眼科视神经萎缩论文研究

什么是视神经萎缩？视神经是连接眼部和大脑的“高速公路”，眼部在接收光信息后，将信号通过视神经传导进入大脑。视神经萎缩是各种原因引起视网膜神经细胞广泛受损，视神经发生退化，从而导致视神经纤维数量减少，功能减退，无法正常传输视觉信号，致使患者表现出不同程度的视力损害。视神经萎缩如何分类/分型/分期？根据视神经损害的部位，医学上将其分为原发性、继发性和上行性三种[1]：原发性：主要由缺血、肿瘤压迫或炎症等引起；继发性：主要由长期视乳头水肿和长期严重视乳头炎引起；上行性：由视网膜或脉络膜的广泛病变引起。会累及哪些部位或器官？是局限性疾病，主要累及视网膜和视神经。会传染吗？不会。能治愈吗？会复发吗？不能治愈，只能通过积极治疗控制疾病进展。因为疾病本身不能治愈，不存在是否复发的问题，但病情可能会再次加重。会遗传吗？一般不会，但某些引起视神经萎缩的疾病会遗传。视神经萎缩很常见吗？世界范围的发病率为 1/30000[2]。

中医、西医、中西医结合疗法治疗视神经萎缩在临床上取得了一定的疗效, 但机制研究尚处于起步阶段,另外, 诊断标准、疗效判定标准及治疗分型、分期等的标准化等方面均存在一些问题,寻求治疗的新药物、新疗法, 仍是眼科研究工作的重大课题！不要耽搁了，去权威的眼科医院治疗吧，耽搁时间越长，远期疗效越差！目前没有快速的治疗方法！

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【概述】视神经萎缩（optic atrophy）不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。【诊断】仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。【治疗措施】病因治疗为首要的，其次可给予中西医综合治疗。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验（有时也不允许），因此很难说明何种药物及方法一定有效。药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效，可继续应用发掘整理。尚应提及的是，禁止吸烟及饮烈性酒，增强机体体质，做保健操、气功等在某些病例均有一定效果。【病因学】由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下： 1.颅内高压致继发性视神经萎缩2.颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎3.视网膜病变⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血（消化道及子宫等）⑵炎症⑶青光眼后⑷视网膜色素变性⑸Refsum病⑹黑蒙性家族性痴呆4.视神经炎和视神经病变⑴血管性，如缺血性视神经病变⑵脱髓鞘病⑶维生素缺乏⑷由于铅或其他金属类等中毒⑸带状疱疹⑹梅毒性5.压迫性所致肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤（前交通动脉瘤）骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等眶部肿瘤6.外伤7.代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等8.遗传性疾病Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病9.营养性视神经萎缩10.杂类在儿童其原因更复杂如下：1.染色体异常猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失2.脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神经）鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症（Bassen-kornzwig综合征）3.粘多糖病Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病4.矿物代谢缺陷及其代谢Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病5.遗传性视网膜色素变性Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征6.灰质病Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病7.小脑性共济失调Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性8.原发性白质病变异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性（Canaran），啫苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征9.脱髓鞘疾病肾上腺白质变性，多发性硬化10.家族性视神经萎缩Leber病，婴儿型视神经萎缩（隐性、显性）11.颅内压增高假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水【临床表现】主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。视野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图（ERG）、眼电图（EOG）和视诱发电位（VEP）等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。

(一)发病原因一、由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下：1、颅内高压致继发性视神经萎缩2、颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎3、视网膜病变(1)血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血(消化道及子宫等)。缺血性疾病 如视网膜中央动脉阻塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压性青光眼等。(2)炎症 如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。(3)青光眼后(4)视网膜神经节细胞或神经纤维的损害 如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。(5)Refsum病(6)黑蒙性家族性痴呆4、视神经炎和视神经病变(1)血管性，如缺血性视神经病变(2)视神经脱髓鞘疾病 如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。(3)维生素缺乏 维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性贫血等。(4)中毒 如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害(4)带状疱疹(6)梅毒性 晚期梅毒如脊髓结核及麻痹性痴呆。5、压迫性所致如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫，尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤(前交通动脉瘤)骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等眶部肿瘤6、外伤 视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。7、代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等8、遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病9、营养性视神经萎缩10、杂类

视神经萎缩是一个结果，造成视神经萎缩的疾病非常多。在眼科的疾病当中，比较常见的引起视神经萎缩的疾病有青光眼、眼底出血、眼外伤以及眼部的肿瘤，都可以造成视神经萎缩。针对引起视神经萎缩的疾病的治疗实际上比关注结果的治疗更重要。原发病治疗方法各不不同，所以首先要明确到底是什么原因造成的视神经萎缩。对于已经形成的视神经萎缩，治疗效果是不太乐观的。因为视神经跟颅内的神经组织很相似，神经组织一旦发生了病变或者死亡，是很难恢复的。所以所有的治疗都是针对目前残存的视神经，所有的治疗的重点也放在如何保护残余的视神经能够存活，能够继续发挥功能，这才是最重要的。

视神经萎缩可以选择消炎药物来进行治疗，可以选择糖皮质的药物来进行治疗，尽量控制好自己的炎症，可能会出现局部发红，或者是出现影响正常工作，有可能会影响正常生活或者影响正常走路，一定要及时发现，及时治疗，以免造成病情加重，而且还要做些有氧运动。

治疗方法：每天用五十克鲜旱连草煎水送服田七粉六—十克。连续服用二个月。活血化瘀、通经络。