màn xìng zhī qì guǎn yán jí xìng jiā zhòng
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,是多种致病因素共同导致的后果[1]。简称“慢支”。
慢性支气管炎的病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
慢性支气管炎的主要症状为长期反复发作的咳嗽、咯痰和(或)喘息,以冬季为明显。临床出现有连续两年以上,每持续叁个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。
慢性支气管炎是我国常见病多发病,特别在老年人发病率更高[1]。约占老年人总数的10%~15%。
慢性支气管炎主要与大气污染、吸烟、感染、过敏及气候变化等有关,但许多因素迄今还不完全清楚、但现代医学对本病的防治尚缺乏叫理想的方法。
慢性支气管炎除了常年咳嗽咳痰外,在气候变化、理化因素 *** 、感染等情况下,病情可以加重,即所谓慢性支气管炎急性加重[1]。反复急性加重可加重患者呼吸道损害,逐步导致阻塞性肺病、肺心病等[1]。
慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为,有关因素如下。
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有 *** 和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也 *** 支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。
现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者,其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍,前者为,后者为。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查,慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。
过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。
除上述因素外,气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。α1抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
慢性支气管炎的主要病理变化如下。
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,将液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至~以上(正常为以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。
(二)粘膜上皮细胞的变化由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。
(叁)支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
(四)电镜检查慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化:①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。
[呼吸功能变化]
慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道,临床症状不明显,常规肺功能测验大多正常,但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管,在急性加重期,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常。在缓解期,肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后,呼吸功能的损害则大都不可逆转。
在排除其他心肺疾病的情况下,凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,连续两年或以上者可以诊断为慢性支气管炎[1]。
慢性支气管炎患者在一周内出现症状加剧,或痰量增加,或咳脓性痰,或有发热等炎症表现时可诊断为急性加重;体格检查以肺部广泛干湿鸣音为主,长期发作者有肺气肿体征[1]。
急性加重者血白细胞与中性粒细胞正常或增加[1];
X线胸片检查可见肺纹理增加,部分患者可见支气管周围炎[1]。
咳嗽可用喷托维林(25mg,每日3次)或复方甘草(10ml,每日3次)[1]
祛痰可口服溴己新(8~16mg)或氨溴索(30mg),每日3次[1];
有喘息者可口服氨茶堿(,每日3次);喘息明显者可喷雾沙丁胺醇、丙酸倍氯米松、异丙托溴铵,或短期口服泼尼松(不超过2周)[1]。
合并细菌感染者适当应用抗菌药物,一般选用阿莫西林、阿莫西林克拉维酸钾、头孢氨芐、头孢拉定、阿奇霉素、左氧氟沙星(每日)等口服;重症患者可用头孢呋辛(,每8~12小时1次)、头孢曲松(每日1g)、左氧氟沙星(每日)、哌拉西林(2~4g,每8小时1次),静脉滴注治疗[1]。
注意:细菌感染只是慢性支气管炎急性加重的原因之一,不能单纯依赖抗菌药物治疗[1]。
对有明显诱因者,需要加以去除,如进行粉尘、有害气体防护[1]。
病情重,如伴有呼吸功能衰竭,需转三级综合医院或专科医院治疗[1]。