卵巢癌耐药高质量论文

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。

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卵巢癌是女性癌症肿瘤中非常严重的一种由于卵巢癌前期是没有什么症状的，所以在检查出卵巢癌时通常会是癌症晚期，对于治疗的结果会带来很大的难度。由于卵巢癌在晚期时有很多药物是起不到治疗作用的，那么卵巢癌铂类耐药怎么办?

如果在第一次复发时考虑手术就好得多。目前任何措施都应以不对患者生活质量产生大的影响为前提。不宜采用副作用非常大的治疗。换句话说，现在病人的生活质量是第一位的。因为病人耐药，化疗药物对肿瘤基本没有作用，但却可以极大的伤害正常细胞。因此，建议可以考虑激素治疗。卵巢囊肿是女性妇科常见恶性肿瘤。卵巢癌出现耐药情况，可以结合中医进行辨证施治，应用中药进行辅助治疗调理，建议配合富力博士研发的小分子单体抗癌中药人参皂苷rg3辅助治疗，能够增强机体免疫功能，长期服用可以改善体质，提高免疫力和抗病能力。以达到抑制癌细胞生长，最终达到抑制癌细胞的目的。

卵巢癌靶向药耐药后，建议患者可以考虑吃抗肿瘤单体中药人参皂苷rg3用于保守治疗，它是已经得到国家认可的抗肿瘤中药，有抑制肿瘤新生血管生长，诱导肿瘤细胞的凋亡及控制肿瘤细胞的进一步扩散和转移的作用。因其取自珍贵中药人参精华，长期吃它，还能够提高癌症患者的免疫力，它是由药学专家富力教授研发而成的。

卵巢癌患者可以多吃一些牛奶、鸡蛋、瘦猪肉、牛肉、兔肉、鱼肉、禽肉、豆制品等;如患者厌油食品腻荤腥，可选吃奶酪、鸡蛋饼、咸鸭蛋等。平时还应多吃蜂蜜(蜂蜜食品)，以及米、面等谷类(谷类食品)食品;卵巢癌的饮食应该注意多吃新鲜水果蔬菜如油菜、菠菜、小白菜、番茄、洋葱、山楂、鲜枣、猕猴桃、芦笋、海带等。如恶心严重，可以进食菜汁，也可以吃些清爽的凉拌菜和水果。

卵巢癌是一个老年病，发病比较隐秘。其中有两个高峰，有两个75%。即发病的时候，大概有75%的患者都是晚期。但这类晚期卵巢癌单纯通过彩超是很难发现的，因为卵巢本身在身体里的位置是比较深的，如核桃大小，约3-4cm，即使发展到4-8cm，对腹部检查没有经验的人都摸不到包块。所以45岁以上的女性，到一定时间都要进行腹部的CT检查或者核磁检查，才能发现卵巢癌这个疾病。

阴式超声：通过阴式检查能够看到女性朋友卵巢的大小、形状等。通常情况下，女性朋友在绝经之前，卵巢大概为3厘米，绝经后为厘米，要是不在这个正常范围之内，就表示卵巢出现了病变。三合诊检查：该检查主要是通过检查女性朋友的阴道、腹部等位置，判断卵巢里面有没有产生病变，之后再决定要不要做病理检查。病理检查主要是在阴式超声的帮助下进行穿刺活检，接着将卵巢病变组织取出来，做进一步的化验检查，看看有没有存在着病变。

X线检查：通过X线检查也是能够帮助女性朋友看看自己有没有患上卵巢癌疾病的，这属于一种辅助检查方式，对诊断很有帮助。通过本文的介绍可以知道卵巢癌是一种可以检查出来的癌症。其实对任何人来说每年最好是积极去做一次体检，这样的话就可以及时发现自己的身体上的问题，可以让你的身体更加健康，可以让你及时发现问题，解决问题。