急性呼吸衰竭毕业论文

(1)直接抑制呼吸中枢，引起中枢性呼吸衰竭如吗啡、巴比妥类、氰化物等。

(2)毒物直接或间接的作用，引起肺、脑水肿。肺水肿可致通气和换气障碍，脑水肿可因压迫脑干而致呼吸抑制。

(3)刺激性气体引起喉、气管、支气管及肺等呼吸器官严重病变，发生呼吸道梗阻，严重影响肺的通气和换气功能，导致机体缺氧，发生呼吸衰竭。

(4)某些毒物可引起呼吸肌麻痹导致机体缺氧，甚至呼吸突然停止。

(5)某些毒物抑制细胞色素氧化酶而致细胞内室息，如氰化物、硫化物等。某些毒物如亚硝酸盐、硫化氢、CO等中毒可引起异常血红蛋白血症，抑制血红蛋白携氧能力，导致组织缺氧，损害中枢神经。

小张在写毕业论文时需要阐述肺水肿的定义，肺水肿定义如下：

肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。

本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。

Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。

​急性肺损伤是指各种直接和间接损伤，导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少，肺顺应性降低，通气血流比例失调为病理生理特征。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段，被称为急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤区别于急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可以包括急性呼吸窘迫综合征，是急性肺损伤的严重阶段。而急性肺损伤到严重阶段以后，可以最终发展成急性呼吸衰竭。