吸烟与肺癌论文流行病学

吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些 方法 ，让吸烟远离我们的生活。 关键词：吸烟危害戒烟方法 一、烟草行业的现状 烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。 然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康 报告 》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益 二、香烟的组成 尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。 焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。 三、吸烟的危害 致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。 对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。 对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、戒烟失败原因何在 人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟 如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。 六、 总结 吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。 关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效 措施 遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治 肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后， 的肺癌发生在发展中国家。 我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。 利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。 与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。 我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。 我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。 肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。 近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾 烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力 烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社， 关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，

吸烟，当有害物质不断进入肺部，不断灼烧，腐蚀肺部组织，肺部组织需要不停地修复，分裂、复制。这个过程比不吸烟的人频繁好几百倍。可想而知，是不是细胞复制出错的几率大了很多倍。由于细胞不停的分裂复制，即使是几百亿分之一的可能，人体几层过滤的环卫工人都没能识别出癌细胞，那么这时，悲剧就出现了。癌细胞的形成是由于人类基因在复制过程中发生了错误。人体无时无刻不在更新细胞，所以癌细胞随时会产生，但癌细胞都会被人体的环卫工人识别出是垃圾或毒素，清理掉。

同时，吸烟带来的肺损伤是不可逆的，大白话就是坏了不会再好了。所以，吸烟人群患肺癌的几率，需要戒烟后几十年才能恢复到和不吸烟人一样的低。事实上吸烟的毒害是显而易“见”的，人们在房间里吞云吐雾的时候，整个房间里的可见度都会受到影响，这种时候房间中的量并不亚于空气污染严重的天气里空气中的浓度，人们对于环境污染所致的可以说是谈虎色变，对于香烟的甘之如饴，这样的双重标准可以说相当奇怪了。

但这样的损伤也可以被身体的免疫机制所清除，避免其形成肿瘤，而其他的因素也可以造成类似的损伤而导致肿瘤，也就是说吸烟的人并不一定会患肿瘤，不吸烟的人不一定不发肺癌，但吸烟的人群中，吸烟患者仍然是主要组成。

体力活动较少也可增加肺癌的发生风险，长期接触职业致癌因子如二氧化硅、电离辐射、微波辐射等也可增加肺癌的发生风险，肺部基础疾病如慢阻肺、肺结核等也可增加肺癌发生风险。但与吸烟相比，这些危险因素所致肺癌的发生风险均较低。

抽烟与肺癌 一项关于中国人群肺癌发生的主要危险因素的Meta分析表明：目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。 自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。 吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关，不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油者。美国癌症协会对25个州的队列研究表明，开始吸烟年龄小于15岁，15-19岁、20-24岁和25岁以上，其肺癌的相对危险度依次为、、、。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系，Doll对英国医生的肺癌队列研究结果表明，每天吸烟5-14支、15-24、25-49支者，其肺癌的相对危险度分别为、和。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。上海肿瘤研究所研究结果表明，不同细胞类型的人群归因危险度（PAR%），男性鳞/燕麦的PAR为85%，腺癌为33%，女性分别为48%，6%，说明无论男或女吸烟引起鳞/燕麦癌的PAR%大于腺癌。 大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降，这也从反面说明了吸烟使肺癌发生的危险增加。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及与1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较。结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在不久的将来和21世纪的上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续吸烟者，将大大影响其在21世纪中期或下半期的死亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施，近些年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，男性肺癌死亡率已处于稳定或下降状态，英国男性肺癌死亡率1950年为万，1974年增长到万，以后呈下降趋势。美国男性死亡率1950年为万，1990年达万，从1990年后逐年下降，2000年为万。肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45岁-60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。 吸烟和肺癌的其他危险因素的协同作用也日益受到重视，一项关于肺癌患者p53、K-ras基因突变的Meta分析表明，吸烟者此二基因突变率均高于非吸烟者，p53基因总的OR为（95%CI为），K- ras基因突变总的OR为（95%CI为）。 1996年全国吸烟行为的流行病学调查结果显示，全国人群总吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄较1984年提前了3岁。男性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸烟率达，较1984年上升了5%，开始吸烟的年龄较1984年提前了年。女性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄比男性晚5年，且年龄别吸烟率一直呈上升趋势。随着人口老龄化和城镇工业化进程的加剧以及人类生活环境的污染与破坏，特别是吸烟人口的不断增加，在未来20年间，我国肺癌的发病和死亡率还将继续攀升。 吸烟不仅危害吸烟者本人健康，还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾（ETS）而危害其健康。ETS主要由侧流烟雾和主流烟雾组成，侧流烟雾比主流烟雾含更高水平的致癌化合物，如苯、甲醛、肼、N-亚硝胺、苯胺等。据报道，吸一支烟，主流烟中的强致癌物N-亚硝胺为，而侧流烟却为597-735mg。日本一项前瞻性队列研究结果表明，重度吸烟者的非吸烟妻子患肺癌的危险性较高，且存在剂量-效应关系。Blot 将多项有关被动吸烟与肺癌关系的研究综合讨论，指出非吸烟者的妻子因丈夫吸烟而患肺癌的危险性增加30%（RR=），丈夫重度吸烟的RR值达。我国高玉堂等研究上海女性肺癌病因时，认为妻子不吸烟而丈夫吸烟，由于被动吸烟引起肺癌的RR随丈夫共同生活时间年限的增加而上升，共同生活40年以上者RR=，鳞和小细胞肺癌的RR更高。

