肝内多种寄生虫感染CT论文

第六章寄生虫感染与寄生虫的特点 寄生虫是单细胞或多细胞动物，其生活史相当复杂，它们都具有一定的感染阶段，只有达到感染阶段时，始能感染人体。寄生虫侵入宿主，并能在宿主体内寄生、发育而建立感染。寄生虫对人体都是有害的，所引起的疾病称寄生虫病。当然寄生虫危害的程度有轻重不同，主要依据寄生虫和宿主之间相互关系的平衡程度不同而异，一般认为，寄生虫寄生的时间越久，和宿主的关系就越趋平衡，对宿主的危害就越小，产生的症状、病理变化就越轻；相反，寄生时间越短，对宿主危害越重，从而产生严重的症状和病理变化。 一、带虫者、慢性感染和隐性感染 由于宿主与寄生虫相互适应的结果，人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但可传播病原体，称为带虫者（carrier）。带虫者的出现与感染的虫数多少、宿主的免疫状态和营养状况等因素有关。带虫者在流行病学方面有重要的意义。如阿米巴病的临床表现中，绝大部分为无症状感染者。 慢性感染是寄生虫病的特点之一。通常人体感染寄生虫比较轻，或者少量多次感染，在临床上出现一些症状后，不经治疗逐渐转入慢性持续感染，寄生虫可在人体内生存很长一个时期。这与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关，所以寄生虫病的发病较慢、持续时间较长、免疫力不明显。例如血吸虫病流行区患者大部分属于慢性期血吸虫病，成虫在体内存活时间较长，并且宿主体内出现修复性病变。 隐性感染是人体感染寄生虫后，既没有临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。例如肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫等的寄生，当机体抵抗力下降或者免疫功能不全时（如艾滋病患者、长期应用激素或抗肿瘤药物的患者），这些寄生虫的增殖力和致病力大大增强，出现明显的临床症状和体征，严重者可致。因此，这类寄生虫又可称为机会致病寄生虫（opportunistic parasite）。 二、多寄生现象 人体内同时有两种或两种以上的寄生虫感染是比较常见的现象。同时存在的不同种类的寄生虫之间也地相互影响，它们之间常常出现相互制约或促进，增加或减少它们的致病作用，从而影响临床表现。例如蛔虫与钩虫同时存在时，对蓝氏贾弟鞭毛虫起抑制作用；而短膜壳绦虫寄生时有利于蓝氏贾弟鞭毛虫的生存。动物实验已证明，两种寄生虫在宿主体内同时寄生，一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的免疫力，即出现免疫抑制……例如疟原虫感染使宿主对鼠鞭虫、旋毛虫等都能引起免疫抑制，因此这些寄生虫在宿主体内生存时间延长、生殖能力增强等。 三、幼虫移行症和异位寄生 幼虫移行症（larva migrans）是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主（人或动物）后，不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。例如大弓首线虫（Toxocara canis）是犬肠道内常见的寄生虫。犬吞食了该虫的感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出，经过血循环后，回到小肠内发育为成虫。但是，如人或鼠误食了犬弓首线虫的感染性虫卵，幼虫在肠道内孵出，进入血循环，由于人或鼠不是它的适宜宿主，幼虫不能回到小肠发育为成虫，而在体内移行，侵犯各部组织，造成严重损害。此时人或鼠便患了幼虫移行症。 根据各种寄生幼虫侵入的部位及症状不同，幼虫移行症可分为两个类型。 皮肤幼虫移行症 以皮肤损害为主。如皮肤出现线状红疹，或者皮肤深部出现游走性的结节或肿块。最常见的是线虫如巴西钩口线虫（）钩虫（）幼虫引起皮肤的损害；吸虫方面有禽类和牲畜的血吸虫引起人的尾蚴性皮炎。近些年来国内多见的斯氏狸殖吸虫童虫引起游走性皮下结节。 内脏幼虫移行症，以有关器官损害为主，包括全身性疾病。如弓首线虫引起眼、脑等器官的病变；在东南亚地区的广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis），其幼虫侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。 有的寄生虫既可引起皮肤的，又可引起内脏的幼虫移行症。如上述的斯氏狸殖吸虫，两种类型同时存在。这些虫种对人体危害较大，应引起足够的重视。无论是皮肤的或内脏的幼虫移行症，在临床上均出现明显的持续的症状和体征，并且伴有明显的变态反应，如嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症以及IgE水平升高等。 异位寄生（ectopic parasitism）是指某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，出现不同的症状和体征。如血吸虫虫卵主要沉积在肝、肠，但也可出现在肺、脑、皮肤等部位。又如卫氏并殖吸虫正常寄生在肺，但也可寄生脑等部位，这些都可归为异位寄生。了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，对于疾病的诊断和鉴别诊断至关重要。 四、继发性免疫缺陷 在动物试验发现，宿主感染蠕虫或原虫可降低对异种抗原的免疫反应，在人体、某些寄生虫感染也出现这种现象，这属于继发性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）。寄生虫感染诱发免疫缺陷的机制可能是多方的，例如感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种伤寒和副伤寒疫苗产生的抗体水平，这可能与抗原竞争有关。另外，不少寄生虫抗原对B细胞具有有丝分裂因子的作用，促进多克隆B细胞激活增生，如内脏利什曼病和疟疾病人血中IgG和IgM水平上升，皆与多克隆B细胞激活有关，这种现象持续存在可导致B细胞功能缺陷，或对抗原体起反应的B细胞耗竭，从而抑制机体对其他病原体或抗原的免疫应答。动物实验也观察到刚地弓形虫、曼氏虫吸虫及旋毛虫感染都能降低动物的抗体反应和细胞反应，可能由于T抑制细胞的活力增强，巨噬细胞的功能缺陷以及寄生虫释放具有抑制免疫功能物质等因素有关。在人体，寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体；可影响疫苗预防接种的效果；降低宿主对寄生虫感染的抵抗力。

