肝脓肿流行病学论文

你好，细菌性肝脓肿的病因是什么呢?根据现代医学表明，细菌性肝脓肿也叫化脓性肝脓肿，是由化脓性细菌所引起的肝内化脓性感染。细菌性肝脓肿是在人体抵抗力减弱的时候入侵肝脏，导致肝脏感染形成脓肿，但是在正常的情况下肝脏可以杀灭细菌，多以细菌性肝脓肿并不多见。而引起细菌性肝脓肿的最常见的致病菌，出现在成人中的有变形杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌，出现在儿童中的有链球菌、金黄色葡萄球菌。病原菌进入到肝脏主要通过以下途径: 1.肠道感染、门静脉系统腹腔感染、痔核感染等可引起门静脉属支的血栓性静脉炎，其脓毒性的栓子脱落后可沿门静脉系统进入肝脏，引起肝脓肿。 2.在有胆道阻塞和继发感染的病例中，如胆道蛔虫、胆总管结石或华支睾吸虫病等并发急性化脓性胆总管炎者，细菌可沿胆道上行，感染肝脏而形成肝脓肿。 3.血液感染体内任何部位的化脓性感染，如急性骨髓炎、亚急性心内膜炎、 上呼吸道感染 、疖和痈等并发菌血症时，病原菌可由肝动脉进入到肝脏。 4.直接侵入，当肝脏有开放性损伤时，细菌可经由创口直接侵入。有时肝脏的闭合性损伤形成肝脏的被膜下血肿后，肝脏内原有的细菌可使血肿转化成为脓肿。 5.淋巴系统肝脏的邻接部位有化脓性病灶，如膈下脓肿及胃、十二指肠穿孔、胆囊炎等，细菌可经淋巴系统侵入肝脏。 6.原因不明的其他方式。不少肝脓肿并没有明显原因，如隐匿性肝脓肿。可能是体内存在某种感染性病灶，当身体的抵抗力减弱时，偶然的菌血症引起了肝脏的炎症和脓肿。

ā mǐ bā gān nóng zhǒng

amebic liver abscess

amebic abscess

阿米巴肝脓肿（amebic liver absces）是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎最常见的并发症，以长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现，且易导致胸部并发症。

若根据住院病人统计，则阿米巴肝脓肿病人为阿米巴结肠炎病人的40%左右。由患结肠炎到出现肝脓肿的时间，短者10天，长者可20多年。有人统计，60%发生在4年之内。由于时间较长，加以许多人患肠炎时症状不重，故阿米巴肝脓肿病人，只有50%甚至更少的人能回忆起腹泻史。据核素研究证明，肠系膜上静脉的血多回到肝右叶，肠系膜下静脉的血，多回到肝左叶。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，加以肝右叶比左叶大，回血也多，因此，临床上看到的病人，脓肿90%多在右叶，而且多在顶部。

阿米巴肝脓肿的主要合并症为脓肿向周围脏器穿破及继发细菌感染。国外病理证实的阿米巴肝脓肿生前获确诊的仅40%，国内近年来临床误诊率为17%～。

阿米巴性肝脓肿病程较长，患者全身情况较差，常有贫血和营养不良，应加强营养和全身支持疗法，给予高碳水化合物、高蛋白质、高维生素和低脂肪饮食，必要时可补充血浆及清蛋白，同时给予抗生素治疗。主要治疗措施：应用抗阿米巴药物，辅以穿刺抽脓，必要时采用外科治疗。

阿米巴肝脓肿

amoebic liver abscess

hepatic amebiasis；阿米巴性肝脓肿；肝阿米巴病

消化科 > 肝胆疾病 > 肝脏炎症性疾病及硬化

阿米巴肝脓肿多发于温、热带地区，在热带与亚热带国家尤其常见。据临床资料统计，肠阿米巴病并发肝脓肿者占～20%，若治疗不及时，可高达60%。本病多见于20～50岁的中青年男性，综合国内报道的4819例中，男性占，女性占。农村高于城市。

溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar），而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒（chromatin granule）。核仁小（仅μm），常居中，周围为纤细丝状结构。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼（glycocalyx），胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径～μm圆形的孔，与微胞饮作用（micropinocytosis）有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养（xenic culture）进入单栖培养（monoxenic culture），现已发展到纯性培养（axenic cultivation）及近在软琼脂培养基中的克隆化培养。无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动；酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱因。阿米巴原虫的再感染可以激发原已存在的感染而引起肝脓肿；肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。

