或微信随访，调查患者有无新发脑卒中、短暂性脑缺血发作、冠心病、心梗、急性冠脉综合征五项心脑血管病意外，每年到卒中预防门诊面对面随访一次，每年至少复查血糖血脂一次，了解患者自我管理行为，患者存在不良行为如吸烟、缺乏运动、不服或偶服降卒中二级预防药等及时干预。出院后2年比较两组血压、生活方式、服药依从性、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外的差异。 统计学方法 采用统计软件包进行统计分析。计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<为差异有统计学意义。 2效果 两组患者出院后两年生活方式及服药依从性优良率比较 实验组生活方式平均优良率为(152/184)，高于对照组的(93/184)，两组比较差异有统计学意义(χ2=，P<);服药依从性也优于对照组，差异有统计学意义(P<). 3讨论 高血压是脑卒中最主要危险因素[14]，有研究表明，收缩压每下降或舒张压每下降，可明显降低41%的脑卒中风险[15]，因此积极降血压是预防脑卒中的关键。本研究以循证方法寻找对影响高血压脑梗死患者控制不佳的五个方面问题，选择最佳的个性化护理及护理决策[16]，既能提高对护理工作满意度，又能实现患者防治疾病的愿望。脑卒中防治健康宣教中不仅强调降压、降脂、抗血栓形成等药物治疗，还应从患者基础疾病如高血压、高血脂、糖尿病等相关危险因素、不良生活习惯、饮食起居做好宣教，宣教是否到位跟护士知识掌握程度、责任感等综合素质有关，卒中专职随访人员资质需要层级较高，由卒中防治知识面广的护士担任。随访过程中发现控烟相对较差，部分患者存在戒烟后复吸，健康宣教也要重视被动吸烟的危害;对于偏瘫患者，运动要适度，掌握正确康复运动锻炼方法，并注意安全，防止摔倒，避免由于运动不当，造成关节韧带损伤等。损伤后患者因为疼痛、害怕摔倒抗拒康复运动锻炼，影响患者预后及生活质量。 健康行为及服药依从性差者分别是经济条件差、文化程度低、年龄大于70岁的老年患者，这些人群的家庭支持配合度低，如何改善这几类人群健康行为有待研究。此研究也发现健康宣教及出院后的随访管理对预防脑卒中再发具有重要作用。通过长期随访管理，反复的宣教脑卒中防治知识，提高患者的健康素养及早诊早治的意识，一旦发病，懂得识别卒中先兆，及时到有溶栓条件的医院就诊，可降低卒中再发的致残率及病死率。本研究结果显示长期随访是卒中防治的重要措施。目前临床专科护士人力不足，卒中患者出院后得到的支持护理服务较少[17]，而出院后的卒中患者康复训练主要由社区管理，可提高卒中患者日常生活能力及生活质量[18]，但未建立对社区医护人员的脑卒中防治知识培训的长效机制，社区护士作为脑卒中一级预防、出院后需二级预防的主力军，对脑卒中防治是不利的，随访管理的制度化、常规化是卒中防治工作的目标任务。通过实验组与对照组的比较结果显示，此循证护理中五个护理方案可有效控制卒中主要高危因素，使脑梗死患者的高血糖、高血脂、肥胖、不良生活方式得到有效控制，从而降低脑卒中复发率，改善其预后及生活质量，值得临床推荐。 参考文献： [1]万丽红，张小培，洪华，等.脑卒中病人的健康行为及其影响因素研究[J].护理研究：上旬版，2010，24(1)：1-4. 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近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
请问是湖南理工学院的吗
