新生儿肺炎论文带参考文献

仅供参考，著作权为原作者 我国临床护理研究的进展与展望 摘要：临床护理学是研究临床护理中的理论与实践的一门科学，是护理学的重要组成部分。临床护理学研究的范围包括临床护理理论、临床护理技术、急救护理、重症监护、心理护理及护患关系、医疗新技术、新业务的配合护理等方面。临床护理研究的目的在于推动临床护理学理论和实践的发展，促进临床护理理论和技术的更新。［1］ 临床护理学是研究临床护理中的理论与实践的一门科学，是护理学的重要组成部分。临床护理学研究的范围包括临床护理理论、临床护理技术、急救护理、重症监护、心理护理及护患关系、医疗新技术、新业务的配合护理等方面。临床护理研究的目的在于推动临床护理学理论和实践的发展，促进临床护理理论和技术的新；［1］同时对直接提高护理工作具有实际意义。我国的临床护理研究工作主要起始于70年代末，特别是在80年代恢复了高等护理教育以后，护理科研课程纳入教学计划，使学生具备了科研与写作能力，为今后进行护理科研工作打下了基础。同时护理学术刊物的出现也对护理研究的发展起到了推动作用。［2］ 1 我国临床护理研究的进展 临床护理理论方面的研究 临床护理基础理论方面的研究 在基础理论方面，我们引入了国外的一些先进的护理概念，并把它与中国国情相结合，形成了适合于指导临床护理的理论体系如：生命过程护理模式、适应模式、行为系统模式、人际关系模式、自理模式及多元文化模式等。［3］这些模式总的特点是突破了以疾病为中心的护理，转向以人、环境、健康、护理为基本概念，以人为中心的整体护理，实现了护理观念上的转变。同时把护理程序（包括估计、诊断、计划、实施、评价）应用于临床工作中的各环节。护理程序具有系统性、动态性及普遍应用性，对临床工作起到了一定的推动作用。其中特别是护理诊断的应用，是护理认识论的飞跃。护理诊断是在护理职能分工范围内，由护理人员通过对进行评估后而对其现有的或潜在的生理、心理方面健康问题的判断，是护理人员为患者制定护理计划，选择护理措施和进行护理评价的依据，我国临床上应用的是北美护理诊断协会（NANDA）通过的128个护理诊断。［4］这些基础理论的研究对临床工作起到了指导作用。 临床护理专科理论方面的研究 护理人员在临床工作中根据经验及进行的科学研究，提出了一些新的专科护理概念。这些新概念的提出，丰富了临床护理学理论，促进了临床护理的发展，并对临床护理操作起到了一定的指导作用。在基础护理方面，郝永红等［5］通过对实验动物的研究，对传统的静脉外渗处理方法提出疑议。实验结果表明对外渗早期处理应以冷敷为好，用冷敷后局部肿胀消退快，并能减轻药物对局部组织的损伤；在老年病护理方面，祝梅华等［6］通过研究提出老年人腋温的标准值与青壮年不同。老年人的腋温比正常范围低，但其中心体温并不低，不能单纯以测得的腋温并以通常的标准来判定老年人是否发热。建议若腋温超过度，应同时测量直肠温度，以免遗漏发热诊断；在对肺水肿患者的护理方面，姜秀文等［7］通过不同酒精浓度湿化给氧对改善肺水肿所致缺氧的实验研究发现20％浓度的酒精作为湿化剂效果最好。同时指出酒精消泡机理单纯以能降低肺泡内泡沫表面张力的解释是不够全面的，还与形成泡沫物质本身有关，对传统的理论提出挑战；在儿科护理方面，李惠章［8］通过小儿胃管留置长度的探讨，认为常规方法测量长度留置的胃管，到达贲门部，不能达到胃肠减压的目的。