结肠溃疡中阿米巴滋养体借其侵袭力进入门静脉系统，到达肝脏；但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内。大多数原虫抵达肝脏后即被消灭，仅少数可存活并在肝内进行繁殖。阿米巴滋养体在肝组织门静脉内因栓塞、溶组织及分裂作用，造成局部液化性坏死而形成脓肿。自原虫侵入至脓肿形成，平均需时1个月以上。脓肿所在部位深浅不定，以大的单个为多见，约80%位于肝右叶，尤以右叶顶部居多，因右叶接纳的血液，来自肠阿米巴主要病变的盲肠和升结肠之故。因原虫经门静脉血行扩散，故早期以多发性小脓肿较为常见，以后才互相融合而形成单个大脓肿。脓肿中央为一大片坏死区，其脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样，质黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪、夏雷晶体及残余组织。滋养体常聚集在脓腔壁，约1/3病例在脓液中可找到滋养体，但从未发现有包囊。脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，以至于向邻近体腔或脏器穿破。慢性脓肿可招致细菌继发感染，如大肠杆菌、葡萄球菌、变形杆菌、产气杆菌及产堿杆菌等。细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。

阿米巴肝脓肿的发展过程一般比较缓慢，急性阿米巴肝炎期较短暂，如不及时治疗，继之为较长时期的慢性期。其发病可在肠阿米巴发病数周至数年后，甚至可长达30年后才出现阿米巴性肝脓肿的报道。过去病史中约有60%以上的病人有脓血便等痢疾病可查。

在肠阿米巴过程中，可出现肝区疼痛、肝脏肿大、压痛明显，体温升高（体温持续在38～39℃）、脉速和大量出汗等症状，此时如能及时正确治疗，炎症可得到控制，避免脓肿形成。

临床表现取决于脓肿的大小、部位、病程长短及有无并发症等，但大多数病人起病较缓慢，病程较长，此期间主要表现为发热、肝区疼痛、肝脏肿大等。

（1）发热：大多数起病缓慢，持续发热，体温在38～39℃，常以弛张热或间歇热居多；慢性肝脓肿体温可正常或仅为低热；如继发细菌感染或其他并发症时，体温可高达40℃以上，常伴有畏寒或寒战；体温大多上午低，午后上升，病人多有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐，甚至腹泻、痢疾等症状；体重减轻、虚弱乏力、消瘦、精神不振、贫血等亦常见。

（2）肝区疼痛：肝区持续性疼痛，偶有刺痛或剧烈疼痛，疼痛可随深呼吸、咳嗽或 *** 变动而加剧。如脓肿位于右膈顶部，疼痛可放射至右肩胛部或右腰背等处；也可因压迫或炎症 *** 右膈肌及右下肺而导致右下肺炎、胸膜炎，此时除发热和疼痛外，病人有气急、咳嗽及肺底湿啰音等。

（3）局部水肿和压痛：较大的脓肿可出现右下胸、上腹部膨隆，肋间饱满，局部皮肤水肿发亮，肋间隙可增宽，局部压痛或肝区叩击痛明显，右上腹部可有压痛及肌紧张，有时可扪及肿大的肝脏或肿块。

（4）肝肿大：肝脏往往呈弥漫性肿大，病变所在部位有明显的局限性压痛及叩击痛。肿大的肝脏在右肋缘下扪及，肝脏下缘钝圆有充实感，质中，触痛明显，且多伴腹肌紧张。有些病人可出现右侧胸腔积液。

（5）慢性病例：慢性期病例可延迟数月甚至1～2年。病人呈消瘦、贫血、营养不良性水肿甚至胸腹水；上腹可扪及肿大坚硬的包块，易误诊为肝癌。如不伴继发细菌感染、发热多不明显。

阿米巴肝脓肿的主要合并症为脓肿向周围脏器穿破及继发细菌感染。脓肿可穿破膈肌形成脓胸或肺脓肿，再穿破支气管造成胸膜肺支气管瘘；穿破至心包或腹腔时引起心包炎或腹膜炎；亦可穿破至胃、大肠、肾盂等处，造成各脏器的阿米巴病。除穿破至胃肠道或形成肝支气管瘘外，预后大多恶劣。在这种情况下，继发细菌感染极易发生。穿刺抽脓有时也可招致继发感染。阿米巴肝脓肿经血流可引起脑脓肿，较为少见。

白细胞总数在早期多数增加[（13～16）×109/L]，至后期常降至正常以下，中性粒细胞在80%左右，有继发感染时更高。血红蛋白降低，血沉可增快。

少数患者粪便中可找到溶组织内阿米巴。十二指肠引流液丙管胆汁液中有时也能找到滋养体。

ALT及其他项目多数正常范围，但血清胆堿酯酶活力降低较为突出。

应用阿米巴纯培养抗原作血清学反应，其特异性甚高，如间接血凝试验、间接荧光抗体试验及ELISA试验等阳性率可达95%～100%。因而对阿米巴肝脓肿有较大的辅助诊断价值，阴性者基本可以排除本病。