抽烟对得肺癌当然有一定影响但是没有吃二手烟的危害大

吸烟导致肺癌的现有主要论据是流行病学调查和生物学实验，但两种论据本身存在局限性，据此不能判定吸烟与肺癌等疾病之间存在因果关系；烟草中的焦油、烟碱等物质确有毒性，对人体危害究竟有多大有待于进一步研究，我们面临的降焦减害工作任重道远。 从15世纪烟草进入人类社会到19世纪末，世界烟草论坛虽然时断时续弥漫着吸烟与反吸烟斗争硝烟，但人们并未把吸烟与死亡联系在一起。1954年英国皇家医学会和1964年美国卫生总署分别发表的“吸烟与健康”的报告却犹如引爆了核子武器，掀起滔天巨波。由于报告把吸烟称为“导致肺癌的主要原因”，并将卷烟定为“杀人犯”，因此，吸烟会“导致肺癌与死亡”的说法便成为各界普遍关注的焦点。此后，世界各国群众性的反烟组织相继产生，许多国家制定了程度不同、方式不一的控烟措施，各种新闻传媒也纷纷进行反烟宣传，有的宣传实事求是、客观公正；有的宣传推波助澜，说吸烟不但可导致包括肺癌在内的多种疾病，而且导致人死亡；有的言过其实：“每吸一支烟，减寿五至六分钟”；有的则以讹传讹，称烟草是“杀人不见血的刽子手”、“二十世纪的鼠疫”……林林总总，莫衷一是，仁者见仁，智者见智。最流行的说法当推“吸烟可导致肺癌”，这在人们心目中似乎已成定论。然而，在现实生活中，人们通过认真观察又发现许多现象与所做宣传不一致，甚至互相矛盾，譬如：有的人烟龄很长，不但没有患肺癌，而且成了老寿星，而有的人虽终生不吸烟，却患了肺癌，成为短命人，因而又对反烟宣传产生怀疑，陷入困惑。本文对吸烟导致肺癌的现有论据进行了分析，以期抛砖引玉，引发人们对吸烟与健康问题的再思考。 一、吸烟导致肺癌的现有论据 烟草和烟气中有5000多种成份，目前普遍认为烟焦油和烟碱是影响健康的二种主要组分。反烟论者提出了吸烟危害健康、导致死亡的两方面论据。 （一）吸烟影响健康的流行学调查 二十世纪五十年代以来，美国、英国、加拿大、日本等国先后开展了旨在发现可疑因素（吸烟）与疾病、吸烟与死亡率关系的流行病学调查。1994—1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司也在全国烟草系统内进行了“吸烟与健康专题调查”，对烟草行业内万名职工的年龄、性别、吸烟、健康、患病和吸烟历史等方面进行了调查，同时，还与北京市结核病胸部肿瘤研究所联合进行了“吸烟与胸部疾病关系”的调查。 1964—1966年，Boll、Best、Hammond等人在美国、英国和加拿大等国进行了上百万人的流行病学调查： 反烟论者根据这些统计资料认为：吸烟不但是引起肺痛等疾病的原因，而且可导致死亡。 （二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验 自从1932年E．L．Kemaway和J．Watt Cook发现烟焦油中的—苯并芘有致癌作用以来，许多实验都以小白鼠为对象，具有代表性的是1978年左天觉以小白鼠为研究对象，成功地进行了生物学测定实验，方法是：将小白鼠背毛剪去，每天涂抹5％-50％的多种浓度的丙酮冷凝烟焦油于小白鼠皮肤上，5个月后开始出现癌变，到18个月后涂50％焦油者有70％-80％出现癌变，涂低浓度5％者15个月后出现少量癌变。由此得出烟焦油导致肺癌的结论。 二、对上述两种论据的分析 （一）流行病学的统计推断，不能证明吸烟与肺癌等疾病存在因果关系，吸烟导致死亡的结论缺乏科学依据。这是因为： 1、用流行病学调查法实际上是用统计学方法，判断疾病与可疑因素（吸烟）的相互关系，得出的是一统计结果，这种方法以群体为对象进行考察，其研究结果只能反映群体的水平，而对于个体的判断精度则较低。譬如，现实生活中，有的人吸烟，甚至吸烟史很长不染病，而不吸烟的人却得了肺癌，用这种方法怎么解释?