白化病论文摘要100字

决定头发颜色的是头发中色素颗粒的多少，后者与发根乳头色素细胞的发育生长情况有关。头发由黑变白，一般是毛发的色素细胞功能衰退，当衰退到完全不能产生色素颗粒时，头发就完全变白了。正常人从35岁开始，毛发色素细胞开始衰退。而有的人20来岁就白了，医学上称少年白发，俗称“少白头”。少白头的发生原因比较复杂，既与遗传性、体质性因素有关，又与后天的各种因素有关。先天性少白头。最常见有这种少白头的人常有家族遗传史，往往一出生就有白头发，或头发比别人白得早。此外，无其他异常表现。后天性少白头。引起的原因很多：营养不良，如缺乏蛋白质、维生素以及某些微量元素（如铜）等，都会使头发变白；某些慢性消耗性疾病如结核病等，因造成营养缺乏，头发也比一般人的要白得早些；一些长期发热的病人，头发会黄脆甚至变白脱落；有的内分泌疾病，如脑垂体或甲状腺疾患，可影响色素细胞产生色素颗粒的能力而导致头发过早变白；脑炎、神经系统病变等也可使头发变白；白化病病人的皮肤、头发、眉毛都是白的；皮肤变白的疾病——“白癜风”，如发生在头皮上，头发也会变白；还有人认为，用脑越多，头发白得越早；有些年青人在短时间内，头发大量变白，则与过度焦虑、悲伤等严重精神创伤或精神过度疲劳有关。 少白头的临床表现：在青少年或青年时发病；最初头发有稀疏散在的少数白发，大多数首先出现在头皮的后部或顶部，夹杂在黑发中呈花白状；随后，白发可逐渐或突然增多，但不会全部变白。有部分人长时间内白发维持而不增加；一般无自觉症状；骤然发生者，可能与营养障碍有关；部分患者在诱发因素消除后，白发不知不觉中减少甚至消失；有些人连胡须都变白，中医称须发早白。 “少白头”可能与DNA损伤有关：人到老年头发花白是正常现象，但年轻人头发变白的原因是什么？前不久，内蒙古医学院进行的一项研究证明，“少白头”的发生可能与DNA损伤有关。研究人员选择了20名非遗传性“少白头”年轻人与20例正常人为研究对象，她们采用姐妹染色单体交换(SCE)分析法和微核检测技术，对两组年轻人细胞DNA进行检测发现，“少白头”组细胞SCE均值为,微核率为‰，明显高于对照组的和‰，两组具有明显差异性。“少白头”组SCE与微核率均明显高于正常组，提示“少白头”发生可能与D NA损伤具有一定关系。 少白头的防治：注意饮食的调节，不能偏食，多吃杂粮、豆类、蔬菜水果富含维生素的食物，含铜较多的动物肝脏、柿子、西红柿、土豆、菠菜等和高蛋白食品如花生、蛋类等；本病并不意味着未老先衰，不必为此忧心忡忡，应保持心境平和，豁达开朗，精神愉快，劳逸结合，避免精神刺激和精神紧张；积极治疗各种慢性疾病，消除黑色素颗粒形成的障碍。 合理饮食预防白发：白发的预防要注意以下几个方面：注意饮食营养。主食可常食紫珠米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等；蔬菜类常食胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。动物类常食乌骨鸡、牛羊猪肝、甲鱼、深色肉质鱼类、海参等。水果类常食大枣、黑枣、柿子、桑椹、紫葡萄等。总之，凡具有深色（绿、红、黄、紫）的食物都含有自然界的植物体与阳光作用而形成的色素，可以补充人体的色素，对头发色泽的保健有益。另外注意保证充足的蛋白质、维生素等。多吃植物油，少吃动物类油脂，少吃白糖，可以用蜂蜜或红糖少量代替。严重白发，要及时治疗，保持心情舒畅，不要过度紧张、劳累。 为什么头发会变白头发变白是一种生理现象。毛球中黑素细胞活性丧失，而使毛干中色素消失。未到老年的早期白发常有家族史，表现为常染色体显性遗传。恶性贫血、甲状腺功能亢进、心血管疾病等，易发生灰发。严重的情绪影响可使头发迅速灰白。长期患结核、恶性肿瘤、胃肠病、糖尿病也可使白发提前出现。营养不调，蛋白质缺乏可使毛发色素减退，变为褐色或灰色，缺少必需的脂肪酸，也可使发色变淡。缺铜和维生素B、叶酸、对安息香酸等，可使发变灰白。食糖过多，可使毛发枯黄。性腺功能减退可引起早白发。满意请采纳

