春天里吃大米
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结论：双氟芬酸钠栓对高热患儿具有退热作用快，维持时间长，使用方便、安全，无明显胃肠道反应等特点。题名】双氯芬酸钠栓与对乙酰氨基酚栓治疗小儿急性发热对比分析【作者】郑军【机构】武汉大学医学院武汉市妇女儿童医疗保健中心,湖北武汉430016【刊名】《儿科药学杂志》 2007年第13卷第6期,21-23页【关键词】双氯芬酸钠栓剂 对乙酰氨基酚栓 发热 儿童【文摘】目的：探讨双氯芬酸钠栓剂和对乙酰氨基酚栓在儿科临床的退热效果和安全性，为临床选择退热药提供参考。方法：100例急性发热患儿随机分为观察组和对照组，观察组予双氯芬酸钠栓0．5mg／（kg·次），肛门给药；对照组予对乙酰氨基酚栓10mg／（kg·次），肛门给药。结果：观察组的起效时间[（41．63±3．71）min]短于对照组[（55．19±5．11）min]，维持正常体温的时间[（7．31±1．62）h]长于对照组[（6．57±1．73）h]，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：双氟芬酸钠栓对高热患儿具有退热作用快，维持时间长，使用方便、安全，无明显胃肠道反应等特点。
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肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率～57%。当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药, 如庆大霉素和链霉素，80 年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生素的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为 ，1993 年为，在ICU内则增加至13%，至1997 年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。[1] Malik RK,Montecalvo MA,Reale MR,et and contral of vancomycin-resistant enterococci in a regional neonatal intensive care Infect Dis J,1999,18(4):352．[2] Malik PK, Marisa AM, Mario RR, et al. Epidemiology and control of vancomycin- resistant enterococci in a regional neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J, 1999,18(4):352.[3] David FM, Arthur EB, Gary JN, et al. An investigation of vancomycin-resistant enterocicci faecium within the pediatric service of a large urban medical center. Pediatr Infect Dis J, 1998,17(3):184.[4] 唐晓丹.肠球菌感染研究现状.中国感染与化疗杂志,2007,7(3):221-223.[5] Gray J,Marsh PT,Stewart D et Hosp infect,1994;27:179-186[6] 马立艳,许淑珍,马纪平,肠球菌致病机制的研究进展,中华医院感染学杂志,2005,15(3):356-360[7] 李光辉,肠球菌感染研究进展,国外医学内科学分册,1999,26:471[8] 赖晓全,王洪波,儿童肠球菌感染及耐药性分析，中国妇幼保健，2005，20（3）：311－313[9] 侯美荣,76例肠球菌耐药菌感染的临床分析，中国社区医师，2004,6(19):72-73[10] 郑颖,李从容,李艳,668株肠球菌的耐药性分析,实验与检验医学, 2008, 26 (2): 157-158[11] 欧阳范献,徐秀华,耐万古霉素肠球菌的流行现状、治疗及预防对策.中国热带医学,2002,2(1):56~59[12] Martínez L , Baquero F. Interactions among strategies associated with bacterial infection: pathogenicity, epidemicity , and antibiotic resistance. Clin Microbiol Rev , 2002 , 15: 647- 679.[13] Moore DR, Kotake Y, Huycke MM，Effects of iron and phytic acid on production of extracellular radicals by Enterococcus faecalis. Exp Biol Med (Maywood). 2004 Dec; 229(11):1186-1195[14] Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (FAO-WHO)(2002).Guideline for the evaluation of probiotics in food .FAO of the United Nations and WHO working group report [DB/OL].[15] 郑跃杰,益生菌在儿科的临床应用.儿科药学杂志,2007,13(5):4-6.
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