药学药物论文笔记大全书

药物溶解度和溶解速度 一、影响溶解度因素： 1、药物的极性和晶格引力 2、溶剂的极性 3、温度 4、药物的晶形 5、粒子大小 6、加入第三种物质 二、增加药物溶解度的方法： 1、 制成可溶性盐 2、引入亲水基团 3、加入助溶剂：形成可溶性络合物 4、使用混合溶剂：潜溶剂(与水分子形成氢键) 5、加入增溶剂：表面活性剂 (1)、同系物c链长，增溶大 (2)、分子量大，增溶小(3)、加入顺序 (4)用量、配比 流变学简介 流变学：研究物体变形和流动的科技交流科学。 牛顿液体：一般为低分子的纯液体或稀溶液，在一定温度下，牛顿液体的粘度η是一个常数，它只是温度的函数，粘度随温度升高而减少。非牛顿液体： 1、塑性流动：有致流值 2、假塑性流动：无致流值 3、胀性流动：曲线通过原点 4、触变流动：触变性，有滞后现象 粉体学 一、粉体学：研究具有各种形状的粒子集合体的性质的科学。来源：考试大 二、粒子径测定方法： 1、光学显微镜法 2、筛分法 3、库尔特计数法 4、沉降法 5、比表面积法 三、比表面积的测定： 1、吸附法(bet法) 2、透过法 3、折射法 四、粉体的流动性：用休止角、流出速度和内磨擦系数衡量。 1、 休止角：θ越小流动性越好， 2、 θ<300流动性好3、 流出速度：越大， 4、 流动性越好 5、 内磨擦系数：粒径在100-200um， 6、 磨擦力开始增加， 7、 休止角也增大。θ≤300 为自由流动，θ≥400不再流动，增加粒子径，控制含湿量，添加少量细料均可改善流动性。 表面活性剂 一、概念：表面活性剂：具有很强的表面活性并能使液体的表面张力显著下降的物质。 二、分类： (一)、阴离子表面活性剂： 1、 肥皂类：高级脂肪酸的盐， 2、 硬酯酸、油酸、月桂酸 一般外用3、 硫酸化物：十二烷基硫酸钠(sds， 4、 叶桂醇硫酸钠， 5、 sls)， 6、 乳化性强， 7、 稳定， 8、 软膏剂乳化剂。 3、磺酸化物：十二烷基苯磺酸钠等，广泛应用的洗涤剂 (二)、阳离子表面活性剂：季铵化合物 新洁尔灭等 (三)、两性离子表面活性剂： 1、卵磷脂：对热敏感，60℃以上变为褐色，易水解，制备注射用乳剂及脂质体。 2、氨基酸型和甜菜碱型两性离子表面活性剂：在碱性中呈阴离子性质，起泡，去污； 在酸性中呈阳离子性质，有杀菌能力。 (四)、非离子型表面活性剂： 1、 脂肪酸甘油酯：hlb为3---4， 2、 用作w/o 型。 3、 蔗糖脂肪酸酯：不 4、 溶于水， 5、 可形成凝胶， 6、 作o/w 型。 3、脂肪酸山梨坦：失水山梨醇脂肪酸酯，司盘span，酸碱酶易水解， w/o型4、聚山梨酯：聚氧乙烯失水山梨醇脂肪酸酯，吐温(tween)，粘稠状黄色液体，对热稳定，增溶作用不受ph影响，是常用的增溶剂、乳化剂、分散剂和润湿剂。 o/w 型 5、聚氧乙烯脂肪酸酯：卖泽myrij ，较强水溶性，o/w 型。 6、聚氧乙烯脂肪醇醚：苄泽brij ，较强亲水性质，o/w 型。 平平加 7、聚氧乙烯--聚氧丙烯共聚物：泊洛沙姆poloxamer，普朗尼克pluronic，增溶作用弱亲水、亲油、润湿、分散、起泡、消泡。poloxamer188 (o/w 型)：制备的乳剂能耐热压灭菌和低温冰冻。来源：考试大 三、表面活性剂的特性： 1、 形成胶束：临界胶束浓度cmc：表面活性剂分子缔合形成胶束的最低浓度。来源：考试大 2、 亲水亲油平衡值hlb：表面活性分子中亲水和亲油基团对油或水的综合亲合力。hlb 3--6：w/o型 hlb 8--18：o/w 型 hlb 7--9：润湿剂 hlb 13-18：增溶剂 3、增溶作用 增溶：表面活性剂在水中达到cmc后，一些水不溶性或微粒性药物在胶束溶液中的溶解度可显著增加，形成透明胶体溶液，这种现象称增溶。离子型表面活性剂特征值krafft 点：离子型表面活性剂在溶液中随温度升高溶解度增加，超过某一温度时溶解度急剧增大，这一温度称krafft 点。非离子型表面活性剂(聚氧乙烯型)：当温度上升到一定程度，聚氧乙烯链发生脱水和收缩，使增溶空间减小，增溶能力下降，表面活性剂析出，溶液混浊，这一现象称起昙。这一温度称浊点或昙点。吐温类有，泊洛沙姆观察不到。来源：考试大 四、表面活性剂的生物学性质： 1、 表面活性剂对药物吸收的影响：增加或减少 2、 表面活性剂与蛋白质的相互作用：使蛋白质变性 3、 表面活性剂的毒性：阳>阴>非 吐温20>60>40>80 4、 表面活性剂的刺激性：十二烷基硫酸钠产生损害， 5、 吐温类小。 五、表面活性剂应用：增溶、乳化剂、润湿剂、助悬剂、起泡剂和消泡剂、去污剂、消毒剂或杀菌剂。

掌握药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应等。 第一节 药物的作用 一、药物作用与药理效应 1.药物作用的基本表现 药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。 药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。 1）兴奋性改变：医学教育网 （1）兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。 兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。 抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。 （2）兴奋药：使兴奋性增高，功能增强， 如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。 （3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。 2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。 3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的，如免疫增强药/抑制药。 4、注意点：医学教育网 （1）能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如引起癌变； （2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。 （3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。 （4）效应广泛的药物副反应较多。但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。 （5）药理效应与治疗效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。 二、药物作用的选择性 1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。 2、选择性形成的有关因素： （1）药物分布的差异；医学教育网 （2）组织生化功能差异：通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应； （3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌，而人和动物的细胞无任何影响。 三、药物作用的临床效果 1.治疗作用：指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。治疗目的分为对因和对症治疗。 1）对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素消除体内致病菌。 2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善症状。对症治疗未能根除病因，但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。在某些重危急症如休克、高热、剧痛时，对症治疗比对因治疗更为迫切。 2.不良反应：凡与用药目的无关带来不适的作用统称为药物不良反应。 特点：药物固有的效应，可预知的，难避免。医学教育网 药原性疾病：少数较严重的不良反应是较难恢复的，如庆大霉素耳聋，肼屈嗪红斑性狼疮等。 1）副反应：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生的常用剂量下，不严重，难避免的。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、心悸、便秘等副反应。 2） 毒性反应：量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为： ①急性毒性：剂量过大，多损害循环、呼吸及神经系统功能。 ②慢性毒性：蓄积过多，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。 致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。 ③致畸作用：影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用，常发生于妊娠头20天至3个月内。 ④致突变与致癌作用：致突变作用指药物使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变（基因突变）。 企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。 3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如久用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 4）停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。如久服可乐定停药次日血压将激烈回升。 5）变态反应（过敏反应）：指与药理作用无关的病理性免疫反应。特点： ①一类异常的免疫反应，见于过敏体质病人。 ②与剂量也无关。医学教育网 ③与药物原有效应无关，拮抗药解救无效。 ④反应表现各药不同，各人也不同。可能只有一种症状， 也可多种症状同现。 ⑤停药消失，再用复现。 ⑥致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药剂中杂质。 ⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。 6.特异质反应：特点-遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。 7.继发反应：指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。 四、药物剂量一效应关系 掌握药物的量效关系及主要术语：量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。 1、 量效关系：药理效应与剂量在一定范围内随着剂量或浓度的增加而增加的规律性变化。 浓度-效应关系：药理效应与血药浓度的关系较为密切药理学研究常用。 （1）量反应：药理效应强弱有的是连续增减的量变，如血压升降、平滑肌舒缩等，用具体数量或反应的百分率表示。 （2）质反应：有些药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示，如死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 2、最小有效量 （阈剂量或阈浓度）：刚引起药理效应的剂量。 3、极量：引起效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。 4、剂量：一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量。医学教育网 5、治疗量：指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。 6、常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。 7、最小中毒量：超过极量，刚引起轻度中毒的量。 8、致死量：超过中毒量，引起死亡的剂量。 关于药物剂量各国都制定了常用剂量范围，在药品说明书上有介绍。对毒性药品还规定了极量（包括单剂量、一日量及疗程量），超限用药造成不良后果，医生应负法律责任。 9、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 10、效能：药物达药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。 11、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。 12、半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。效应指标为中毒或死亡则可改用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度（LC50）表示。 