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当然是马长生更厉害一点，马长生的技艺更高超，思维更敏捷，细致，所以比聂绍平厉害。

Open Journal of Blood Diseases is a peer reviewed international journal dedicated to the latest advancement of Blood Diseases. The goal of this journal is to keep a record of the state-of-the-art research and to promote study, research and improvement within its various specialties.血液病是一本开源评审的国际期刊，致力于血液病的最新进展，由美国科研出版社出版发行。这本杂志的目标是记录的一些国家的最先进的研究，并促进在其各类专业中的学习，研究和改进。包含以下领域：Acquired Clotting Disorders Anemias Animal Models Antiphospholipid Syndrome Artificial Cells, Blood Substitutes and Biotechnology Biology of Blood and Marrow Transplantation Blood Cells, Molecules and Diseases Blood Disorders Chemotherapy Coagulopathies Endothelium/Inflammation Fibrinolysis Gene Therapy Haemophilia Hematological Malignancies Hematology and Blood Transfusion Hemoglobinopathies Immunologic Diseases Inherited Clotting Disorders Pediatric Blood & Cancer Platelets Disorders Thrombotic Disorders Vascular Biology

马长生和聂绍平谁厉害一点马长生厉害一点。马长生是明朝开国功臣，他曾经任过明朝最高官职——太尉，曾经统筹调整明朝的政治、军事、经济等各个方面，取得了明朝开国的伟大成就。聂绍平则是明朝的将领，他参加过多项重大战役，取得了不少战功，但没有马长生在明朝开国方面取得的成就那么伟大。

朱力【日期：2013-11-30 0:09:54】【人气：605】【关 闭】【打 印】朱力教授毕业于吉林大学医学部。1992年由卫生部郑氏奖学金资助联合培养项目，赴美国加州大学旧金山分院（UCSF）攻读学位。1999年博士毕业后在美国汤姆斯杰弗逊大学做博士后研究，2002-2008年，在美国宾夕法尼亚大学做高级研究员（senior research investigator），2008-2009年任美国拜耳制药公司主管研究员。2009年9月起受聘为苏州大学特聘教授、博士生导师、苏州大学唐仲英血液学研究中心PI。朱力教授主要从事血小板生物学、血栓与止血及心血管疾病的研究。近期主要贡献是 (1)首先发现血小板表达旗语家族成员SEMA4D，并证明在血小板激活过程中SEMA4D被金属蛋白酶ADAM17切割酶及其可溶性SEMA4D生成的调控机制；(2)功能上，利用模式动物和血管损伤动物模型，首次证明SEMA4D参与血小板激活、血栓形成过程；(3)临床前研究表明SEMA4D参与动脉粥样硬化和心血管疾病的发生与发展。先后在PNAS，Blood等国际核心刊物上发表相关科研论文，其成果获得美国专利1项，并获得美国心脏学会 (AHA) 科研经费1项，承担美国国家卫生研究院（NIH）项目1项。为《临床研究杂志》（JCI）等国际科学期刊撰写综述3篇，参与《血小板》(Platelets) 第一版、第二版的撰写。应邀参加美国心脏学会和爱尔兰国家卫生研究院科研经费评审工作。现担任中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会副主任委员、《中国动脉硬化杂志》编委、江苏高校优势学科建设项目血液转化医学血栓与心脑血管疾病研究方向学术带头人等职务，并得到“江苏省六大人才高峰”项目和国家自然科学基金项目支持。主要研究方向：1. 巨核细胞分化与血小板生成的调控； 2. 血小板活化机制及其与凝血系统的相互作用；3. 动脉粥样硬化血栓性疾病的机制、预防和干预。E-mail:代表性论文（5篇）1. WannemacherKM, Zhu L*(co-first andco-correspondent author), Jiang H, Fong KP, Stalker TJ, Lee DY, Tran AN, NeevesK, Maloney S, Kumanogoh A, Kikutani H, Hammer DA, Diamond SL, Brass LF. (2010) Diminishedcontact-dependent reinforcement of Syk activation underlies impaired thrombusgrowth in mice lacking Semaphorin 4D. Blood 116: . Zhu L, Stalker TJ,Fong KP, Jiang H, Tran A, Crichton I, Lee EK, Neeves KB, Maloney SF, KikutaniH, Kumanogoh A, Pure E, Diamond SL, Brass LF. (2009) Disruption of sema4Dameliorates platelet hypersensitivity in dyslipidemia and confers protectionagainst the development of atherosclerosis. Arterioscler ThrombVasc Biol 29: . BrassLF, Zhu L, Stalker TJ. (2008) Novel therapeutic targets at the platelet vascularinterface. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28: . Zhu L, Bergmeier W,Wu J, Jiang H, Stalker TJ, Cieslak M, Fan R, Boumsell L, Kumanogoh A, KikutaniH, Tamagnone L, Wagner DD, Milla ME, Brass LF. (2007) Regulated surfaceexpression and shedding support a dual role for semaphorine 4D in plateletresponses to vascular injury. Proc NatlAcad Sci 104: . Zhu L, Zilbering A,Wu XD, Kalyankar M, Joseph JI, Jabbour S, Deeb W, Goldstein BJ. (2001) Use ofan anaerobic environment to preserve the endogenous activity ofprotein-tyrosine phosphatases isolated from intact cells. FASEB J 15: 1637-1639.