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
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很多人对于造血干细胞的认知都是泛泛的概念性的，都知道这是人体必不可少的细胞组织，但是在医学角度理解意义就大不相同了，因为现在造血干细胞是可以用来治疗儿童恶性血液病和一些免疫系统疾病的，可以说经过医学技术的发展干细胞移植治疗疾病已经成为临床主要手段。而造血干细胞的三大来源分别为骨髓、外周血、脐带血等等，经过数十年的研究发现脐带血造血干细胞活性要比前两者要强，而且脐带血无论在采集和储存上都是极为便利的，所以使用脐带血造血干细胞移植治疗疾病成为医疗领域主流方向。人们也应该充分认识脐带血的作用和价值，自存脐带血也是一种保障健康的重要方式。那么，今天就来详细了解一下关于“造血干细胞”的发展历程。 造血干细胞来历及作用是什么？造血干细胞，顾名思义，就是所有血液细胞的祖宗。其实它也是各种免疫细胞的祖宗，可以发育成各种髓细胞和淋巴细胞，同时还具有很强的自我更新能力。 这是个非常富有神秘色彩的概念，不像大家所想象的那样是个现代词汇，早提出于十八世纪，并引发了生命科学界长达两个多世纪的旷日持久的不懈探索，与人类对血液系统和免疫系统的认识密切相关。早在1774年，休森就提出了“造血细胞起源定位”的问题，认为血细胞起源于淋巴组织;1846年，胚胎学家韦伯和克里克尔证明肝脏是造血的的主要部位;1868年，诺伊曼和比萨彼若分别提出了骨髓是成人造血的重要部位的观点，但直到十九世纪末才得到广泛接受;1898年帕彭海姆采用改良若曼诺斯基染色法，追踪到了原始单个核细胞，并认为这是所有血细胞的共同始祖细胞;1961年，加拿大科学家蒂尔和麦卡洛克发明了著名的脾集落生成单位证实确实存在有一种具有再植和多向分化能力的细胞，即造血干细胞。此后，科学界对造血干细胞的研究不断深入，对它的认识也在不断的加深，因为整个造血调控的机制是多层次复合网络式的，整体的各器官、组织、细胞、分子、亚分子等多层次都有影响造血调控机制的因素，所以，造血干细胞有了现代的新定义：造血干细胞是机体内独特的体细胞群，具有及其高度的自我更新、多向分化、跨系分化与重建长期造血的潜能，以及损伤后再生的能力;此外还具有广泛的迁移和特异性的归巢特性，能优先定位于相应的造血微环境中，并以非增殖状态和缺乏相关抗原的方式存在。 造血干细胞具有以下这些特点： 首先，它们必须具备重建造血功能。也就是说，当一个机体完全失去造血功能后，只要还有造血干细胞存在或者有造血干细胞被引入(移植)，那么这个机体就有可能恢复造血功能并维持今后的永久性正常造血。(就像中国古代神话中大禹治水时所使用的“息壤”一样，生生不息，永不枯竭。) 其次，造血干细胞有着高度的自我更新自我维持的能力。这个能力有两个方面:一方面，它不能自我扩增(至今没有任何实验证明造血干细胞在正常情况下能够在体内或体外扩增);另一方面，它的子代细胞可以保持造血干细胞的全部特性不变(具体原因我们将在下一节讨论)。的造血干细胞处于静止状态，不进行DNA的合成和有丝分裂，它们只是静静的待在它们的小环境里，默默的等待着……等待着…… 第三，造血干细胞有“回家”的能力，它可以自己找到自己的“家”，也就是适合自己生存的地方，这就是我们所说的“归巢”。就像识途老马一样，永远知道自己可爱的家园在哪里。它们可以从自己的家园里游出，在外周血中“游荡”一圈，再寻找到并进入微环境适宜的“龛”中，并定居其中。 