猪蓝耳病综述的论文

通常来说，“苍蝇不叮无缝的蛋”“蓝耳病不死无病的猪”，这句话的意思是：蓝耳病病毒攻毒于SPF猪（无特定病原体猪），结果证实猪虽然感染了蓝耳病，但却不会因此而死亡，一切生长正常。所以即使得到高致病性蓝耳病，也不一定死很多猪，死亡率在0%～100％都有可能，死亡率受猪免疫力高低、营养好坏、环境条件、管理方式、卫生状况及毒株强弱影响。

A.饲料中添加药物拌料，用复方花青素1000G+泰乐菌素600G+强力霉素300G/T。

处方说明：复方花青素纯中药复合提取物 产品中主要含绿原酸、黄酮、植物血凝素、总皂甙等成分。本产品通过促进机体T细胞介导的 免疫反应与NK细胞的活性，从而提高机体对病毒易感细胞的免疫功能。临床试验观察：有明显的调理猪群机体健康的功效，并且能控制病毒复制和病毒净化等作用。

泰乐菌素+强力霉素配伍有协同作用，对防治继发细菌感染和立克次体病有很好的效果.

B.高热不退的病猪治疗：复方花青素1000克+牛磺酸2000克+阿司匹林1000克/1000公斤干净水中饮用，连续用3-5天。尽量不要给猪群注射针剂，防止应激导致心力衰竭。

C.加强消毒：用含酸类消毒药（如过氧乙酸）每天进行消毒，坚持使用一段时间，后期改换其它类型消毒药消毒。

D.猪群疫病稳定后.建议全群接种一次猪瘟疫苗，为避免接种应激，可以分次接种注射。（如接种5头份苗，先接种2头份，过3天在接种3头份）。

E.猪群稳定后，要求做好药物保健，加强营养，经常消毒（每2-3天就一次），不要乱接种疫苗。

A.平时做好药物保健，保健方案中建议不要使用氯霉素类药物（氟苯尼考），慎用磺胺药物。药物治疗方面，要考虑应激、毒副作用、免疫抑制和诸多并发感染。

B.平时要经常消毒，消毒要使用多种类型的消毒药进行更换使用。（如卤素类、酸类、醛类、双季铵盐和双胍类、酚类和碱类消毒药）加强猪场消毒对预防猪高致病性蓝耳病是很好一种的方法。

C.不要胡乱接种疫苗，猪场接种过多的疫苗，对猪群健康稳定是有绝对性的影响。（如:自家苗、PRRS弱毒苗、PR弱毒苗、猪瘟脾淋苗、还有进口的多联苗等）想依靠疫苗来预防猪高致病性蓝耳病那是不可能的，最终是越打越乱，最后容易机体免疫失调。

D.搭配合理的营养，增强机体的抗病能力。质量差的原料最好不要使用，避免导致慢性中毒，免疫力下降，诱发猪高致病性蓝耳病。

E.夏季注意降温通风，猪场卫生干净。要求对猪群冲水洗浴来防止热应激、中暑等可以诱发猪高致病性蓝耳病的环境因素。

F.控制猪高致病性蓝耳病的稳妥高效办法:用复方花青素1000克+牛磺酸2000克+阿司匹林800克/拌1000公斤饲料,临床治疗效果很好.