可见，这种调查方法具有明显局限性。调查所作出的结论不过是一种推测，我们只能把它视为为今后研究的方向所提供的信息或资料。如果仅仅因为在调查中发现吸烟者肺癌患病率高一些就认为吸烟导致肺癌，那么根据调查结果，吸烟者比不吸烟者糖尿病、肝肾炎、高血压等患病率低，是否可以得出吸烟可以防治这些疾病的结论呢?显然不能。因此，流行病学调查的结果不能直接精确判定吸烟与健康之间的因果关系。 2、从统计学的角度看，调查统计时要求原始数据的采集应具有可靠性和代表性，否则，会导致整个统计结果毫无意义，甚至得出片面结论。因此，有理由问，流行病学所调查患肺癌的人数中是否有误诊，患者吸烟以前肺部是否有癌变等，如果这些问题没有搞清楚，统计结果的精确度就很难让人信服。 3、不同国家、地区、不同时期所做的调查结果不一致，有的甚至存在较大差异。仅举三例：例一，Boll、Best、Hammond等人在美、英和加拿大的调查结果表明：吸烟与各种疾病的死亡率有明显的相关性，尤其是与肺癌的死亡率关系紧密。例二，1994-1995年，中国烟草学会和中国烟草总公司进行的流行病学调查结果表明，肺癌的死亡率存在着明显的地区差异，吸烟对肺癌死亡率的影响不显著。 例三，1973-1978年，张逸宾对上海卷烟厂7500名职工癌症发病情况进行了调查，同时，也对烟厂相邻其它工厂的癌症发病情况进行调查统计，结果发现吸烟人数多且车间空气中烟气成分高的烟厂职工癌症发病率低，而相邻其它工厂职工癌症发病率却高。还有，菲·莫公司曾对有不同吸烟习惯的孪生兄弟进行过跟踪调查，也未发现二者之间的健康状况有何显著差异。既然调查结果存在这么大差异，人们到底该相信那种说法呢? （二）用烟焦油涂抹小白鼠皮肤的生物学实验不能得出吸烟必然导致肺癌的结果。这是因为： 1、一定量的烟焦油涂抹小白鼠皮肤出现了癌变是事实，烟焦油中的一苯并芘一直是人们认为吸烟导致肺癌的重要物质，但是，—苯并芘并非只存在于烟草和烟气中，—苯并芘的天然来源是由微生物、原生动物、藻类和高等植物的内源性合成。它的次级产物产生过程与人为的高温裂解反应、开放性燃烧、自然界的火山活动有关。戴冕在综合了统计资料后研究认为，1966—1969年全球—苯并芘的释放总量每年为5044吨，其中热电工业释放总量为2604吨，工业过程（炼焦、催化裂解）为1045吨，废气和开放性燃烧为1350吨，各.类车辆释放为45吨，而当时全球生产的560万吨烟草经燃烧折算产生的主流烟气中—苯并芘仅为吨，可见，烟草所产生的—苯并芘仅占极小的比例，而且，—苯并芘的存在是非常广泛的，人类活动越频繁的场所其含量越高，Priler等人报告指出，从都市大气中人们每日吸入的—苯并芘的量相当于吸50—60支烟，此外，人体还可以由多种途径摄入—苯并芘，如由活性与非活性烟雾吸入体内，可以通过食用肉类（炒、烤、煎、煮）、蔬菜和饮料等方式摄入体内。可见，把致癌的原因完全归结为吸烟，显然是忽视了通过其它途径摄入—苯并芘而得出的错误结论。 2、由小白鼠皮肤致癌不能推测出人的肺部致癌。1955年，B．Pullman也进行了生物学测定，将—苯并芘和—苯并芘分别涂在小白鼠和大白鼠的皮肤上，结果发现小白鼠皮肤出现癌变，而大白鼠却没有出现癌变，甚至对其它包括猴子在内的动物做同样的实验也不引发癌变。这说明，即使血缘关系很近的大白鼠和小白鼠的皮肤在组织上与生理上也是不相同的，而人的肺与小白鼠的皮肤是两种完全不同的组织，具有不同的结构与生理机能，对化学物质的反应也应不同。所以，小白鼠皮肤致癌不能得出吸烟也能致人肺癌的结论。况且，上述的生物学测定中，在小白鼠的皮肤上涂抹烟焦油的量，如果折算成人吸烟积累的焦油量，相当于一个人每天要吸10万支卷烟的量，这显然是一种极端情况，与正常状态下吸烟完全不同。