最后，造血干细胞也没有特异性的形态学特征，也就是说我们不能简单的通过细胞的长相来判断它是否是造血干细胞;也没有特定的表面标志物来确定哪些细胞是造血干细胞，基本上，在实验和应用领域，我们会把特异性高表达CD34的细胞归类于造血干细胞(其实也有少数造血干细胞不表达CD34)。 造血干细胞来源于发育中的胚胎。 我们都知道，我们都是由受精卵发育而来的。当受精卵数次分裂开始分化为胚胎和胚外结构的同时，就开始了造血干细胞的分化，它们出现于胚外结构的卵黄囊血岛，外层分化为原始的血管网，内层就分化为早的造血干细胞。在胚胎发育的第15周，胎肝的造血能力逐渐上升，脾脏则在第3个月左右参与造血，胸腺淋巴结也在胚胎的第4个月开始参与造血。 但实际上造血干细胞多的，还是来源于骨髓。从妊娠第9-12周开始，骨髓就开始发育，到7个月时骨髓腔就充满了富含造血干细胞的红骨髓，从此，骨髓成为主要的造血器官并保持终身。来源于肝脏的造血干细胞经血液循环迁移，栖居于骨髓中，一边维持自身数目与特性的稳定，一边增殖分化，为机体提供源源不绝的血液细胞。 简单的说，就是：卵黄囊→胚肝→骨髓。 (307-青藤转化医学中心主任刘兵团队发现小鼠胚胎脑部存在造血干细胞发育位点，并发表于2012年11月2日的《Cell Stem Cell》杂志，题目为《Mouse Embryonic Head as a Site for Hematopoietic Stem Cell Development》) 那么，在骨髓中的造血干细胞又是如何一边维持自己的数目和特点，一边分化增殖为机体提供源源不绝的血液呢? 有很多种学说，目前占统治地位的是“不对称有丝分裂”。就是说当造血干细胞分裂时，进行的是不对称的有丝分裂，一个子代细胞保持造血干细胞的全部特征不变，而另一个子代细胞则走入继续增殖分化的不归路。这样，造血干细胞就可以在体内可以长期或永久性地重建造血。 造血干细胞一旦变成早期的造血祖细胞，就立即恢复了对称性的有丝分裂，但自我更新和自我维持的能力也就开始下降，随着造血祖细胞增殖能力的提高，自我更新的能力就越加下降，边增殖边分化，后完全失去自我更新能力。所以造血祖细胞只能在体内短期的重建造血，而不能长期或永久的重建造血。 造血干细胞可以干什么? 我们知道，正常人体每天各种血细胞的更新量是非常巨大的，以一个体重70公斤的人计算，每天需要更新十亿个血细胞，其中包括2千万的红细胞、4千万的血小板、7百万的粒细胞以及其他近12个不同系列的血细胞。而这个过程仅靠造血系统内很少量的造血干细胞的自我更新和多向分化以及造血祖细胞的大量扩增就可以完成。人体内的造血细胞每时每刻都必须要进行扩增，才能保障机体的正常生理功能。 在临床上，造血干细胞移植已经成为一项重要的治疗手段，应用于治疗多种严重疾病中。 大家都知道骨髓造血干细胞的移植可以用于治疗白血病，新闻里经常会有这样的报道，但是大家知道吗?早进行骨髓移植的却是治疗辐射病。1945年，美国在日本广岛和长崎投下两颗原子弹后，造成大量伤亡，其中有很多都是辐射病，伤者骨髓抑制，失去了自我造血的能力，于是就有人尝试利用骨髓移植的方法来治疗这些病人。因为这些辐射已经摧毁了这些病人的免疫系统，所以得到了异乎寻常的成功。从此，骨髓移植开始成为了一项医学技术，在救死扶伤的第一线为我们人类造福。 一般情况下，对成人来说造血干细胞主要存在于扁平骨的红骨髓中，一个成人的红骨髓一般总量有3000克。一般会以CD34阳性，也就是大量表达CD34蛋白的造血细胞作为造血干细胞的标志。国际上在这个问题上的共识是，临床标准输入量是20万个细胞每公斤体重。也就是说一个50公斤的人，如果要进行造血干细胞的移植的话，需要1千万个CD34阳性的细胞。 