猪各阶段蓝耳病的特征简介本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪繁殖与呼吸综合症”、“蓝病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。【母猪】外观偶尔可见个别被毛粗乱，耳、外阴和腹部发绀，真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检母猪可见肺水肿、肾盂肾炎和膀胱炎。在自然流行和实验接种PRRSV诱发的繁殖障碍，主要特征为妊娠晚期发生流产和早产，胚胎自溶、木乃伊胎、死产猪和弱仔的数目增加。怀孕母猪实验感染PRRS病毒，其死胎和弱仔的胸腔中发现有大量清澈的积液。病毒感染的母猪产下的健康仔猪在8-12日龄剖杀时发现肺实变的小灰色病灶。显微观察，存在多病灶轻度肺炎并有单核细胞浸润增厚的肺泡间质。PRRRS感染母猪的胎盘中发现有炎性和变性病变、病毒样结构存在于胎儿和胎盘毛细动脉细胞上，有时存在于上皮细胞间。在妊娠母猪中通常没有特定的肉眼或显微损害。没有并发感染的流产，取其子宫作镜检，显现轻度至中度的淋巴浆细胞性子宫内膜炎和子宫肌炎，子宫内膜水肿也常见，淋巴浆细胞性胎盘炎出现较少。轻度的淋巴浆细胞性脑炎、轻度的多灶性组织细胞性间质性肺炎和淋巴浆细胞性心肌炎不一定见到。【仔猪共同病变】骨骼肌肉苍白、皮下、头部水肿、胸腹腔积液，肺多出现局灶性肺炎灶，表现为充血、出血、水肿，病程长的可出现胸膜肺炎和地方性肺炎。耐过猪呈多发性浆膜炎、关节炎、非化脓性脑膜炎和心肌炎等病变。【新生仔猪】新生乳猪的肉眼和显微损害十分明显。肺有红棕色斑点，不能萎缩感染组织和正常组织常难以明确区分。病变见于肺隔叶的前缘，感染范围，部分取决于毒株的致病力和感染后的时间。淋巴结呈中度到极度肿大，灰棕黄色，在颈前、胸腔纵隔和腹股沟部位淋巴结最明显，淋巴结切面多汁外翻灰白色。镜检可见肺不同程度的多灶性间质性肺炎，主要特征为：肺泡间隔有单核细胞的浸润；Ⅱ型肺细胞肥大和增生；肺泡炎性和坏死性渗出液大量积聚。淋巴结明显的滤泡增生，滤泡坏死灶，深染小体巨噬细胞数目增加、滤泡内有核破裂碎片。滤泡有丝分裂指数增高，混合性炎症细胞使副皮质膨大。其他损害如淋巴浆细胞性鼻炎、脑炎和心肌炎在乳猪中也能看到。【哺乳仔猪】感染猪的肺不易萎陷，有数目不等的棕黄色和红色斑点。即使肺的肉眼损害不明显，镜检常显示间质性肺炎，与新生猪中所见者类似，但常较不严重，病灶更多。被PRRSV感染后出现最一致的肉眼损害，也是本病的一个标志，即显著肿大的棕黄色淋巴结。其他较不一致的肉眼损害为球结膜水肿，腹腔、胸腔和心包膜中透明液体增加。脑、扁桃体、淋巴结和心作镜检具有诊断价值。大多数PRRSV感染猪有不同程度的淋巴组织细胞性脑膜脑炎和脉络膜炎，特征为血管周套、血管炎、神经胶质增生和神经胶质结节形成。淋巴组织显现增生和局灶性滤泡坏死。淋巴浆细胞性和组织细胞性心肌炎在感染7天以后常能检出。心肌炎在心肌的内皮下和血管周围区最为严重。PRRSV感染也引发轻微到严重的非脓性鼻炎，伴有上皮性转化。【架子猪和育肥猪】血液检查可见白细胞和血小板减少。可见全身淋巴结肿大灰白色，尤以颌下、股前、肺门淋巴结更为显然。脾普通不肿大，有时边缘有丘状突起，所属淋巴结轻度肿大，边缘充血。肾轻度肿大，外观暗红色，有弥慢性暗红色淤点，切面有弥慢性条纹状出血。胃肠道病变不显然，有轻度的卡他性炎症，小肠系膜淋巴结轻度肿胀，切面灰白色。肝脏有弥慢性灰白色病灶。肺轻度水肿，暗红色，有局灶性出血性肺炎灶。【发育成熟的死胎猪】体表淋巴结如下颌、股前淋巴结肿大，有充血、出血的变幻，肌肉呈“鱼肉样”；脾无显然变幻；肾外形不整，表面有弥慢性出血点；心肌柔软，发育不良，右心轻度肥大，心冠脂肪周围有时有少量的出血点；肺暗红色，轻度淤血水肿，有局灶性肺炎灶；胃肠无显然变幻，有的小肠淋巴结轻度肿大。