肝包虫病包虫病包括棘球蚴引起的包虫囊肿病和泡球蚴引起的多房型包虫病。包虫囊肿病主要传播者是狗、而羊、牛及其它家畜是中间宿主，因此本病在牧区多见，如我国的内蒙、新疆、西藏、甘肃、青海、宁夏、陕西、河北、四川等地。多房型包虫病主要传播是狼、狗、狐、而各种鼠类是中间宿主。建国后在青海、甘肃、四川和新疆等地陆续发现有此型包虫病存在。人感染包虫病的主要原因是接触狗、或处理狗、狼、狐皮而误食虫卵引起。虫卵在人的胃、十二指肠内孵化，放出六钩蚴，此幼虫循门静脉至肝，发生肝包虫病;有时幼虫通过肝脏，可达肺、脑、骨髓而致病。肝包虫病的发病原理是六钩蚴在肝内、逐渐发育成一个有包膜的囊状体，缓慢生长，逐渐扩大，其周围组织因受压而萎缩，形成一纤维组织层。囊的内壁向腔内生长出生发囊，生发囊的内壁长出头节，此种头节到达其它部位，便能发生继发性的包囊。多房型包虫病几乎都发生在肝内，本病最早被误认为一种胶样癌。以后才确定是多房棘球绦虫引起的。肝泡球蚴包虫囊肿通常是呈灰色，少数为灰黄色，质硬如软骨，内有无数小囊泡集合而成海绵状。包囊呈浸润性生长，不断向外伸出囊泡。周围无明显的包膜，与宿主组织的分界不清。内容不含囊液而为豆腐渣样的蚴体碎屑和小囊泡。后期蚴体因营养障碍中心部可变性坏死而溶解成胶冻状液体，也可继发感染而成脓性。泡球蚴具有类似肝癌在肝内扩散的倾向。包虫可在人体生存数年至数十年不等。包虫囊肿的症状视其寄生虫部位、大小及有无并发症而异。肝包虫病病情呈发展型。早期毫无症状，当囊肿逐渐增大时，病人可有饱胀牵拽感，或肝区坠痛或钝痛，若病灶中心溶解或胆管受压梗阻可产生剧烈疼痛，如肝内囊肿靠近肝脏表面，则可于右上腹部渐渐隆起一肿块，形圆而光滑，坚韧而有弹性感，可触及液波感及震颤感。如包虫囊肿体积甚大，压迫消化道时，可出现上腹部饱胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状;压迫到胆道则可引起黄疸、皮肤瘙痒等。由于球蚴囊肿在肝内广泛浸润和转移，患者常有贫血、消瘦、低热及恶液质现象。如棘球蚴囊肿因外力而穿破，可有剧烈腹痛、休克、发热、荨麻疹等急性过敏性休克及急腹症，病情严重则可致死亡。肝脏非寄生虫性囊肿肝囊肿以潴留性肝囊肿和先天性多囊肝为多见，此两者常难以区分。前者多为单个；后者常为多个，并约50%伴有多囊肾。肝囊肿一般大小自数毫米至10厘米或更大，增大速度缓慢。患者通常在40-50岁后出现临床症状。囊肿可布满肝脏，也可仅局限于胆小管。囊内液体成分随囊肿类型、大小及有无并发症而改变。多囊肝的囊液澄清，；若囊内出血则囊液呈棕或红色；如并发感染囊液可呈脓性。由于肝代偿再生力强，故肝功能衰竭很少见。临床表现与囊肿大小有关，主要为消化道症状如消化不良、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐和右上腹痛。有时腹痛难忍，平卧后可减轻，继发感染后可出现寒战和发热。巨大囊肿压迫胆总管或肝管可致黄疸，但少见。检查肝功能多半正常。B超检查肝区可见多个液性暗区。CT、核素扫描检查有助于与实质性肿瘤及血管瘤相鉴别。肝囊肿的治疗近年来采用超声引导下行囊肿穿刺抽液，囊内注入适量无水酒精，方法简便、安全。对巨大有压迫症状或囊肿伴继发感染者，有时仍须外科手术处理。犬肝吸虫寄生于胆囊及胆管内。（1）诊断：犬肝吸虫病是由于犬感染了中华支睾吸虫，虫体寄生于胆囊及胆管内而引起发病。肝吸虫病的发展比较缓慢，轻症时几乎没有症状。重症时发生腹泻，全身无力，食欲不振，肝肿大，触诊时肝表面有结节；后期显著消瘦。出现黄疸，肝硬变，多继发腹水。在流行地区，如犬发生消化不良、腹泻、贫血和嗜酸性白细胞增加时，应进行粪检，发现虫卵即可确诊。检查方法可用水洗沉淀法或乙醚蚁醛法。（2）治疗：可用氯喹、呋喃丙胺、硫双二氯酚、碘化噻唑氰胺、六氯对二甲苯、吡喹酮或中药治疗。其中以六氯对二甲苯（血防846）疗效较好，剂量为每公斤体重20毫克。每天3次，连服5天。但总剂量不得超过25克，以防药物副反应的发生。近年来试用吡喹酮治疗亦有一定效果。

多数寄生虫都会导致肝损伤，有些寄生虫甚至可以导致恶性肝病，比如血吸虫和疟原虫等等，吸虫都可以导致肝脏损伤，蛔虫也有导致肝脏损伤的可能。分布于中国的主要是华枝睾吸虫，日本血吸虫。细粒棘球绦虫等