除了骨髓外，正常人体的外周血中也有着及其少量的造血干细胞，而如果我们用药物使骨髓中的造血干细胞“动“起来，跑到外周血中，我们就可以直接用外周血分选的方法来收集造血干细胞了，一般动员剂会使外周血中的CD34阳性的细胞增加20~30倍。这也是目前造血干细胞移植中常用的方法。 此外，还有就是脐血。足月的胎儿在分娩时，造血干细胞还处于从胎肝向骨髓转移的过程中，所以在脐血中会含有一定量的造血干细胞，一份100毫升的脐血含CD34+的细胞为40万到200万个，由此可见一份脐血的造血细胞至少需要扩增10~20倍才能符合移植的需求。 我国等待造血干细胞移植的患者有数百万，仅白血病患者每年就新增4万以上，要成功地进行造血干细胞移植治疗，捐献者与患者之间的HLA型别要相合。如果不合，移植后就会产生严重的移植物抗宿主反应，甚至危及患者的生命。因此,必须建立中国人的造血干细胞捐献者资料库，并且是参加的志愿者越多，库容量越大，患者找到相合捐献者的机会就越多，“生机”就越多。 HLA分型就像血型，但是比血型要复杂的多。由于不同种族、不同个体的HLA千差万别，必须采用一定的方法对捐献者和患者的HLA型别进行确定，从而选择与患者HLA相配合的捐献者进行移植，这是造血干细胞移植治疗成功的关键。人类非血缘关系的HLA相合率是几百分之一到万分之一，在较为罕见的HLA型别中，相合的几率只有几十万分之一，由于我国独生子女家庭的普遍性，高相合率人群减少，今后移植主要依靠在非血缘关系供者中寻找相合者。 我们还想用造血干细胞干什么? 20世纪90年代的几项研究显示，造血干细胞除了具有重建造血和免疫系统的功能以外，在体外经诱导还可以向非血细胞系列分化，随后又有几项研究表明上述研究结果在体内也能得到某些证实。这一系列重大发现对生命科学的基础性研究是具有划时代意义的，对细胞组织工程或干细胞工程研究能解决种子细胞来源问题，临床应用上则对治疗相应脏器功能衰竭以及遗传性疾病具有巨大的潜在价值。 从1997年开始，各国科学家不断的研究出造血干细胞可以向肝脏细胞、脑的星形胶质和少突胶质细胞、肌肉前体细胞、心肌细胞、毛细血管、以及小动脉中的内皮细胞和平滑肌细胞分化。目前，利用造血干细胞的可塑性进行横向分化的研究正在如火如荼的展开，包括我国在内的各国科学家都在为了这个同样的理想不懈的奋斗着。 此外，在造血干细胞领域的研究还有另一个热点，就是造血干细胞的体外扩增，这样就可以通过自储微量健康的造血干细胞用于自己的造血移植、成份输血、基因治疗以及细胞组织工程，这在闹“血荒”的当今该有多重要啊! 血液是维系人体生命运转的的物质，但现在随着国家经济发展所导致的环境污染问题也让无数儿童饱受血液病毒的危害，代表性的就是有白血病、地中海贫血、再生障碍性贫血等等，这些疾病都是严重威胁儿童生命的罪魁祸首。现阶段对于这些血液病的治疗“造血干细胞移植”效果显著的手段，脐带血作为造血干细胞的主要来源大家应该多多了解下，毕竟这关系到未来孩子几十年的生命健康，不想孩子被血液病夺走生命就应该在宝宝出生后自存脐带血。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
日常生活中，人们常受到各种辐射，不同辐射剂量对人体的影响会不同。短时间的辐射剂量低于100毫西弗，对人体没有危害。高于4000毫西弗时，对人体是致命的。在放射医学和人体辐射防护中，人们用西弗作为国际单位，用来衡量辐射对生物组织的伤害。西弗是个非常大的单位，因此人们通常使用毫西弗、微西弗。1毫西弗等于1000微西弗。对于日常工作中不常接触辐射的人来说，每年正常的天然辐射(主要是空气中的氡辐射)为1000微西弗—2000微西弗。当短时辐射物质摄取量低于100毫西弗时，对人体没有危害。如果这个数字超过100，就会对人体造成危害。100毫西弗—500毫西弗时，没有疾病感觉，但在血样中白细胞数在减少。