游离皮瓣移植术后血管危象的治疗体会 【摘要】目的探讨游离皮瓣移植术后血管危象的监测、处理。方法回顾性分析51例游离皮瓣移植术中发生的8例血管危象，以及采取的术后监测方法、危象皮瓣的抢救措施。结果8例发生血管危象的皮瓣中6例经抢救成活，2例失败。结论严密监测，及时发现皮瓣血管危象，根据引起血循环障碍的原因，采取针对性措施，可以有效防止皮瓣坏死。 【关键词】游离皮瓣组织移植血管危象 随着显微技术的`不断提高，吻合血管的游离皮瓣移植术在修复与创伤重建领域应用日益广泛。但是各种原因导致的皮瓣血运障碍，即血管危象是术后常见的并发症。及时发现皮瓣血管危象，防止皮瓣坏死至关重要。本文结合临床遇到的游离皮瓣血管危象8例，总结血管危象监测和处理的经验与教训。 1临床资料 一般资料：2003年1月至2007年12月，我院共移植游离皮瓣51例，其中8例发生血管危象，修复部位包括前臂3例，小腿2例，足部3例，移植的组织瓣中背阔肌皮瓣3例，骨前外侧皮瓣2例，肩胛皮瓣2例，前臂皮瓣1例。 血管危象的临床表现：动脉危象：术后1～3h内多见，主要表现为皮瓣苍白，皱纹加深，皮温下降，毛细血管充盈时间延长或消失，针刺皮瓣远端渗血减少或不出血。静脉危象：术后10～24h内多见，主要表现为皮瓣发紫，肿胀，边沿渗血较多，毛细血管充盈时间缩短，继而皮瓣青紫、发黑，逐渐加重，表面起水泡等。 血管危象的处理办法：8例发生血管危象的患者中动脉供血不良3例,其中2例及时行手术探查修复后皮瓣成活，1例皮瓣移植后远端坏死,切除坏死的皮瓣,采用游离植皮覆盖创面。手术后静脉回流障碍5例，1例经保温、静脉滴注毒花碱30mg、止痛处理后血供改善。1例为移植皮瓣下血肿形成压迫皮瓣致使皮瓣静脉回流受阻，马上于床边拆除缝线，清除血肿，钳夹结扎活动性出血点，彻底止血、抬高患肢后皮瓣很快恢复正常。2例经再次手术探查血管等处理后成活。1例进展缓慢，2天后出现颜色和质地的改变，因经验不足，未能及时探查，最终无法挽救，皮瓣坏死。 2讨论 游离皮瓣血管危象发生机理 皮瓣在移植后如果发生长期缺血，将会激发一系列病理生理反应，导致氧自由基释放，引起微血管内皮细胞损伤。受伤的内皮细胞释放多种细胞因子，产生急性炎症反应并诱发血小板凝集。细胞因子活化的中性粒细胞在微循环内聚集，使炎症反应加重，毛细血管床堵塞，持续缺氧和能量化合物耗竭使Na-K泵失灵，内皮细胞肿胀，血管腔闭塞。最后，由于内皮细胞的纤溶活性丧失，加上血液瘀积，凝血链反应被激活，皮瓣微循环完全栓塞，最终坏死。游离皮瓣血管危象发生原因 血管危象以静脉危象居多。静脉管壁弹性差，容易受到损伤，吻合难度相对较高，受压后容易形成血栓，是静脉危象远多于动脉危象的根本原因。危象常见病因分别为：血管床不佳，血管蒂过长发生迂曲，受区血管质量不佳，吻合质量不过关导致血管内膜损伤，皮瓣设计不合理，动脉压迫静脉或神经压迫血管，因情绪紧张造成血管顽固性痉挛，血管粥样硬化等。 游离皮瓣血管危象的处理原则 术后及时的观察和处理是防止血管危象造成严重后果的关键。危象皮瓣能否抢救成功很大程度上取决于对微循环障碍的早期发现和对受损血管的及时探查。有学者通过长认为术后72小时内是皮瓣最易发生血管危象的时期，而在血管危象发生后4～6小时内再次手术，挽回的希望最大。术后24小时内定期观察（半小时1次）皮瓣颜色、温度、紧张度、毛细血管充盈反应、针刺出血等指标是判断皮瓣是否存在血运障碍的有效手段。一旦确定皮瓣发生血管危象，应立即探查、抢救。盲目等待观望将增加手术难度，甚至可能失去抢救成功的机会。 参考文献 [1]KhouriRK，CooleyBC，，1990，86：110. [2]任志勇，杜玲，黄现峰，等.游离组织瓣移植血供障碍原因分析与防治对策（附305例报告）[J].解放军医学杂志，2007,32（10）：1075—1076. [3]杨建荣，秦涛，李宏卫.游离皮瓣血管危象处理的实验研究[J].口腔医学杂志，2002，22(4)：172—173. [4]邱蔚六.口腔颌面外科理论与实践[M].北京：人民卫生出版社，，1032. [5]毛驰，俞光岩，彭歆，等.头颈部游离组织瓣移植术后的血管危象及其处理[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：415-418. [6]SantamariaE，GranadosM，：versatilityandreliabilityofasingledonorsite[J].Microsurgery，2000，20(4)：195. ;