用溶组织内阿米巴分子量为30×103蛋白编码基因引物，以PCR法可从脓液中检测到其基因片段，敏感性和特异性均为100%。

B型超声显像的诊断正确率可达90%以上，显示肝区液性暗区，同时能了解脓肿的大小、范围、数目，有助于引导穿刺定性诊断与治疗。

右膈肌抬高、运动受限、局部隆起；有时可见胸膜反应或积液，右下肺炎或盘状肺不张等；偶可见平片上显示脓腔内有气液面；肝区不规则透光液气影，则具有特殊征性诊断意义，注入造影剂可显示脓腔大小。

肝脓肿区域呈不均或均匀低密度区，造影剂强化后脓肿周围呈环形密度增高带影，脓腔内可有气液面。囊肿的密度与脓肿相似，但边缘光滑，周边无充血带；肝肿瘤的CT值为35～50Hu，明显高于肝脓肿。

可见肝内有占位性病变，即放射性缺损区，但直径小于2cm的脓肿或多发性小脓肿易被漏诊或误诊为转移瘤或囊肿，因此仅对定位诊断有帮助。

可抽得巧克力样咖啡色无臭、黏稠的脓液，离心沉淀物内可能找到阿米巴滋养体，但因阿米巴多存在于脓腔壁上，阳性率较低，若将脓液按每毫升加入链激酶10单位，在37℃条件下，孵育30min后检查，可提高阳性率。

凡成年男子患有持续或间歇的发热，食欲不佳，体质虚弱，并有肝脏肿大，且具触痛者，应即疑有肝脓肿之可能，如上述现象发生在阿米巴痢疾之急性时期，或患者过去有痢疾史者，阿米巴性肝脓肿之诊断即可初步成立。当然，过去未能回忆有痢疾史者并不能否定诊断。阿米巴肝脓肿临床表现复杂，误诊率较高，为了明确诊断，需结合症状、体征以及各项检查指标综合分析

肝脏肿的临床诊断基本要点为：①右上腹痛、发热、肝脏肿大和压痛；②X线检查右侧膈肌抬高、运动减弱；③超声波检查显示肝区液平段。若肝穿刺获得典型的脓液，或脓液中找到阿米巴滋养体，或对特异性抗阿米巴药物治疗有良好效应即可确诊为阿米巴性肝脓肿。

国外病理证实的阿米巴肝脓肿生前获确诊的仅40%，国内近年来临床误诊率为17%～。本病应下下列疾病鉴别。

一般无明显发热、肝大迅速，质硬而表面不平，甲胎蛋白阳性。B型超声波、CT扫描、肝动脉造影、磁共振检查及肝穿刺活组织检查均有诊断价值。

鉴别要点见表1。

常发生于腹腔化脓性感染，如溃疡病穿孔，阑尾炎穿孔或腹部手术之后。本病特征是全身症状明显，但腹部体征轻；X线检查横膈普遍抬高和活动受限，但无局限性隆起，可见膈下有气液面；B超提示膈下液性暗区而肝内则无液性区；核素肝扫描不显示肝内有缺损区；MRI检查时，在冠状切面上能显示位于膈与肝间隙内有液性区，而肝内正常。

不同点是本病曾有肺感染或胸腔损伤之病史，语音或触觉性震颤减低或消失，患部叩诊呈实音。肝不增大，但可能稍向下移位亦无触痛。胸部X线检查可见膈肌未升高。胸腔穿刺可抽出脓液，并可查到病菌。

胰腺脓肿早期为急性胰腺炎病象，脓毒症状之外可有胰腺功能不良，如糖尿、粪便有未分解的脂肪和未消化的肌纤维。肝如增大亦甚轻，无触痛。胰腺脓肿时膨胀的胃在病变部前面。肝扫描无异常所见。如有条件CT可帮助定位。

肝棘球蚴病合并感染可误诊为细菌性肝脓肿，应详细问病史如畜牧地区或畜牧业。病人先有腹部肿块而后出现脓毒症状，X线摄片或可见钙化囊壁。包虫皮内试验阳性。

在血吸虫病流行区，易将肝阿米巴病误诊为急性血吸虫病。两者均有发热、腹泻、肝肿大等表现，但后者肝痛较轻，脾肿大较显著，血象中嗜酸粒细胞显著增加，大例孵化、乙状结肠镜检查、虫卵可溶性抗原检测有助于鉴别。

胆囊炎起病急，右上腹痛阵发性加剧，且常有反复发作史。黄疸多见且较深，肝肿大不显著，胆囊区压痛明显，可作胆囊造影及十二指肠引流予以鉴别。

阿米巴性肝脓肿病程较长，患者全身情况较差，常有贫血和营养不良，应加强营养和全身支持疗法，给予高碳水化合物、高蛋白质、高维生素和低脂肪饮食，必要时可补充血浆及清蛋白，同时给予抗生素治疗。主要治疗措施：应用抗阿米巴药物，辅以穿刺抽脓，必要时采用外科治疗。