老虎可以分为以下5种：

1.东北虎

西伯利亚虎（学名：Panthera tigris  ）：又称东北虎，是虎的亚种之一。是现存体重最大的肉食性猫科动物，其中雄性体长可达3米左右，尾长约1米，体重达到350千克左右。野生西伯利亚虎体色夏毛棕黄色，冬毛淡黄色。背部和体侧具有多条横列黑色窄条纹，通常2条靠近呈柳叶状。

2.华南虎

华南虎，拉丁学名：Panthera tigris Amoyensis （厦门虎，南中国虎）。于1981年被列入CITES公约附录Ⅰ保护名单，亦称“中国虎”，华南虎头圆，耳短，四肢粗大有力，尾较长，胸腹部杂有较多的乳白色，全身橙黄色并布满黑色横纹。

3.巴厘虎

巴厘虎，Panthera tigris balica （Schwarz, 1912），猫科豹属虎的一个亚种，是现代虎中最小的一种，体型不到北方其他虎的1/3。它的体长约米，重100公斤上下，生活在印尼巴厘岛北部的热带雨林里。

4.印度支那虎

印度支那虎（学名：Panthera tigris  ssp. corbetti）：简称印支虎。是老虎的一个亚种。印支虎已经成为21世纪以来数量下降最快的虎亚种，估计在2016年的总量可能已经不足400只。

5.马来亚虎

马来亚虎（学名：Panthera tigris jacksoni）：是第三小的老虎亚种，略大于苏门答腊虎和巴厘虎。雄性大约米长，雌性的长度约米。头尾长则各测得约米。平均重量为100-130千克。它们身上的条纹样式类似印度支那虎，特点是全身是橙色和黑色条纹，条纹间隔比其他虎种更窄和细。

虎（学名：Panthera tigris ；英文名：Tiger）： 大型猫科动物；毛色浅黄或棕黄色，满有黑色横纹；头圆、耳短，耳背面黑色，中央有一白斑甚显著；四肢健壮有力；尾粗长，具黑色环纹，尾端黑色。

扩展资料：

生活习性

1.领地

虎常单独活动，只有在繁殖季节雌雄才在一起生活。每只虎都有自己的领地。当雄虎和雌虎巡视领地时，会举起尾巴将有强烈气味的分泌物和尿液喷在树干上或灌木丛中，界定自己的势力范围。

2.行为

无固定巢穴，多在山林间游荡寻食。能游泳，不会爬树。由于林区开发、人口激增，过去偏远地区都已发展为村镇，虎亦常到林区居民点附近觅食。虎多黄昏活动，白天多潜伏休息，没有惊动则很少出来。虎的活动范围较大，在北方日寻食活动范围可达数十公里；在南方西双版纳因食物较多则活动距离较短。

3.捕食

虎最精良的攻击武器就是粗壮的牙齿和可伸缩的利爪。捕食时异常凶猛、迅速而果断，以消耗最小的能量来获取尽可能大的收获为原则。但捕食猛兽时，若没有足够的把握绝对不干。老虎在亚洲没有天敌，由于脚上生有很厚的肉垫，老虎在行动时声响很小，机警隐蔽。

4.食性

通常捕食大型哺乳动物，包括各种野鹿、野羊、野牛、野猪、马鹿、水鹿、狍、麝、麂等有蹄类动物，偶而亦捕食野禽，秋季亦采食浆果和大型昆虫等。每次食肉量为17 - 22千克，体形大的每顿可达30千克，然后6天里不用吃肉。有时也捕捉各种小动物，像鸟类、猴子、鱼等等。

参考资料：百度百科-虎

遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

老虎有8个亚种，目前仅存5种。

1、苏门达腊虎（Sumatran Tiger）

体型最小，雄性体重100-150kg ，雌性体重75-100kg，脸部周围的颊毛较长，胡须也长，全身俄黄色，黑色条纹显著，狭窄且较密。之分布于印度尼西亚的苏门达腊岛。