因此，根据小白鼠皮肤涂抹焦油能致癌，推断说吸烟也会使人引起肺癌，是不会令人信服的。 （三）事实上，影响人体健康的因素是多方面的，人的健康与寿命决定于遗传因素、社会安定因素、医疗条件、气候特点、环境状况，以自身生活方式等诸多方面，而吸烟是人全部生活方式中仅占权重很小的一部分因素，要研究清楚吸烟与健康的关系，无论是流行病学调查，还是动物实验，都应该对除吸烟以外影响健康的其它干扰因素进行修正，以排除其它诸多因素对研究结果的影响。只有修正过的研究结果才能真正反映吸烟与健康的关系，而目前的研究水平不能够修正这些干扰因素，因为，虽然其中的一些因素是可控的，如吸烟数量、吸烟习惯等，而更多的是不可控因素，如：遗传因素、社会安定因素，以及所处环境状况因素等等，从这个意义上讲，目前的科学研究水平，只能证明吸烟对健康存在不利因素，给人以“吸烟有害”、“吸烟没有好处”的印象，而吸烟究竟能产生多大危害，仍不能给人以准确的令人信服的回答。因此，在前人研究的基础上，致力于开展吸烟与健康的研究，真正弄清吸烟与健康的关系，应是当代科学工作者乃至后人义不容辞的责任。 三、思考 （一）流行病学的调查统计虽然存在缺陷，但也指出了与某些疾病有关的可疑因素，动物学实验也证明，大剂量地涂抹烟焦油，对动物组织有害。尽管动物学实验的方式与人类吸烟不同，不能直接证明吸烟与健康的关系，但实验证明了大剂量烟焦油确实有害于动物组织。就象饮酒和有毒药物一样，对人体都是低剂量有益，高剂量有害，吸烟也如此，高剂量确实对健康不利。正因为如此，我们烟草界实事求是地在不回避吸烟有害的前提下，下大力气，以开发高香气、低焦油、低危害的卷烟产品为重点，不断加大科技投入和降焦技术的综合研究，为减少吸烟危害做出不懈的努力，致力于开展吸烟与健康相关问题研究和提高卷烟使用安全性研究，应当是我们今后工作的努力方向。 （二）对吸烟与健康关系的认识与宣传应该坚持辩论唯物主义观点，把烟草说得一无是处，有百害而无一利，或者道听途说，以讹传讹，既不合逻辑，也不符合事实；既损害了烟草业的形象，又误导了社会舆论。烟草有一定的毒性是事实，但烟草所具有的药用价值也是无法否认的。人们最初认识烟草就是从防病治病开始的；明代张介宾所著《景岳全书》中对军队行军吸烟避瘴防病的记载非常详尽。1666年和1679年英国伦敦和奥地利维也纳分别发生流行大瘟疫、鼠疫，市民、老师、学生或吸烟或服用烟草泡酒才得以预防病疫、躲过劫难，这也是不争的事实。在现实生活中，人们也感觉到吸烟有提神、解乏、稳定情绪、帮助思考等功效，这些效能是其它物品无法替代的。因此，一分为二对待和宣传烟草才是实事求是的。 （三）控制烟草蔓延是必要的，特别是禁止未成年人吸烟，禁止向未成年人售烟完全应该。但对成年人在知情情况下的自主选择应给以充分尊重和平等对待，吸烟与不吸烟，都是公民根据自己生活方式所选择的合法活动，既要尊敬不吸烟者的权利，也要尊重吸烟者的权利。吸烟并非吸毒，反烟论者有反对吸烟的权力，爱吸烟者也应有吸烟的自由。烟草作为一种合法的产品，应该有合理的市场定位，主观臆断，随意封杀，不但起不到控烟应有的作用，而且还可能引发社会矛盾，前苏联由于市场卷烟短缺而影响社会稳定的教训，不可谓不深刻。 （四）2003年，《烟草控制框架公约》即将签署，这项意在钳制烟草发展的公约一旦生效，WHO的各成员国都必须把公约内容融入本国法律，这意味着将给烟草业的经营环境造成剧烈震荡，使烟草业继续发展的道路更加艰难曲折。面对日趋高涨的禁烟呼声和严峻的控烟形势，作为烟草人，一方面，要持冷静态度，应多分析、多研究，不可人云亦云、随波逐流，另一方面，要坚定不移地实施“科教兴烟”战略，实施降焦减害工程，提高烟草制品的科技含量，培育和增强我国烟草的市场核心竞争力，把民族烟草业做强做大，提高抗御风险的能力，这才是我们应该做的。