（1）甲硝唑：为首选药物，疗效高，毒性小，疗程短。除妊娠早期外，对儿童、孕妇及体弱者均可适用，治愈率为70%～100%，成人每次口服400～800mg， 3次/d，7～10天为1疗程。病情重者每天50mg/kg，分3次口服，连服7天。如手术病例不能口服者，以甲硝唑加5%葡萄糖液，静脉滴注，24h后重复1次，共10天。服药期间忌酒。偶有恶心、头昏、食欲减退等不良反应，多不需处理，停药即好转。第二代硝基咪唑类药物的抗虫活力、药代动力学特点与甲硝唑相同，但半衰期长得脓肿疗效优于阿米巴肠病。东南亚地区采用短程（1～3天）治疗，并可取代甲湖唑。

（2）氯喹：毒性小，吸收后在肝、肺、肾的浓度高于血液200～700倍，疗效佳。成人口服第1、2天每天，以后每天服，3～4周为1疗程，偶有胃肠道反应、头痛和皮肤瘙痒。

（3）依米丁（吐根堿）或去氢依米丁（去氢吐根堿）：成人按1mg/（kg•d），每天不超过，分1～2次作深部肌内注射，连续6天，总量不超过10mg/kg。本品毒性大，用药患者必须卧床，并用心脏监护仪。当发现心跳过速、心律失常、血压下降、肌无力、明显胃肠道反应，应立即停药。伴心、肝、肾疾病者及年老、体弱、幼儿与孕妇等忌用，目前本品已少用。

为根治肠内阿米巴慢性感染，在上述疗程结束后，应常规服抗肠内阿米巴药物，如二氯散糖酸脂、双碘喹啉等。在治疗过程中，多宜同时应用两种药物。

穿刺抽脓及引流经药物治疗症状无明显改善者，或脓腔大或合并细菌感染病情严重者，应在抗阿米巴药物应用的同时，进行穿刺抽脓。在B超引导和局麻下取距脓腔最近部位进针，严格无菌操作。每次尽量吸尽脓液，可每隔3～5天重复穿刺。如有混合感染，在吸净脓液后注入抗生素。若脓液黏稠，则可用生理盐水冲洗，术毕在脓腔内注入盐酸依米丁可增强疗效。近年也有脓腔留置引流管的做法，收效好，但如无继发细菌感染者，以不置管为好。患者体温正常，脓腔缩小至仅能抽出5～10ml脓液时，可停止穿刺抽脓治疗。

有混合感染时，视细菌种类选用适当的抗生素全身应用。

在药物治疗阿米巴性肝脓肿的同时，如有下列情况可考虑手术引流：①经抗阿米巴药物治疗及穿刺排脓后症状无改善者；②脓肿伴继发细菌感染，经综合治疗不能奏效者；③脓肿深在或由于位置不好不宜穿刺排脓治疗者；④脓肿穿入胸腔或腹腔，并发脓胸或腹膜炎者；⑤肝左外叶脓肿经抗阿米巴药物治疗不见效，穿刺又可能损伤腹腔脏器或污染腹腔者。脓肿切开排脓后，脓腔内应置多根引流管或双套管持续负压吸引，待无脓液吸出后拔管。对慢性厚壁脓肿，单纯引流脓液治疗后，遗留难以闭合的较大残腔或窦道，应做肝叶切除术。术后应继续抗阿米巴药物治疗。

阿米巴肝脓肿自1913年应用依米丁治疗后，病死率在10%左右，但儿童仍高达20%。近来由于甲硝唑及其衍生物的应用，病死率已下降到2%以下。溶组织内阿米巴破坏的肝组织病变，其最明显的特征是很少见到纤维组织增生，故在阿米巴肝脓肿治愈后，在解剖上和功能上往往能达到完全恢复。

注意个人卫生及饮食卫生。饭前便后洗手，饮用开水，生食蔬菜瓜果必须洗干净，并作适当消毒处理，如用食醋或高锰酸钾浸泡。加强身体锻炼，改善饮食结构，增强机体抗病能力。已发现患有阿米巴痢疾的患者应尽早诊治，服用有抗虫作用的药物，如甲硝唑和盐酸吐根碱等，预防阿米巴肝脓肿的发生。中药鸦胆子和白头翁对急慢性阿米巴肠病也有防治效果。对进入流行区内的人员，必要时可服用下列药物之一：甲硝唑～，三氯散，双碘喹啉，1～2次/d。

链激酶、甲硝唑、葡萄糖、氯喹、依米丁、吐根、去氢依米丁、双碘喹啉、高锰酸钾

血红蛋白、胆堿酯酶

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