2、东北虎（Siberian Tiger）

虎中体型最大者。体长约158-225cm ，雄性体重达180-306kg，雌性体重100-167kg。体毛较长而密，体色较淡，身体上黑色斑纹疏。腹部的白色延伸到身体两肋部。分布于俄罗斯西伯利亚，我国东北小兴安岭和长白山一带。

3、华南虎（South China Tiger）

体型较东北虎小，体长约145～180cm ，雄性 体重达150～225kg ， 雌性体重90 ～120kg 。体毛教东北虎短，约40～50mm 色桔黄略近赤，背部较深，全身具黑色纵纹，色深而宽且较密。主要分布于我国东南、西南、华南各省。据估计其野外数量现不足20 头，数量极度稀少 。

4、印支虎（Indo-chinese Tiger）

体型较孟加拉虎小，雄性体重145～200kg， 雌性体重80 ～ 120kg ， 体毛较华南虎短，身体颜色较华南虎浅，较孟加拉 虎深，黑色条纹狭窄且黑。分布于东南亚大陆东部、越南、老挝、泰国、马来 西亚、中国和缅甸等。

5、孟加拉虎（Panthera tigris tigris）

雄性孟加拉虎从头至尾平均身长米大约220公斤；雌性略小，测得大约米长体重接近140公斤。孟加拉虎的猎物主要是野鹿和野牛。它们的领土范围估计是雌性10-39平方公里，雄性30-105平方公里。孟加拉虎的栖息地范围很广，包括很高、很冷的喜玛拉雅山针叶林、沼泽芦苇从、印度半岛的枯山上、印度北部苍翠繁茂的雨林和干燥的树林。

6、巴厘虎（Balinese Tiger）

分布于印尼巴里岛，于1940年代灭绝。

7、爪哇虎（Javan Tiger）

分布于印尼爪哇岛，于1980年代灭绝。

8、里海虎（Caspian Tiger）

分布于土耳其至亚洲中部以及西部，于1970年代灭绝。

扩展资料

变色老虎知多少

1、白虎

白虎是孟加拉虎的白色变种，全身白色，有深棕色或黑色斑纹。当前全世界人工饲养的白虎约有300只，野生的已经灭绝。

2、雪虎

雪虎也是孟加拉虎的白色变种，比白虎更白，身上的棕色斑纹很淡。图中是雪虎（左）和白虎（右）的对比。雪虎的数量比白虎还要少，野生的也已经灭绝。

3、纯白虎

纯白虎也是孟加拉虎的白色变种，比雪虎更白，身上没有斑纹。纯白虎数量更少，全世界仅发现两例。

4、金虎

金虎是孟加拉虎的金色变种，全身金黄色，身上有黑色斑纹。金虎的数量也很少。

参考资料    人民网－老虎的种类:8个亚种 仅存5种

浅谈美白祛斑类化妆品

在日常学习和工作中，大家都尝试过写论文吧，论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成。你知道论文怎样才能写的好吗？以下是我收集整理的浅谈美白祛斑类化妆品论文，欢迎大家分享。

本文简单介绍了黑色素的生成原因和合成机理，分析了化妆品种美白祛斑产品的种类，对化妆品种美白祛斑的成分进行简单的原理分析。同时展望了美白祛斑化妆品的未来和发展趋势。

一．美白产品需求

随着人民生活水平和审美标准的提高，白皙与洁润的肌肤越来越被大多数女性所推崇。美白产品需求量一直占有很大的比例，迄今为止仍然最大，而顾客的追求将令美白产品不断发展更新。

一直以来，美白祛斑都是人们所热切关注的话题。人们希望通过美白护理品的使用而得到白皙、光洁的皮肤，更有一些利用功能型美白化妆品来减轻老年斑、黄褐斑等色素沉积。

为解除皮肤"色素沉着"的烦恼，对于美白所设计的配方，都与美学医药有关，主要是它确实有效，目前俨然形成一种主流。[1]