13、半数有效量（ED50）：是能引起半数阳性反应（质反应）或半数效应（量反应）的浓度或剂量，用半数有效浓度（EC50）表示。 14、治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值 （LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。 15、安全范围：是ED95～TD5之间的距离，其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。 16、可靠安全系数 （CSF）：CSF=LD1/ED99， 比值大于1，安全系数较大；比值小于1，安全系数小。 第二节 药物作用机制医学教育网 药物效应多种多样，是不同药物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，包括基本骨架、活性基团、侧链长短及立体构形等因素。这些构效关系是药物化学研究的主要问题，但它有助于加强医生对药物作用的理解。药理效应是机体细胞原有功能水平的改变，从药理学角度来说，药物作用机制要从细胞功能方面去探索。 一、非特异性药物作用机制： 与药物的理化性质有关。 1、渗透压作用： 如甘露醇的脱水作用。 2、脂溶作用： 如全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。 3、膜稳定作用：阻止动作电位的产生及传导，如局部麻醉药，某些抗心律失常药等。 4、影响PH： 如抗酸药中和胃酸。 5、络合作用： 如二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。 二、特异性药物作用机制： （与药物的化学结构有关） 1、干扰或参与代谢过程： ①对酶的影响，多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），而有些药本身就是酶，如胃蛋白酶。 ②参与或干扰细胞代谢，伪品掺入也称抗代谢药，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。医学教育网 ③影响核酸代谢，许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的。许多抗生素（包括喹诺酮类）也是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。 2、影响生物膜的功能： 如作用于细胞膜的离子通道的抗心律失常药通过影响Na+、Ca2+或K+的跨膜转运而发挥作用。 3、影响体内活性物质： 乙酰水扬酸通过抑制前列腺素合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。 4、影响递质释放或激素分泌：如麻黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素（NA）。 5、影响生理物质转运在体内主动转运需要载体参与，干扰这一环节可药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。 6、影响免疫机制除免疫血清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。 5、影响受体功能： 掌握受体的概念和特征。 熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。 了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。 （1）受体概念：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。 配体：能与受体特异性结合的物质。受体仅是一个“感觉器”，对相应配体有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合，受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物等。 （2）药物与受体结合作用的特点： ①特异性与结构专一性； ②饱和性与立体选择性； ③可逆性与内源性配体； ④识别力与高度敏感性。 （3）激动药与拮抗药 ①激动药：能激活受体的配体，与受体有较强的亲和力和较强的内在活性（效应力）。 ②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性。部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。 ③拮抗药：能阻断其活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性。 竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体可逆结合。 非竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体不可逆结合。 （4）受体调节与药物作用关系： 受体可经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力受生理及药理因素的影响。 ①耐受性、不应性 、快速耐受性：连续用药后药效递减是常见的现象。由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。 ②受体向下调节：在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。与耐受性有关。 ③受体向上调节：激动药浓度低于正常时，受体数目增加。与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关，如突然停药时会出现反跳反应。 （5）注意点： 1）药物与受体结合产生效应不仅要有亲和力，还与内在活性有关。 2）两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱，当内在活性相等时则取决于亲和力大小。3）结合体：某些细胞蛋白组分可与配体结合，但没有触发效应的能力。如酶、载体、离子通道及核酸也可与药物直接作用，但这些物质本身具有效应力，故严格地说不应被认为是受体。 4）储备受体：剩余下未结合的受体，拮抗药必须在完全占领储备受体后才能发挥其拮抗效应。这对理解拮抗药作用机制有重要意义。 5）超拮抗药：个别药物（如苯二氮卓类）对静息状态受体亲和力大于活动状态受体，结合后引起与激动药相反的效应。 三、受体类型 根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体大致可分为下列4类： 1. 