猪链球菌病论文结语

原因：

猪链球菌的自然感染部位是猪的上呼吸道（特别是扁桃体和鼻腔）、生殖道、消化道。主要是通过开放性伤口传播，如人皮肤或粘膜的创口接触病死猪的血液和体液引起发病，所以屠夫、屠场工发病率比较高。

在部分患者因吃了不洁的凉拌病/死猪肉或吃生的猪肉丸子、洗切加工处理病/死猪肉引起发病，加工冷冻猪肉也可引起散发病例。部分患者也可以通过呼吸道传播。在猪与猪之间通过呼吸道和密切接触传播，但还没有证据提示通过猪呼吸道传播人。

治疗

一般治疗和对症治疗 维持机体内环境的平衡和稳定，包括水、电解质、酸碱、能量平衡；补充维生素，给予新鲜血、血浆和白蛋白等支持治疗。

高热时给予物理及药物降温。毒血症状严重者，在足量、有效使用抗生素的基础上可以短期内使用糖皮质激素，成人一般用地塞米松10～20mg/d，或氢化可的松200～300 mg/d，可以减轻毒血症，同时有一定抗炎、抗休克和提高重要脏器对缺氧的耐受程度。

休克型患者，在抗菌治疗的基础上应积极抗休克治疗。包括：补充血容量，纠正酸中毒，恰当使用血管活性药物，维护重要脏器的功能（详见第五章第十七节，感染性休克）。对于脑膜脑炎型患者应尽早应用有效抗菌药物，尽早发现颅内高压，给于脱水治疗，减轻脑水肿及预防脑疝，可用20%的甘露醇1～2g/kg，隔4～6小时1次。对于此两型重症患者，应及时使用糖皮质激素。

预防

控制传染源；人感染猪链球菌病是一种人畜共患疾病，掌握猪链球菌的流行病学资料，对防治有积极的作用，坚持早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗。有效的预防是不宰杀和食用病/死猪肉，对病/死猪应作焚烧后深埋处理，也是防止自然灾害后发生疫情最有效的措施。

切断传播途径；提倡在处理猪肉或猪肉加工过程中戴手套以预防猪链球菌感染，对疫点和疫区做好消毒工作，对猪舍和病家的地面、墙壁、门窗、门拉手等，可用含1% 有效氯的消毒液或0．5%过氧乙酸喷洒或擦拭消毒对病/死猪家庭的环境应进行严格消毒处理。