二．皮肤黑色素的生成机制

对美白剂的开发和应用应建立在对美白机理深入了解的基础上，而皮肤黑色素抑制机理是美白机理的中心内容，因此，了解黑色素的生成原因与机理是首要的。

1 黑色素生成的原因

造成皮肤黑色素生成的原因有多种，如紫外线、废气、活性氧等环境因素。某些食物也是皮肤变黑的祸根，如富含铜、铁、锌等金属的食物易使人的皮肤变黑，这是因为这些金属可直接或间接地增加与黑色素生成有关的酪氨酸酶及多巴醌等物质的数量与活性。不少药物也会改变正常肤色，如氯喹对黑色素的亲和力特别强，会加重肤色变黑。不少疾病也会改变正常肤色，使其变黑，如营养不良性疾病，体内氧化与抗氧化平衡失调;内分泌失调;微生态失衡;代谢紊乱;机体微量元素含量异常等[2]。

2 黑色素的合成机理

皮肤黑色素合成的主要步骤为:酪氨酸的摄取及分布、酪氨酸酶的合成及活性、黑素体储存黑素及通过黑素细胞树突将黑素颗粒转运到角朊细胞、角朊细胞中的黑素颗粒随表皮细胞移动，伴随角质层的脱落而排出[3]。在黑色素合成过程中，受到许多因素的影响，首先是酪氨酸酶的活性，此酶为含铜的氧化酶，其活性与铜离子含量相关联，体内生化过程和物理环境的改变，可对酪氨酸酶的活性产生影响。从酪氨酸向多巴转化和多巴向多巴醌转化中，都是由酪氨酸酶催化进行的，酪氨酸酶直接控制着黑色素合成的`起始及速度，决定了后续步骤是否能够进行下去。当各种因素作用于酪氨酸酶使其活性升高时，黑色素合成增多，当酪氨酸酶活性被抑制时，黑色素合成减少 [4，5]。

三．化妆品在美白祛斑方面主要可分为增白类、美白类、和养白类三大类[6] 。

1增白类产品及其三种典型原理

（1）遮盖：属于物理性方法。

在护肤品里面添加钦白色粉或类似的白色粉状物通过涂抹将其覆盖在皮肤表面，令皮肤看起来变白了如某品牌增白色粉蜜等。80年代末至90年代前期增白色粉蜜类化妆品风靡一时。由于消费习惯的变化及更佳替代品的出现此类产品几乎被淘汰了只有少数演变成彩妆湿粉类的品种。

（2）剥脱：令皮肤变白的剥脱法，又可分为两类方法

物理学方法：将某类矿物、植物坚果壳、动物骨骼、贝壳等类粉碎成一定细度后添加到皮肤按摩用品或皮肤清洁用品中制成磨剥剂。使用中，通过对表皮外角质层的磨剥，令皮肤看起来显得更加嫩白如某品牌磨砂膏等。由于消费习惯的变化90年代前期和中期热销的磨砂膏或磨砂洗面奶类化妆品现已难觅其踪影了。

生物化学方法：在护肤品中添加酸性化合物使用中通过对表皮外角质层的的侵蚀，令其加快脱落速度令皮肤看起来显得更加嫩白，如某品牌换肤霜等。90年代前期，发生了若千例因使用此类化妆品令皮肤受损的事件及其相关投诉，使化学剥脱类化妆品逐步退出了市场。

淡化：通过角质细胞刺激黑色素的消减使已生成的黑色素淡化，由于该类产品的功能性成分是胎盘提取液而通常采用的是牛胎盘提取液因受疯牛病的影响，胎盘提取液的应用受到很大限制导致该类产品的市场发展在90年代后期受到制约。

2美白类产品及其两种典型原理

干扰或阻断部分黑色素的形成。随着科技的发展世纪末以来人们对黑色素形成过程有了最新认识知道酪氨酸酶、多巴色素互变酶、氧化酶等物质以及内皮素简称“三酶一素”在皮肤黑色素的生理反应过程中起了很大的作用在它们的帮助下，酪氨酸一步一步转化成恼人的黑色素。采取通过抑制酪氨酸酶的生成和活性，从而干扰或阻碍黑色素的生成或者干扰黑色素生化反应过程，令其反应生成某种中间体，而不能完成反应生成黑色素的原理市场上出现了许多美白类护肤品。“三酶一素”是让皮肤变黑过程中起重要作用的物质实际上，现代主流的美白祛斑产品绝大多数都是围绕控制这“三酶一素”的活性展开的。由于黑色素的生成是皮肤正常的生理反应。如果该反应被彻底或局部阻断那就是医学上被称为“白化病”的皮肤部分防御机能缺失症。而美白类产品常见的就是干扰或阻断部分黑色素的形成。被干扰或阻断的皮肤黑色素生成过程中将产生许多如多巴、多巴醌等等中间体的有害物质 [7，8] 。