以对人的损伤轻重来说： 轻度损伤，可能发生轻度急性放射病，如乏力，不适，食欲减退。 中度损伤，能引起中度急性放射病，如头昏，乏力，恶心，有呕吐，白细胞数下降。 重度损伤，能引起重度急性放射病，虽经治疗但受照者有50%可能在30天内死亡，其余50%能恢复。表现为多次呕吐，可有腹泻，白细胞数明显下降。 极重度损伤，引起极重度放射性病，死亡率很高。多次吐、泻，休克，白细胞数急剧下降。 核事故和原子弹爆炸的核辐射都会造成人员的立即死亡或重度损伤。还会引发癌症、不育、怪胎等。 同时，核辐射的泄露会对环境造成无法挽回的污染，经多年都不能消失！ 对日常工作中不接触辐射性工作的人来说，每年正常的天然辐射(主要是因为空气中的氡辐射)为1000-2000微西弗。 一次小于100微西弗的辐射，对人体无影响。 一次1000－2000微西弗，可能会引发轻度急性放射病，能够治愈。 福岛核电站1015微西弗/小时辐射，相当于一个人接受10次X光检查。 日常生活中，我们坐10小时飞机，相当于接受30微西弗辐射。 与放射相关的工人，一年最高辐射量为50000微西弗。 一次性遭受4000毫西弗会致死。 注：西弗，用来衡量辐射对生物组织的伤害，每千克人体组织吸收1焦耳为1西弗。西弗（Sv）是个非常大的单位，因此通常使用毫西弗（mSv）、微西弗（μSv）。1西弗=1000毫西弗＝1000000微西弗。 辐射伤害机理：人体有躯体细胞和生殖细胞两类细胞，它们对电离辐射的敏感性和受损后的效应是不同的。电离辐射对机体的损伤其本质是对细胞的灭活作用，当被灭活的细胞达到一定数量时，躯体细胞的损伤会导致人体器官组织发生疾病，最终可能导致人体死亡。躯体细胞一旦死亡，损伤细胞也随之消失了，不会转移到下一代。 在电离辐射或其他外界因素的影响下，可导致遗传基因发生突变，当生殖细胞中的DNA受到损伤时，后代继承母体改变了的基因，导致有缺陷的后代。因此，人体一定要避免大剂量照射。
人体一年可承受最大辐射：1000微西弗核辐射主要分为α(阿尔法)、β(贝塔)、γ(伽玛)三种射线，自然界中很多物质都会产生这三种射线，因此人们总是生活在辐射中，只不过这些辐射对健康和生命不会产生危险而已。辐射的剂量是以毫西弗或微西弗来表示，1毫西弗等于1000微西弗。不包括生活中的辐射，人体一年可承受的最大辐射为1000微西弗(1毫西弗)。核辐射对人和生物的伤害，与核辐射的剂量、人们暴露于核辐射的时间以及核物质的半衰期有关，严重者可立即致死，具体而言：当短时辐射量低于100毫西弗时，对人体没有危害;如果超过100毫西弗，会对人体造成危害;100到500毫西弗时，人们不会有感觉，但血液中白细胞数会减少;1000到2000毫西弗时，可导致轻微的射线疾病，如疲劳、呕吐、食欲减退、暂时性脱发、红细胞减少等;2000到4000毫西弗时，人的骨髓和骨密度受到破坏，红细胞和白细胞数量大量减少，有内出血、呕吐等症状;大于4000毫西弗时能危及生命，但依然可以救治，成功率可达90%;超过6000毫西弗时，救治存在一定困难;超过8000毫西弗时，救治希望会比较渺茫。
核辐射是一种物理损害,可以直接导致细胞内部结构受损,包括细胞内的脱氧核糖核酸链.线粒体.细胞核什么都可能受损,原理是导致大分子链的断裂和蛋白质变性,