而按“前额正中发际－脐”测量长度留置的胃管，术后能达到胃肠减压的目的，通过实践改变了教科书中的观点。 临床护理技术方面的研究 医学科学技术的发展，推动了临床护理技术的进步。护理工作者通过查阅文献，进行科学实验，对传统的临床护理操作进行改进，不仅节省了人力、物力，而且更有利于对病人疾病的康复，真正达到促进病人疾病恢复的目的。在留取标本的方法上范丽凤等［9］进行的“留取24小时尿糖定量标本方法改进的研究”，对传统的留尿方法进行改进，改进后留取的尿标本不仅准确性高，程序简化，而且减少了病区因大量留尿而增加的污染机会，同时减少了清洁、消毒尿罐的工作量；在促进患者早期康复方面，毛秀英等［10］通过对227例妇科腹部手术病人的研究，发现在手术当日晚拔除尿管，自行排尿成功率97％，说明当日拔除尿管可行，有利于预防泌尿系感染，同时有利于病人的活动与康复。施雁等［11］对心脏起搏器安装术后卧床时间的研究，提出采取固定病人术侧肩肘关节的方法，术后6h半卧位，24h后下床活动，与常规严格卧床3d相比，无1例发生电极移位，同时患者腹胀、便秘发生率明显减少，住院天数缩短至3d；在体位护理方面，倪秀华［12］对新生儿肺炎的体位进行研究，结果发现采用俯卧位后，患儿血中氧分压升高，二氧化碳分压降低，说明俯卧位优于仰卧位，有助于肺炎的治疗；在预防化疗药物引起患者脱发方面，李丽朝等［13］通过研究发现采用头颈部持续冷敷的方法能有效预防化疗药物引起的脱发。 临床护理信息方面的研究 计算机具有信息储存量大，处理速度快，体积小而方便的优点。计算机进入护理领域得到了广大护理人员的重视。［14］近几年，护理人员与计算机工程技术人员合作开发了许多实用的护理软件。目前已开发的临床护理信息系统有：责任制护理中制定护理计划及采集护理病历系统；医嘱信息管理系统；病房综合管理信息系统；使用呼吸机病人营养监测系统；护理诊断系统；护理文献数据库及检索系统；护理知识考试题库系统等。这些软件的开发与应用，使护理人员从繁重的文字工作中解放出来，节约出大量时间用于护理病人。同时也使护理人员能够准确方便地获取大量护理信息，促进了临床护理科研工作的开展。 临床护理心理学方面的研究［15］ 随着护理模式的转变，在临床护理中护理人员不仅对病人的疾病进行护理，而且还要了解患者的心理状态，对患者进行身心整体护理。同时随着护理心理学理论及心理护理方法研究的不断深入，近年来逐步开展了临床心理护理的个案研究。如天津医学院马荫楠等为了解病人遭受应激源侵袭后心理紧张程度与其个性、年龄、性别、职业、文化、疾病等的关系，在该院内外科病人中随机抽样，应用“医院应激量表”和“艾森克个性问卷”对121例病人进行调查，然后分析结果，以了解每例病人的个性特点，在此基础上有针对性地采取措施，加强心理护理，促进了病人的康复。在临床心理护理研究工作中，护理人员还进行了关于心理护理程序及评估体系的研究。如解放军85医院采用实验研究方法，以ZUNG编制的精神卫生自评量表（SDS和SAS）为临床测试手段，对建构心理护理程序和方法进行了探索性研究。该实验采用护理前后自身对照设计方法，对病人实施心理护理的程序，评估阶段、心理护理诊断阶段、制定目标阶段和措施选择阶段、实施阶段。结果表明，心理护理对忧郁和焦虑情绪的调节与控制具有积极的意义。

衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期

我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

维生素D吃多了怎么办?维生素D能多吃吗?维生素D多吃了有副作用吗?维生素D中毒在我国常见吗?维生素D中毒如何诊断及治疗?

维生素D缺乏是一个世界范围内的公共健康问题，据估计全世界大约30%~50%的儿童和成人存在维生素D缺乏。吴光驰等研究表明，我国总体维生素D缺乏率，北方比南方发病率高，北方地区冬季新生儿普遍存在维生素D缺乏。

近年来，大众对维生素D缺乏的危害认识得越来越深入，合理补充维生素D对于婴儿生长发育有着不可替代的益处，对儿童生长发育、内分泌及免疫方面的影响具有不可忽视的作用。婴幼儿作为维生素D缺乏的高危人羣，生后常规补充维生素D已成为共识。美国儿科学会推荐，对于足月儿生后即开始补充维生素D 400IU，直到青春期。

随着人们对补充维生素D缺乏的重视，维生素D补充过多导致中毒的案件屡有报道，尽管发生率不高，医务工作者普遍缺乏足够认识，处理不到位或矫枉过正在临牀并不少见。

1维生素D过量服用的案例

一个案例，描述如下“3月大的宝宝吃维生素D3过量，一次性吃了36000 IU的维生素D3。然后在急诊洗胃，一入院出现气促， *** ，循环欠佳，很快上了呼吸机，拍了片子是肺炎，予抗感染治疗……”

进一步追问，得知患儿血钙 mmol/L左右，服药3天后查血25-(OH)D为 nmol/L。那么，问题来了，临牀遇到这种维生素D服用过量的案例怎么处理?该患儿是否为维生素D中毒?维生素D中毒在我国常见吗?维生素D中毒如何诊断及治疗?

2该患儿是否为维生素D中毒?

目前，对于维生素D中毒定义的浓度水平还没有完全达成共识。美国内分泌学会认为25(OH)D浓度超过375 nmol/L为维生素D中毒，并伴随维生素D升高相关的高钙血症或高钙尿症以及降低的甲状旁腺激素(PTH)。有专家共识认为，为了安全起见，共识采用更加保守的标准：血清25-(OH)D浓度超过250 nmol/L且伴有血钙升高以及PTH降低为维生素D中毒。

2010年中华医学会儿科学分会儿童保健学组颁布了《儿童微量营养素缺乏防治建议》中认为，血清25-(OH)D>250 nmol/L为维生素D过量，而>375 nmol/L为维生素D中毒;维生素D过量可造成高钙血症、高钙尿症以及抑制中枢神经系统和异位钙化。当血钙>3 mmol/L，并有大量食用维生素D病史时，高度怀疑维生素D中毒。

从上述三个权威的维生素D中毒的定义来看，维生素D中毒包括过量服用史、血清25-(OH)D和高钙血症，显然案例中的患儿都没有达到维生素D中毒的程度。由于患儿服用的剂量相当于90天的生理需要量，属于超剂量服用，患儿是否会出现延迟中毒的现象呢?

3过量服用维生素D是否会出现延迟中毒的现象呢?

重视病理生理，明确机制，方能掌舵转归。我们知道，维生素D3经过肠道吸收进入淋巴系统，成为乳糜微粒，继而入血。此时维生素D是没有活性的，在肝脏25羟化酶作用下羟化为25-(OH)D，这是维生素D的主要循环形式，也是临牀诊断维生素D缺乏或过量与否的指标。

特别值得一提的是，由于维生素D属于脂溶性维生素，可在人体脂肪组织储存，半衰期大约2个月，这也是维生素D中毒所致的高钙血症常难以缓解或在短期内反复出现的原因。换句话说，该患儿也可能存在维生素D3服用过量，而吸收了的维生素D尚未完全转化为25-(OH)D，1,25-(OH)2D。也就是说，过量服用维生素D有可能会出现延迟中毒的现象。但并不意味着该患儿可能出现延迟中毒的现象。那么，患儿服用万IU的维生素D是否会引起中毒呢?

4婴儿维生素D中毒的剂量如何?

在动物研究中，维生素D中毒剂量为2万IU/kg，致死剂量为35万/kg;在人类，半致死剂量为84万IU/kg。当维生素D摄入总量达到24万~45万IU时，可使血钙升高至14 mg/dl，导致维生素D中毒。

有报道认为，每日摄入万IU维生素D，25-(OH)D浓度高于350 nmol/L时，血钙会明显升高，有维生素D中毒的风险。而在一篇报道中，由于母亲误读了维生素D说明书，将400 IU/滴理解为400 IU/ml，导致婴儿每日摄入14400 IU维生素D长达4个月，从而出现呕吐、脱水、厌食等维生素D中毒的症状，检测其血清25-(OH)D浓度超过375 nmol/L。有研究显示，维生素D中毒剂量有较大的个体差异，此外还可能与维生素D吸收时间与实验室评估的时间长度不等有关。

