川崎病病例论文

川崎病是什么？川崎病是多发生在婴幼儿中的免疫系统疾病，是一种急性全身中小动脉炎，甚至影响到心脏的冠状动脉，会造成严重的后果比如心肌梗死和动脉瘤破裂。简单说来就是免疫细胞不干正事去杀死细菌，攻击自己体内的血管。现在笔者说一下川崎病是什么 1. 首先，皮肤粘膜淋巴结综合症，是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎，暂编入结缔组织疾病篇内。2. 其次，症状表现为：常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效 出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。3. 最后该病是一种血管炎综合征，好发于2～4岁孩子，以男孩多见。近年来，发病率有所增高。川崎病的最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。在我国以7～9月发病较多 注意事项川崎病是什么，川崎病的主要病理改变为全身性非特异性血管炎。病程早期为全身微血管炎，约两周后表现为主动脉分支的动脉内膜炎和动脉周围炎，尤其是冠状动脉多易受累。部分病例在急性期形成动脉瘤(内膜弹性板断裂)。急性期后动脉瘤可以消退或持续存在，后者可有冠状动脉瘤的血栓形成，或冠状动脉内膜异常增厚、钙化、血浆成分浸润、肉芽增生，继而机化导致冠状动脉狭窄、阻塞。在急性期心脏受累可表现为心肌炎、心内膜炎及心包炎。

概述 皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又称川崎病（Kawasaki diseaes），是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视，近年发病增多，1990年 北京儿童医院风湿性疾病住院病例中，川崎病67例，风湿热27例；外省市11所医院相同的资料中，川崎病为风湿的2部。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎，暂编入结缔组织疾病篇内。

很多人都不知道川崎病是什么，其实此病是一种常见的儿童疾病，这种病在生活中比较少见，危害性比较大，我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚，及时做好防范，下面是我为你收集有关于川崎病的病因，希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因，但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关，曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现，川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎。血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实，早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗，可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。 2、阿司匹林，早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息：急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息，降低机体耗氧量，保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状，并及时处理。饮食，给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食，供给充足的水分，勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡，进食时万分痛苦，应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理：密切观察皮肤粘膜病变情况，保持皮肤粘膜清洁，每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤，注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲，保持手的清洁，以免抓伤皮肤，脱皮处千万不可撕皮，以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁，避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼，必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁，鼓励孩子勤漱口，口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理：注意观察患儿有无心血管损害症状，如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等，一旦发现异常情况，及时去医院就诊。定期检查，定期复查心电图、超声心动图，注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢： 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法

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学专班姓学

院:业:级:名:号:

指导教师:

一、工作任务的进展情况

1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备

(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.

粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免

在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.

细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:

编号

炉号2j061022j06101

钢种16mndr16mndr

规格mm1260

试样方向横向横向

下屈服强度抗拉强度

382341

536513

伸率

编号

冲击温度-10-20-30-40-50

冲击96422824287945163

冲击2376295

冲击38222223721376137

平均值742222299914844

金相编号101112

备注板边中心1∕4

202122

板边中心1∕4

根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:

二、未按计划完成工作任务的原因

已完成

三、工作中遇到的问题及改进 措施

数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划

第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能

试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.

尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.

姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究

中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字

研究生院培养处制

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;

3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。

11

硕士学位论文导师审阅记录

12

硕士学位论文修改说明

13

附件1-4

硕士研究生发表论文记录单

附件1-5

硕士学位论文检查小组反馈意见表

一、设计(论文)进展状况

1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。

2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。

3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。

4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合

(1)管理员登录进行考题的录入

(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改

(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷

(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅

(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题

5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。

二、存在问题及解决措施

1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题

解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。

2、存在的问题是：考题随即分配问题

解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。

3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题

解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字

4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上

解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。

5、存在的问题是： 系统安全 性的问题

解决的措施是：

(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施

(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。

三、后期工作安排

1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题

2、集中测试考题分配问题

3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。

4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。

5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。

6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题

以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结

(1)研究进度安排

川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。

(2)目前已完成的研究工作及结果

本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(±)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：

1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;

2)双眼结膜充血(非渗出性);

3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;

4)多形性红斑、皮瘆;

5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;

6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>或更大。

以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从

三峡大学硕士学位论文中期报告

而为后续的研究奠定基础。

(3)后期拟完成的研究工作及进度安排

后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll

密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基

础之上，对结果进行分析包括：

1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;

2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;

3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。

经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：

表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响

视野0 10 20 50 100 300 500

①21 50 88 57 60 52 33

②26 45 82 57 60 36 36

③12 44 43 14 32 60 61

④40 76 55 69 61 57 66

⑤19 55 63 29 53 43 50

⑥14 55 76 23 40 46 53

⑦17 35 59 41 55 30 30

⑧9 33 47 65 32 38 47

⑨13 14 25 20 30 36 29

合计171 407 538 375 423 398 405

平均数/视野± ± ± ± ± ± ±

表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响

视野0 10 50 100 200

①50 30 18 13 10

②38 23 13 12 9

③44 19 12 5 5

④72 25 17 5 7

⑤78 27 9 7 9

合计282 124 69 42 40 平均数/视野± ± ± ± ±

通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:

1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。

2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。

十浓度呈现明显的

3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca

2

瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表

十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca

2

1)。

4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。

(4)存在的困难与问题

趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。

趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、

三峡大学硕士学位论文中期报告

CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋

化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。

(5)如期完成全部论文工作的可能性。

目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。

导师评语：

评议小组评语：

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