脑出血病因和发病原理论文研究

脑 梗塞、脑出血一旦出现非残即亡，会留下很严重的后遗症，对家庭造成较大的影响。重视预防保健，了解哪些原因造成脑梗、脑出血的出现，能够避免一些意外的发生脑出血1遗传更多的时候，大家说道遗传只能想到糖尿病、肝病、白血病等等，而对于脑梗、脑出血似乎没有多加思考。虽然脑梗、脑出血本身是不会引起遗传的。但是脑血栓的出现，就不得不重视了。如果父母出现了脑血栓，可能会将这种血型复制给子女，血液被复制、血液环境很相似，患上脑血栓的概率极高，进而导致脑梗塞、脑出血。2高血脂高血压患者如果平时就伴随高血脂、高血压症状，患上脑梗、脑出血的概率会更高。作为常见的三高病症，高血脂、高血压患者越来越多，血管中脂质物质在血液流动过程中会流动到脑部，在脑部血管会形成栓状，使得血管被堵塞，流通不再顺畅，长时间的这样，血管发生了硬化，脑梗、脑出血可能在不经意间就出现了。3抽烟喝酒适量的喝点酒对促进血液循环非常好。但是，真正控制自己喝酒的能有几个人呢？更不用说抽烟的危害更是非常大的。抽烟会吸收较多的毒素并且残留在体内，影响到血管血液流动，当血管狭窄到不能让血液流动时，会造成血管壁堵塞。脑梗、脑出血就这样出现了。4熬夜在新闻中，经常会看到一些年轻的上班族，在过度熬夜加班之后出现意外。因为熬夜过度而造成了猝死。所以脑梗、脑出血应该引起大家的重视。5饮食不当还有一个不得不重视的情况，那就是饮食。所谓病从口入，现在很多病症的出现都与吃有关。造成小病小痛没有太大的影响，一旦造成死亡，真的后悔莫及了。高脂肪、高热量、重盐、重油的食物确实非常美味可口，但是，往往超过了身体代谢能力。在吸收大于代谢的时候，会造成体内的垃圾增多，一些慢性病开始出现，例如高血压、高血脂。另外会直接影响到血管健康。动脉粥样硬化、血管内斑块的形成，会让血管发生硬化、堵塞，脑梗塞、脑出血就这样不请自来了。

脑出血是指由于各种原因导致的脑内出血，引发脑出血的病因有很多，高血压是诱导脑出血的重要原因，要及时控制病情，不要情绪激动，注意适应气候的变化和良好生活习惯的养成。吸烟喝酒也是容易导致脑出血，还有一些不明原因的脑出血。脑出血可分为外伤性脑出血和非外伤性的，是指因各种原因引起的脑内出血的状况。脑出血患者的症状多表现为嗜睡、昏睡、昏迷，如果发展到病情恶化比较严重时，患者会有随时失去生命的危险。那么，导致脑出血的原因有哪些呢?有哪4大主要的病因呢?下面我们来了解一下。1、 高血压容易引起脑出血由高血压疾病引发的脑出血是比较严重的，所以患有高血压的朋友一定要注意有效控制高血压，避免因高血压长期作用下诱发血压升高导致脑出血现象的发生。在日常生活中要注意一些可以诱发血压突然增高的因素。血压增高容易受到外界因素的影响，特别是季节和气候的变化。季节的更替带来的气候的变化，会引起温度和湿度的变化，会影响人体神经内分泌的代谢紊乱，代谢不正常会改变血液的粘稠度。人体的颅内血管在短时间内不能接受这些明显的变换，此时就会出现血压的波动，容易导致脑出血病情的发生。情绪的大幅变化也是脑出血的又一重要诱因，极度的悲伤、兴奋、恐惧等都容易导致脑出血。不良的生活习惯如经常过度劳累，缺乏体育锻炼，这些不良的生活习惯会导致血液粘稠度增加，加大脑脑出血的风险。2、 酒精中毒，长期吸烟吸烟对人身体百害无一利，长期吸烟会使人体内血管变得更加脆弱，容易降低对血压波动的承受能力，此时就容易导致脑血管破裂，引发脑出血。酒精不利于血管收缩舒张的调节，并可能会导致血管内皮的损伤，沉积较多的血管内脂质，导致血管条件变差，就会比较容易发生脑出血。3、 没有太多研究的突发情况的脑出血也会给患者的生活和生命安全带来很大的威胁。4、 一些疾病如微动脉瘤、微血管瘤会造成脑出血的发生。综上可知，引发脑出血的原因有很多，远不止以上四点，所以我们要在平常的生活中多留意，特别是患有高血压的人群，注意不要情绪激动，及时控制病情，养成良好的生活和饮食习惯，不吸烟不喝酒，远离疾病的侵害，健康幸福的生活。

你好，任何手术都有风险，风险的大小与出血量及出血部位都紧密相关，有些功能区或是脑干这类的高危部位出血，术后出现偏瘫或是肢体无力的可能性就大一些。有什么风险或是术中、术后可能会出现什么情况，医生在手术前都会详细检查，一一告知患者及家属。

脑溢血发病主要原因是长期高血压、动脉硬化。绝大多数患者发病当时血压明显升高，导致血管破裂，引起脑出血。中老年人是脑出血发生的主要人群，以40—70岁为最主要的发病年龄，脑出血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为失语、偏瘫，重者意识不清，半数以上患者伴有头痛、呕吐。 一、治疗原则，降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成，降低增高了的血压以防止进一步出血。 二、常规治疗（一）一般处理；①保持安静、绝对卧床，应在当地进行抢救，不宜长途运送及过多搬动，以免加重出血；②保持呼吸道通畅，随时吸除口腔分泌物或呕吐物。 三、控制脑水肿，降低颅内压； 四、控制高血压，降低增高了的血压是防止进一步出血的重要措施，但不宜将血压降得过低，以防供血不足。一般以维持在￣￣(150￣160/90￣100mmhg)为宜； 五、止血药和凝血药对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时，仍可使用； 六、预防及治疗并发症，重症病人应特别加强基础护理，定时轻轻更换体位，注意皮肤的干燥清洁，预防褥疮和肺部感染，瘫痪肢应注意保持于功能位置，按摩及被动运动，以防关节挛缩

(一)发病原因 引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。 1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。 2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。 3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 4.原因不明 如特发性脑出血。 此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。 出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。 脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。 ①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。 ②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。 ③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。 ④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。 ⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。 ⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。 ⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。 (2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。 (3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。 另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。 综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。 3.脑出血的主要病理改变 (1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。 脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。 (2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

脑溢血是中老年人的多发病，它是因血压突然升高，致使脑内微血管破裂而引起的出血。 脑溢血的病因 高血压和动脉硬化为脑出血的最常见病因，也可因脑血管畸形、脑动脉瘤，血液病、抗凝或溶栓治疗、脑血管淀粉样变性、脑底异常血管网症，以及中枢神经系统感染、动脉炎等其它原因所致。所以我们一定要对高血压提高重视。了解疾病--高血压