所以由于个体差异，部分人使用此原理的一些美白产品后，发生皮肤受损情况。而少数持续使用者由于皮肤内一些有害物的增多令皮肤衰老加快也有发生皮肤变白而并不美，如同死人般的一张惨白的脸的情况。

因此，现在许多美白产品并不推荐消费者持续使用，因为它们包含了不利于皮肤健康的因素。

减弱黑色素生成的最大诱因:通过阻挡紫外线起防晒作用，减少因紫外线照射导致过多黑色素的形成。市场上出现了许多防晒美白类护肤品。防不胜防的紫外线，是皮肤黑色素产生的最大诱因之一，使用安全有效的防晒产品防患于未然从而减少皮肤黑色素的沉着已为中国消费者广泛接受。

所有美白物质作用对象，都针对色素母细胞及其所分泌的黑色素物质、美白物质[9] 。目前可归纳出四种作用原理：

（1）还原作用--直接在黑色素上改变、黑色素由母细胞分泌后呈现氧化状态称为氧化型黑色素，它具有明显的黑色，但如果将黑色素加以还原，则变为无色的还原型色素、维他命C等就是利用这种作用力[10] 。

维他命C是最早被皮肤专家认定为安全有助于黑色素淡化的口服制药，但对已经形成的斑点，单纯要靠口服而达到足够的血中浓度，事实上有困难。

维他命C是人体自然的抗氧化剂，即为还原剂。其还原力可以淡化多种染料，关于维他命C淡化黑色素的机理将呈现"黑色的氧化型黑色素"转变为"无色的还原型黑色素"，它是双向反映的，当浓度不足时，则会逆向回复成为氧化型而重现黑色，所以若以维他命淡斑，除非长期足够的浓度产生色素还原力，否则很快会重现原来的颜色。

维他命C 属于水溶性，不易有皮肤吸收，又容易受氧化变质，因此维他命C大都结合金属维持教长的稳定性，也有人将其结合。

(2）凝结作用--酪氨酸酶素本身就是一种蛋白质，酵素蛋白质凝结的结果，促使酵素失去催化的活性，在众多酚类、醣类的化学物质里，都有酵素凝集的作用，如对苯二酚（氢醌）等就是这一作用原理[11，12] 。

氢醌的知名度仅次于汞化合，俗称的HQ的对苯二酚的结晶体可以溶解于14倍的水，易溶于酒精及乙醚，它很容易在接触空气时被氧化成为棕色，有光环境下变化更快，因此重要的保存方式必须尽量密封及避免光照加速氧化。HQ可从植物中萃取，也可以进行有机合成而取得，在制造上并不困难，由植物直接萃取的具有生理活性对位型的对苯二酚效果较强，为医药学选用。

酚系化合物对蛋白质有凝结作用，而黑色素母细胞在制造黑素颗粒时所需要的（酪氨酸酶），其本身就是一种氨基酸结合铜离子的物质，酚类凝结酪氨酸酵酶（Tyrosinase）的氨基酸蛋白质，会让酵素冻结失去催化（Ctalysis）的作用，并降低黑色素的生成量，所以有自然美白及淡斑的效果。

HQ制成乳霜，依药用标准约以3-5%W/W为上限，若超过5%时会引起皮肤吸收的全身性作用。至于含药护肤品的限度，则以2-3%上限。

（3）嵌合作用--主要作用于酪氨酸酶的铜离子，很多酵素往往都要有金属离子作为辅酶，例如果酸等的整合作用。

果酸是几种化学物质总称，由于其中的大部分物质均可从自然水果中找到，所以以“果酸”称之。如：甘蔗中的甘醇酸、苹果中的苹果酸等均属于果酸。

果酸是经过降低皮肤角质层细胞之间的粘着力，加快角质层细胞脱落和玄色素代谢来达到美白祛斑的效果。

果酸可以去除粗糙多余的角质层，使肌肤看起来白嫩、光滑。 但是，角质层具有保护皮肤的作用，长期使用果酸有可能使皮肤变薄，变敏感，从而令肌肤脆弱，失去对抗紫外线的功能。

