氯沙坦钾论文开题报告

过敏反应：血管性水肿。见不良反应低血压及电解质/体液平衡失调血管容量不足的病人(例如应用大剂量利尿药治疗的病人)，可发生症状性低血压。在使用本品治疗前应该纠正这些情况，或使用较低的起始剂量。(见用法用量)。应当注意，在肾功能不全。伴或不伴有糖尿病的患者中常见电解质平衡失衡。在2型糖尿病伴蛋白尿的患者中进行临床研究，氯沙坦钾治疗组高钾血症的发生率较安慰剂组高；然而，几乎没有患者因高钾血症中断治疗(见不良反应和实验室检查结果)。肝功能损害药代动力学资料表明，肝硬化病人氯沙坦的血浆浓度明显增加。故对有肝功能损害病史的病人应该考虑使用较低剂量(见用法用量)。肾功能损害由于抑制了肾素-血管紧张素系统，已有关于敏感个体出现包括肾衰在内的肾功能的变化的报导；停止治疗后．这些肾功能的变化可以恢复。对于肾功能依赖于肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的病人(如严重的充血性心力衰竭病人)．应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可引起少尿和/或进行性氮质血症以及（罕有)急性肾功能衰竭和/或死亡。使用氯沙坦治疗也有类似报道。对于双侧肾动脉狭窄或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的病人．影响肾素-血管紧张素系统的其他药物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有类似的报导。停止治疗后．这些肾功能的变化可以恢复。在临床研究中本品的有效性和安全性没有年龄差异。

药理分析血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活动物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合（如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏），产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素II受体亚型为AT2，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。氯沙坦是为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与AT1受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物（E-3174）可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素II拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。氯沙坦可选择性地作用于AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶II）。所以，与阻断AT1受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿（氯沙坦，安慰剂）与氯沙坦无关。

氯沙坦为血管紧张素Ⅱ的AT1亚型受体阻断剂,治疗高血压安全有效,为一种新型的抗高血压药。1药理作用机制[1]血管紧张素Ⅱ与细胞膜上的血管紧张素Ⅱ受体结合后,增加胞浆内Ca2+可用度,引起血管收缩。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦可松弛血管平滑肌、扩张血管、卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂I①前者每日仅1次，后者1日3次；②前者SBP及DBP的T/P比值均优于后者；③运动状态下，前者能较好地降低DBP。氯沙坦钾不仅作用时间持久、降压平稳，而且对高血压患者在运动状态下的耐受性也具有较好的作用。