医学生毕业论文肝性脑病

肝性脑病就是由肝脏疾病引起的中枢神经系统紊乱。这种疾病的临床表现就是，肝脏受损，肝功能紊乱，代谢功能降低，消化能力降低，恶心呕吐。

一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面

肝性脑病是由严重肝病引起的综合征 。会表现为新陈代谢的紊乱，也会出现免疫力失调的情况，也会出现中枢神经失调的情况也会表现为神经炎症。会出现睡眠障碍，也会出现语言功能障碍。

血氨：为正常体内代谢产物，主要来源为肠道，另外还包括肾脏泌氨、肌肉产氨等，并在肝脏中转化为尿素和谷氨酰胺, 再经肾排出尿素和氨。故机体的血氨浓度与肠、肝、肾三个器官功能状况密切相关。肝硬化患者因肝对氨的转化能力减弱, 因此血氨浓度主要由肠道、肾脏功能所决定。 血氨升高： 1. 来源增加： 大量运动导致肌肉产氨增加、肠外营养导致氨基酸分解代谢增加、消化道出血或便秘等导致肠道产氨增加； 2. 代谢减少： 肾功能异常导致血氨排出减少、门体分流导致经肝代谢减少； 3. 药物： 大剂量化疗药物、丙戊酸、巴比妥、麻醉药物及利尿剂等均可引起血氨升高； 4. 其他： 吸烟、饮酒等。 目前肝性脑病病因学说最为大家所接受的仍是「氨中毒学说」，即游离的 NH3 透过血脑屏障后对脑功能产生多方面的影响，干扰脑细胞三羧酸循环、增加中性氨基酸对脑功能的抑制、谷氨酰胺合成增加后导致脑星形胶质细胞水肿及直接干扰神经电活动。此外，肝硬化患者常见的低钠血症也会加重脑水肿和星形胶质细胞功能障碍。 治疗： 1、一般治疗：（1）消除诱因：及时控制感染，上消化道出血，避免强力利尿、大量放腹水，注意纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调；（2）当患者出现狂躁不安或抽搐时，禁用吗啡、水合氯醛、速效巴比妥，可减量使用安定、异丙嗪（1/2或1/3）（3）I、II期患者，限制蛋白质摄入，最好为植物蛋白；III、IV期禁止摄入蛋白质 2、药物治疗：（1）减少氨生成和吸收：开塞露灌肠、乳果糖（抑制肠道细菌生长、降低肠道PH值）、益生菌（思连康）（2）促进体内氨代谢、降低血氨：门冬氨酸钾镁（3）纠正氨基酸代谢紊乱：支链氨基酸（4）GABA/BZ复合物受体拮抗剂：对抗内源性苯二氮卓所致精神抑制（氟玛西尼）（5）补充肝细胞生长因子 3、对症治疗：（1）纠正水、电解质、酸碱平衡失调；（2）预防脑水肿：甘露醇、高渗葡萄糖