（4）破坏作用--以破坏自由基、导致黑色素小体结构的改变而造成黑色素的细胞破坏。

此种方法在应用方面有一定的局限性，至此还很少在实际中应用。

所有美白产品，其作用原理不论如何，都是要达到有效抑制黑色素生成，而产生皮肤漂白的功用。

3养白类产品及其典型原理

这是现阶段较为先进的减淡皮肤色素的原理，它是通过具有靶向作用的营养物质促进黑色素细胞的代谢从而缩短黑色素细胞的生理周期，加快黑色素细胞角质化而排出体外。

这是一种新型的皮肤养白原理，它革新了当前主流的美白原理以增加黑色素沉着的载体----黑色素细胞的营养，使黑色素细胞的新陈代谢加速缩短黑色素细胞的生理周期令黑色素细胞更快的角质化而排出体外达到健康养白的效果。据了解，这属于现阶段国内“减淡皮肤色素类化妆品”领域的最新产品。发展的前景非常宽广[13] 。

综上所述，减少皮肤色素沉着令皮肤显得更加年轻、健康，是消费者的正确追求。但却不要以损害皮肤健康来换取暂时的白哲，更不要错误地去追求一张惨白的脸。减淡皮肤色素类化妆品经历了从增白类到美白类产品的两个阶段，现在“养白”概念和产品的推出，表明了其中科技含量的增高，也保证了美白类化妆品的有效性和安全性。

四．美白祛斑类化妆品的发展前景

随着生活富裕和社会交往增多我们更需要讲究个人的形象，我们更需要以良好的个人形象来增强自信迎接各种社会挑战。但是如果皮肤已经不健康了，正如前人所言“皮之不存毛将焉附？”皮肤的健康都没有了，如何还能谈得上美丽与漂亮，可以确定随着中国经济的快速增长、购买力的快速提高、人口数量持续正增长、农村人口城镇化、社会交往的增多等等因素可以推测中国减淡皮肤色素护肤品现有的庞大市场容量，还将长期以较快速度增长。

参考文献:

[1]张复强.中国化妆品行业的现状与未来[J].日用化学科学，2001，24(2):527.

[2]姜玉兰，朴惠善.甘草与桑叶等对皮肤美白作用的研究进展[J].时珍国医国药，2006，(8):21-25.

[3]Gillan H，Sylvia K，Sho suke I，et and p haeo mel2anin content s of human epider mis and cult ured melanocytes[J].Pigment Cell Res.，1995，8(4):2022208.

[4] 王寒清，王昌涛.美白化妆品的功能评价方法[J].日用化学品科学，2007，(2):32-34.

[5] 李 玲.美白化妆品及其功效评价[J].环境与职业医学，2002(1):46-48.

[6] 程思传、陈曦.浅谈从增白到美白到养白的化妆品科技进步

[7] 周华隆.新型美白剂A rlatoneDCA的研究进展[J].日用化学品科学，2006，(5):36-38.

[8] 林春梅，张小东，管洪义.美白化妆品原料的开发及其祛斑美白机制[J].职业与健康，2003，(8):98-99.

[9] 陈清西，林建峰.酪氨酸酶抑制剂的研究进展[J].厦门大学学报，2007，(2):274-280.

[10] 宋琦如，金锡鹏，沈光祖.几种皮肤美白剂的功效评价[J].日用化学工业，2002，32(2):47249.

[11] 伍嘉亮.谈谈美白祛斑类化妆品中添加氢醌的问题[J].生化与医药，2007，（11）:47.

[12] 徐良，步平.美白祛斑化妆品及其未来发展[J].日用化学工业，2001，(2):42-45.

[13] 蔡呈芳.皮肤美白化妆品的进展[J].临床皮肤科杂志，2006， 33(6):3862387.