事实上，对于活动期佝偻病，我国儿保专家采用的口服或肌注维生素D 20~30万U，间隔一个月，可以再给2~3次。维生素D治疗量可维持作用2~3个月。此方案提出已20年，全国广泛使用，未见有维生素D中毒的报道。吴光驰等研究更是证实，口服维生素D 30万U治疗佝偻病安全、有效、无中毒发生。

当然，上述大剂量维生素D是针对佝偻病活动期的患儿，而不适用于正常儿童。尽管如此，无论是国内还是国外报道的维生素D中毒病例，其一次性使用剂量均在20万IU或以上。从上述资料可以发现，患儿服用的维生素D仅为万 IU，发生中毒的可能性不高。

5为什么不同年龄和体重儿童维生素D的推荐摄入量相同?

我们知道，儿童用药是依据年龄和体重来计算的，不同体重患儿采用不同的药量进行治疗。但是，细心的你可能会发现，我们的维生素D是采用“一视同仁”的方法，即补充固定的生理需要量(400 IU/d)，而不论年龄和体重。甚至，对于早产/低体重、双胎婴儿的推荐摄入量更高(800~1000IU/d)。这是为什么呢?

首先，维生素D是营养素而不是药品;其次，维生素D是脂溶性维生素，摄入后，可储存在脂肪等细胞，机体需要时会释放出来;再次，越是小年龄的婴幼儿或早产儿，对维生素D的需要量越大。

那么，婴幼儿维生素D可耐受的上限值(UL)是多少呢?2011年，美国医学研究所评估了维生素D可耐受的上限值，他们认为：对于0~1岁婴儿，每日摄入1000IU维生素D不会出现高钙血症、高钙尿症以及异位钙化的风险。此外，值得一提的是，UL不是目标摄入量，而是摄入量一旦超过UL值，潜在的有害风险就会增加，应引起重视，应监测血清25-(OH)D水平。

那么，患儿虽然中毒的可能性不高，患儿什么时候应该恢复补充维生素D呢?临牀上，经常有家长会问，如果漏服维生素D，次日可否补回来。由于维生素D服用后可储存在体内，因此对于漏服的情况次日是可以补服的。同理，患儿过量服用维生素D，可储存在体内，可在今后一段时间内停服维生素D。而至于何时再次开始补充生理需要量，建议监测血25(OH)D水平来调整。

全国佝偻病防治科研协作组提出的维生素D预防佝偻病的剂量是：婴儿期每日1次服400~800IU或每月1次服维生素D 5万U或10万U，或每季1次服维生素D15万或30万。案例中，患儿误服维生素D 万U，只需要停服<1个月的维生素D即可，而无需特殊干预。

6维生素D中毒的诊断

维生素D中毒早期缺乏特异的临牀症状，常见有厌食、恶心、呕吐、烦躁、尿频、烦渴、便秘、乏力等。由于维生素D中毒与缺乏的症状重叠，故实验室检查对维生素D中毒诊断显得尤其重要。

如前所述，目前对于维生素D中毒的血清25-(OH)D水平仍有争议，但大多数认为当血清25-(OH)D>250 nmol/L时为维生素D过量;25-(OH)D>375 nmol/L时为维生素D中毒。但也有研究支持，只有血清25-(OH)D>600 nmol/L时才导致游离1,25(OH)2D升高，并进而引起血钙升高;甚至有建议血清25-(OH)D>750 nmol/L时才诊断维生素D中毒。

维生素D营养情况/判断标准

维生素D严重缺乏/20~25nmol/L

维生素D缺乏/25~50 nmol/L

维生素D不足/60~75 nmol/L

维生素D理想水平/75~250 nmol/L

维生素D过量/250~375 nmol/L

维生素D中毒/>375 nmol/L

维生素D中毒的表现实际上就是高钙血症的临牀症状，如心律失常、异位钙化、神经系统抑制等。因此，血钙浓度>3mmol/L是高钙血症的诊断依据，也是诊断维生素D中毒的必备试验指标。来源：2010年《儿童微量营养素缺乏防治建议》维生素D营养的判断标准

血钙升高也必然导致尿钙排泄增加，甚至在血钙上升以前，尿钙就已升高。因此，高钙尿症可能是一个更敏感的反映维生素D过量或中毒的指标，但导致尿钙升高的因素是多种多样的。尿钙/肌酐比值>1 mmol/L时为高钙尿症。

