艾滋病发病机理论文

提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。

在初期感染后的几周内病毒血症通常降低，这可能是寄主抗艾滋病毒反应所致。细胞免疫反应可能是最重要的，中和抗体似乎不参与其中。对人和动物慢病毒的研究表明，初期感染后不久病毒复制的有效控制是长期无症状的最好征兆。至于树突状细胞(DC)的功能，无论是髓样树突状细胞(MDC)还是浆细胞样树突细胞(PDC)在感染初期(感染后26～57天)都减少了。这些发现可能反映了寄主中天然的抗病毒细胞免疫反应的活化。在对T细胞增殖反应的早期研究中发现，在急性感染后不久，血清阳转之前即可检出针对艾滋病毒多肽的特异的辅助性T细胞，这可能有助于控制感染。未经治疗而达到比较低的细胞调定点的感染者有很强的艾滋病毒特异的CD4+T细胞反应，这些CD4细胞反应常常是抗Gag序列的，很少情况下抗Env特异的序列。在对39个未经治疗的艾滋病毒急性感染者的T细胞反应进行的研究发现，在起初的3个月内，针对丝裂原、记忆抗原和HⅣ特异抗原的淋巴细胞增殖活性被破坏。69个月后，针对植物凝集素(PHA)和记忆抗原的反应得到提高。在整个感染期间无法检测到大多数艾滋病毒特异的CD4+细胞增殖反应。随后进一步的研究证实，艾滋病毒-1急性感染后艾滋病毒-1特异的CD4+T细胞增殖反应快速消失，而早期开始使用HAART治疗可以保护这种反应。少数持续有艾滋病毒特异反应的感染者血浆中的艾滋病毒 RNA 水平比较低。这些研究表明，未经治疗的患者很少能恢复艾滋病毒特异的CD4+T细胞的辅助反应，也许应该早期介入治疗，但是这些结果需要进一步的证实。一些研究小组在急性艾滋病毒(通常在血清阳转前)和SIV感染中发现了CD8+CTL反应，这种反应有助于控制病毒复制。CD8+细胞的非细胞毒性抗艾滋病毒活性也和急性感染者血清阳转前病毒血症的减轻有关。与其他急性感染(如乙肝病毒)相比，CTL反应的程度可能要低一些。这些艾滋病毒-1特异的CD8+T细胞功能在艾滋病毒-1感染的早期被破坏，这种抗艾滋病毒 CTL活性维护效应的丧失可能解释为什么不能有效而持续地降低病毒载量。与慢性感染广泛的CTL识别相比，最初的CTL反应通常局限于一些有限数目的病毒表位，Nef内的区段优先被识别。总之，感染初期未经治疗的感染者比立即介入HAART治疗的有更广泛的艾滋病毒 CTL反应，这些抗艾滋病毒反应持续存在但慢慢减弱。而且一些发现表明，能够逃逸CTL反应的艾滋病毒变异株可能在急性感染时被选择。因此，细胞免疲一定是感染后不久控制艾滋病毒复制的首要机制。CTL反应在影响病毒血症中的重要性通过与疾病缓慢进展相关的特定HLA等位基因得到体现。在一项研究中，血清阳转后的抗病毒CTL活性仅在感染初期有临床症状的病人中被发现。重要的是，有寡克隆和多克隆T细胞反应的感染者病毒血症水平都减弱，但是长期跟踪表明，多克隆反应将会有更好的临床病程。其中CD8+T细胞数目的增加表现的Vβ基因模式能够预测最终的临床病程，一些含有Vβ基因多样性T细胞的患者预后比较差。一些研究显示，在初期的反应细胞中CD8+T细胞有所减少。感染早期免疫反应的速度和类型是长期无症状感染的有价值的替代标记。

你好，为什么要检测？一方面，有过高危行为后，一旦怀疑自己有可能感染，那么一定产生相当大心理压力，不管感染风险的大小，不管是否有艾滋初期症状，有且只有检测结果为阴，才能完全排除担忧。另一方面，如果不幸感染了，尽早的确诊，可以及时的得到治疗，控制病情的发展，更能防止传播给他人。积极的疗治，可以大大的延长生命周期，例如鸡尾酒疗法，可使感染者生存时间延至14年，在这段时间里，艾滋病有可能会被攻克。别忘记采纳哦。

写一篇关于艾滋病的论文，要从 写一篇关于艾滋病的论文，要从那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。

hiv病毒随着体液进入人体，发生大量体液交换后，病毒开始攻击人体的免疫细胞，主要是T4淋巴细胞。由于人体本身没有HIV的抗原，因此人体的免疫细胞进行首次防御，也就是病毒载量进入高峰期，这个时候就是很多人想知道的急性感染期。随着病毒载量的减少，人体也形成了针对HIV病毒的抗体，然而这种抗体不是保护人体的。HIV病毒能促进B细胞产生抗体，便得 免疫细胞（T4细胞）失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的免疫细胞（T4细胞）几乎全部被HIV消除，免疫细胞（T4细胞）抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内免疫细胞（T4细胞）在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。 这个时候的免疫系统已几乎殆尽，开始进入HIV发病期。只要轻微的感染足以让一个人失去生命，然而多数HIV发病期病人多伴有结核病和癌症，最终死于这些疾病，而非HIV病毒。