含离子通道的受体又称直接配体门控通道型受体，存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如乙酰胆碱、脑中γ氨基丁酸（GABA），甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体都属于这一类型。 蛋白偶联受体肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体，神经递质及激素的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，G-蛋白有两类，其一为兴奋性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸环化酶（AC）；另一为抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC. 3.具有酪氨酸激酶活性的受体胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。 4.细胞内受体甾体激素受体和甲状腺素受体，触发的细胞效应很慢。 四、第二信使 受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或药理效应。 蛋白G蛋白是一类存在于细胞膜内侧的调节蛋白，静息状态时与GDP结合。GS激活腺苷酸环化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP减少，G-蛋白还激活磷脂酶C（PLC），调节Ca2+、K+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2（PLA2）而产生花生四烯酸（AA），后者是各种前列腺素及白三烯的前体。 2. 环磷腺苷（cAMP）β受体、D1受体、H2受体等激动药通过GS作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D2受体、MACh受体、阿片受体等激动药通过Gi作用抑制AC，细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶（PDE）水解为5‘AMP后灭活。 3.环磷鸟苷（cGMP）cGMP作用与cAMP相反，可独立作用而不受cGMP制约。cGMP可激活蛋白酶G而引起各种效应。 4.肌醇磷脂α、H1、5-HT2、M1、M3等受体激动药与其受体结合后通过G-蛋白介导激活磷脂酶C（PLC）PLC使4，5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）水解为二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。 5.钙离子细胞内微量Ca2+对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。细胞内Ca2+可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入，也可从细胞内肌浆网等钙池释放，两种途径互相促进。

第一章 药物代谢动力学一、药物分子的跨膜转运二、药物的体内过程三、药物消除动力学四、基本概念第二章 药物效应动力学一、药物的基本作用二、药物剂量与效应关系三、药物与受体第三章 传出神经系统药理概论一、概述二、传出神经系统的递质和受体第四章 胆碱受体激动药一、M效应二、胆碱受体激动药三、N胆碱受体激动药第五章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药第六章 胆碱受体阻断药一、M胆碱受体阻断药二、N胆碱受体阻断药第七章 肾上腺素受体激动药和阻断药一、肾上腺素受体激动药二、肾上腺素受体阻断药第八章 中枢神经系统药物作用部位第九章 全身麻醉药第十章 局部麻醉药一、分类二、局麻作用第十一章 镇静催眠药一、苯二氮䴗类二、巴比妥类第十二章 抗癫痫药和抗惊厥药一、抗癫痫药物二、抗惊厥药第十三章 治疗中枢神经系统退行性疾病一、抗帕金森病药二、治疗阿尔茨海默病药第十四章 抗精神失常药一、抗精神病药二、抗躁狂症药三、抗抑郁药第十五章 镇痛药一、药物分类二、常用镇痛药第十六章 解热镇痛抗炎药一、概述二、药理作用三、药物分类四、药理作用第十七章 离子通道概论及钙通道阻滞药一、基本概念二、离子通道的分类三、作用于离子通道的药物四、钙通道阻滞药第十八章 抗心律失常药一、抗心律失常药的基本作用机制二、抗心律失常药分类三、抗心律失常药的药理作用及临床应用第十九章 肾素-血管紧张素系统药理一、血管紧张素转化酶抑制药二、血管紧张素Ⅱ受体(AT；受体)拮抗药第二十章 利尿药和脱水药一、利尿药二、脱水药第二十一章 抗高血压药一、抗高血压药物的分类二、抗高血压药物第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物一、治疗充血性心力衰竭药物的分类二、强心苷类三、肾素一血管紧张素-醛固酮系统抑制药四、利尿药五、臼受体阻断药六、其他治疗CHF的药物第二十三章 抗心绞痛药一、硝酸酯类二、β肾上腺素受体拮抗药三、钙通道阻滞药四、其他抗心绞痛药物第二十四章 调血脂药与抗动脉粥样硬化药一、主要降低TC和LDL的药物二、主要降低TG及VLDL的药物三、抗氧化剂四、多烯脂肪酸类五、黏多糖和多糖类第二十五章 作用于血液及造血器官的药物一、分类二、常见药第二十六章 影响自体活性物质的药物一、膜磷脂代谢产物类药物及拮抗药二、5-羟色胺类药物及拮抗药三、组胺和抗组胺药四、多肽类五、一氧化氮的作用和应用第二十七章 作用于呼吸系统的药物一、平喘药二、镇咳药三、祛痰药第二十八章 作用于消化系统的药物一、抗消化性溃疡药二、消化功能调节药第二十九章 子宫平滑肌兴奋药和抑制药一、子宫平滑肌兴奋药二、子宫平滑肌抑制药第三十章 性激素类药及避孕药一、雌激素类药及雌激素拮抗药二、孕激素类药三、雄激素类药和同化激素类药四、避孕药第三十一章 肾上腺皮质激素类药物一、糖皮质激素二、盐皮质激素三、促成质素及皮质激素抑制药第三十二章 甲状腺激素及抗甲状腺药二、甲状腺激素二、抗甲状腺药三、促甲状腺激素与促甲状腺释放激素的临床应用第三十三章 胰岛素及口服降糖药第三十四章 抗菌药物概论第三十五章 β-内酰胺类抗生素第三十六章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素第三十七章 氨基糖苷类抗生素第三十八章 四环素类及氯霉素类抗生素第三十九章 人工合成抗菌药第四十章 抗病毒药和抗真菌药第四十一章 抗结核病药及抗麻风病药第四十二章 抗寄生虫药第四十三章 抗肿瘤药物……