临牀诊断维生素D中毒应具备以下条件：

■ 病史：大剂量补充维生素D病史;

■ 非特异性临牀症状：厌食、恶心、呕吐、烦躁、尿频、烦渴、便秘、乏力等;

■ 必要的实验室检查：25-(OH)D>375 nmol/L;血钙>3 mmol/L;

■ 其他的辅助检查：尿钙、骨骼X线、B超;

对于无法检测血清25(OH)D的基层医院，可以在获得大剂量使用维生素D病史以及血钙>3 mmol/L时，高度怀疑维生素D中毒可能。

7我国普遍存在过度诊断维生素D中毒

2004年吴光驰等就之前30年我国维生素D中毒病例177例进行了相关分析，提出某些仅以临牀症状为依据，而无血清钙升高的维生素D中毒病例的诊断值得商榷。2004年后，我国文献报道的维生素D过量或中毒病例更多，其中部分病例的诊断依据明显不足。过度诊断维生素D中毒可能妨碍临牀正确使用维生素D补充剂。

我国著名的儿童保健专家盛晓阳教授分析了2004年1月至2010年5月我国维生素D中毒的报道，检索到17篇，共11篇病例报告进入分析，整理出维生素D过量或中毒病例475例。报道中主要诊断依据是大剂量维生素D使用病史以及临牀表现，仅209例测定了血清25(OH)D，93例测定了血钙;其他诊断依据为高钙尿症、肾脏B超和骨骼X线等。

分析显示，在报道的全部475例病例中，只有23例()符合维生素D中毒诊断;17例()明确存在维生素D过量，并可能有少数维生素D中毒病例;234例()提供资料不全，无法肯定诊断，但可能有部分维生素D中毒病例;还有201例()则缺乏必要的诊断依据，不符合维生素D中毒诊断。“也就是说，我国文献报道的维生素D中毒至少有90%以上的病例值得商榷，而临牀实际可能更高。”

8婴儿维生素D中毒的治疗

综上所述，维生素D中毒在临牀并不多见，即使存在过度服用维生素D的情况，也很少引起维生素D中毒，而我国对维生素D中毒常存在过度诊断的情况。尽管如此，我们依然需要了解维生素D中毒的治疗。

(1)祛除病因：立即停服维生素D，低钙低磷饮食，维生素D水平可随时间逐渐下降，大约需要几周时间。监测25(OH)D及血钙水平。

(2)补液利尿：治疗高钙血症最常用的是静脉滴注生理盐水，增加肾小球滤过率以及钙的排除。可与利尿剂联合应用。值得一提的是噻嗪类利尿剂可提高远端小管对钙的重吸收，会进一步加重高钙血症，应避免使用。

(3)糖皮质激素及降钙素：对于有症状的高钙血症，如果水化及利尿剂应用后症状仍持续存在，可应用糖皮质激素以及降钙素。糖皮质激素抑制肾对钙的重吸收，同时抑制1,25(OH)2D的产生和活性，从而降低肠道对于钙的吸收。降钙素可抑制破骨细胞活性，减少骨的重吸收，但由于应用后出现降钙素受体下调，影响效果，故主要体现给予首次剂量后的48小时之内。

(4)磷酸盐：在维生素D中毒的患者中，骨吸收是增加的，骨吸收抑制剂药物被应用于临牀。阿伦磷酸钠、氨羟二磷酸二钠等磷酸盐，可成功降低维生素D中毒的血钙浓度。在婴儿维生素D中毒的研究中，口服阿伦磷酸钠能迅速将血钙浓度降到正常水平，较泼尼松的疗程缩短了4倍。氨羟二磷酸二钠也被认为是安全有效的，可缩短病程，从而有效减少肾脏钙沉着症的发生，均可作为治疗维生素D中毒的一线药物。

(5)血液透析：对上述治疗无效且威胁生命的高钙血症，可采取血液透析的办法，尤其适用于急性或慢性肾衰竭或高钙血症的危险期，但在婴幼儿较少应用。

【参考文献】

中华医学会儿科学分会儿童保健学组.儿童微量营养素缺乏防治建议.中华儿科杂志，2010(7)：502~509

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