保护易感人群‘对猪链球菌病进行宣传教育，使生猪宰杀和加工人员认识到接触病、死猪的危害，并做好自身防护。由于目前尚无有效的疫苗，因此尚不能对人进行免疫预防。

猪链球菌在猪中具有较高的流行性，在人类中并不常见，但病情严重。人群普遍易感，特别是屠夫、屠夫、农民发病率高。在很多农村，每年都有病例，诊断水平不足或病原菌无法确定，有时治疗不及时死亡。发病原因：猪是主要感染源，细菌发生毒力变异，引起猪发病，病死猪体内的细菌和毒素再次传染给人类，引起人类发病。一、猪链球菌病的危害1、猪链球菌在猪中具有较高的流行性，在人类中并不常见，但病情严重。人群普遍易感，特别是屠夫、屠夫、农民发病率高。2、其他人如运输、清理病猪的人，如司机等也容易感染猪链球菌引起发病。屠宰厂的工人咽部可以带菌，他们可能表现为健康状态，但有潜在的危险。3、该病首先在猪群中爆发疫情，随后屠宰者和处理疾病、死猪相关人员等发病，特别是现代集约型养猪更容易流行该病。4、发病时间相对集中在6~8月的高温季节。人感染猪链球菌的病例早在1968年荷兰和丹麦就有报道瑞典、法国、英国、比利时、意大利、德国、新西兰、加拿大、中国等也报道了病例。5、目前，世界上有450多例猪链球菌感染，主要在北欧和南亚养殖和吃猪肉的国家和地区。6、1998年，中国江苏南通地区发生猪链球菌疫情，25例病例，其中16例病例为中毒性休克综合征（13例死亡），9例病例为脑膜炎(1例死亡)。据卫生部报道，2005年6月至8月，四川省累计报告人感染猪链球菌病例204例，其中死亡38例，出院166例。病例分布在资阳、内江、成都等12个市、37个县、131个乡镇、195个村。实际上，在很多农村，每年都有病例，诊断水平不足或病原菌无法确定，有时治疗不及时死亡。二、猪链球菌病的发病原因1、猪是主要感染源，特别是病猪和带菌猪是本病的主要感染源，其次是羊、马、鹿、鸟、家禽（鸭、鸡等）。2、猪体内猪链球菌的带菌率约为20%-40%，通常不会引起疾病。细菌发生毒力变异，引起猪发病，病死猪体内的细菌和毒素再次传染给人类，引起人类发病。迄今为止没有发现人作为传染源引起人的发病。3、猪链球菌的自然感染部分是猪的上呼吸道（特别是扁桃体和鼻腔）、生殖道、消化道。主要通过开放性伤口传播，例如人的皮肤和粘膜的伤口接触病死猪的血液和体液发病，屠夫、屠夫的发病率很高。4、有些患者吃不干净的冷拌肉、死猪肉或生猪肉丸子、死猪肉、冷冻猪肉也发病。有些患者也可以通过呼吸道传播。猪与猪之间通过呼吸道和密切接触传播，但没有通过猪呼吸道传播人的证据。三、猪链球菌病的发病机制1、人类发生猪链球菌病的机制目前尚未完全明确，对人类感染猪链球菌病的发病机理研究较少。猪链球菌病的发生与猪免疫状态、环境因素、病菌株的毒力有关。2、引起脑膜炎、败血症、关节炎综合征的猪链球菌需要增加细菌侵袭力的毒力因子。荚膜多糖(CPS)、溶菌酶释放蛋白(MRP)、细胞外因子(EF)、溶血素(SLY)。猪链球菌2型无荚膜突变株和不明血清型(NT)猪链球菌表现出强粘附力和侵袭力。3、研究表明，猪链球菌2型能诱导人单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、IL-6、IL-8以及单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)这些细胞因子能引起全身性炎性反应。猪链球菌2型的荚膜脂多糖与细菌的粘附和侵袭有关，因为有荚膜的菌株可以抵抗吞噬，所以荚膜脂多糖在疾病机理中起着重要作用，机体对猪链球菌的吞噬作用下降。4、细菌从扁桃体进入血液，被单核细胞吞噬后，通过脉络膜丛生到脑脊液中，单核细胞和巨食细胞产生细胞因子和毒素，血液和脑脊液中的炎性细胞浸润。猪链球菌性肺炎的发病机理可能是由于细菌通过呼吸道，导致大量定居繁殖，产生毒素和各种蛋白酶、溶血毒素等导致细胞溶解，造成上皮细胞屏障的破坏，造成肺部感染，同时有利于病原体侵入血流和全身散播。5、另外，由于细胞因子、毒素的作用，细菌性脑膜炎患者的血脑屏障(BBB)的透过性增加，脑浮肿，颅内压力增加，脑血流阻断。猪链球菌从伤口直接感染后，细菌在身体内大量繁殖，毒素引起血源感染，引起失血症和多器官功能衰竭，与普通细菌引起的失血症相似。6、病理变化主要涉及全身多个器官。败血症时，全身器官经常充血或出血。一些表现为脑膜炎的猪可以看到脑脊膜、淋巴结和肺充血。脑膜炎最典型的组织病理学特点是中性粒细胞的弥漫性浸润，脑脊膜和脉络丛的纤维蛋白渗出、浮肿和炎性细胞浸润。7、肺部经常发生实质性病变，包括纤维素出血性和间质纤维素肺炎、纤维素或化脓性支气管肺炎、肺泡出血、小叶间肺气肿、纤维素化脓性胸膜炎。8、心脏损害包括纤维蛋白化脓性心包炎、机械性心瓣膜心内膜炎、出血性心肌炎。组织病理学改变为心肌发生点状或片状弥漫性出血或坏死、纤维蛋白化脓性液化。心包液中经常含有嗜酸性粒细胞、少量中性粒细胞、单核细胞和大量纤维蛋白。