【胚胎】跨胎盘感染后引起的胚胎损伤对诊断实用，然而不一定能看到，因为它们不是PRRS特有的。一个典型的感染窝猪中约摸蕴藏正常胚胎、死产猪、棕色和自溶的胚胎，胚胎表面笼罩一层黏性的胎粪、血液和羊水的混合物。胚胎中最一致的肉眼损伤士搓带有部分到全长出血。肾周和结肠肠系膜水肿也常看到。镜检可以看到部分的坏死性脐带动脉炎。特征为脓性纤维蛋白性炎，血管内层和肌层坏死，壁内和血管周出血。在有些病例中可以看到间质性肺炎，特征为肺泡间隔有单核细胞浸润，2型肺细胞肿大和增生，炎性和坏死性混合肺泡渗出液增添。如发明坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎也有诊断价值。在妊娠45- 49天实验感染的胚胎中有细支气管芽坏死和肺出血。透明细胞性心肌炎、心肌纤维变性、淋巴浆细胞性血管周脑炎较少看到。【组织学变幻】肺脏病变和微循环障碍为主。肺脏见有灶性间质性肺炎变幻，是PRRS病毒感染最常见的组织病理损伤，即肺脏病变以间质性肺炎为主，有时表现为支气管炎。常见坏死细胞聚拢，有时为坏死性支气管炎，细支气管黏膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落；管腔内渗出物中有少数脱落上皮细胞和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡隔不均匀增厚，肺泡壁增厚，间隔多量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，主要是肿大、增生的毛细管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。泡腔浮现蛋白碎片聚拢物和嗜酸性胞浆过多而胞核缩小和衰老细胞。有时还可见细胞轻度肿胀，空泡化。支气管上皮细胞纤毛的套管样脱落，细支气管上皮细胞变性，有的细支气管内弥漫脱落的细胞；肺间质性肺炎，肺巨噬细胞的活化增生。淋巴结：几乎所有的病猪的淋巴结都发生了严重的坏死性变幻。淋巴结的淋巴小结变性坏死和细胞免疫应答的浮现。肾出血性肾小球肾炎。肝细胞变性坏死，心肌变性。鼻甲介骨黏膜上皮鳞状变性，纤毛脱落，细胞肿胀、变圆，浮现小囊腔，嗜中性白细胞增多，黏膜下层浮现中性粒细胞炎性浸润。可见脑干、中脑和大脑的白质尤其是髓质呈多灶性单核细胞性脑炎，浮现由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及核碎片等组成的“血管套”。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性小血管套。可见非特异性脾炎，动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞喝缙裂和细胞空泡化。此外，在心、肾和胃等部位偶可见到血管周围炎和间质组织炎性浸润。胸腺皮质、扁桃体滤泡、肠系膜淋巴胞，细胞变性坏死。皮下毛细管内皮细胞肿大，活化，罗列紊乱，有的增生导致微循环障碍引起皮肤发绀。血液涂片检查发明，PRRS病猪外周血液中淋巴细胞数量显然减少，大多数淋巴细胞变性、坏死，表现出淋巴细胞肿胀、破碎，很难见到正常淋巴细胞；病猪淋巴细胞均匀占白细胞的，而健康猪为。电镜察看发明，淋巴结和睥淋巴细胞的线粒体、粗面内质网都受到了损伤，使其合成和分泌抗体的能力降低，从而不能有效地反抗各种有害物质的侵袭。

中国大部分猪场都都不同程度的感染过猪蓝耳病。但是高致病性蓝耳病是指发病率高，致死率高，防控起来较难，一般呈地区性流行。