肺癌发病机制及病因至今仍不完全明确，研究表明吸烟与肺癌的发病息息相关。肺癌的发病率在所有恶性肿瘤中一直排第一，且逐年上升，其发病是内外因素综合作用所导致的。大量研究证明长期吸烟是肺癌最重要致癌因素，吸烟时间长短和吸烟量与肺癌的发病率呈正相关。多年吸烟，且每天吸烟 超过40支的人群中小细胞癌和肺鳞状细胞癌的发病率比不吸烟的人群高者高5倍以上。50年代，欧美国家联合日本进行的回顾性研究表明吸烟患者肺癌的死亡率比不吸烟者高10倍以上。流行病学研究证明戒烟以后的人群肺癌发病率也跟着降低。烟草中的致癌物主要包括：①烟草燃烧产生的各类致癌物，主要是芳香烃类、亚硝酸铵类和氧乙烯等；②烟草本身含有铅、砷、 镉等无机致癌物；③在生产、加工、运输过中产生的致癌物质。

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百害无一益，

医学统计学上来说吸烟只是导致肺癌的主要相关因素；也就是说吸烟既不是导致肺癌充分条件也不是必要条件；充分条件是说吸烟一定能导致肺癌，当然不可能，如果这样就没有人吸烟；必要条件是说只有吸烟的人才会得肺癌，当然也不是，比如长期生活在大气污染严重地区的人也会得肺癌。