二型糖尿病用药治疗论文

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。

【数据来源】 健康大视野(医学版)2012年6月第6期

【临床来源】 辽宁省糖尿病治疗中心

【临床资料】选择2011年3月14日至7月1日之间的辽宁省糖尿病治疗中心门诊2型糖尿病患者。入选标准:①38-55岁2型糖尿病患者,男16例,女20例;②并发高脂血症;③继续服用原来药物;④未使用胰岛素治疗的患者;⑤肝肾功能正常,无心脑血管疾病;⑤无服用本药禁忌症。

【研究方法】所有患者连续补充外源SOD共口服90天。用药前所有患者检测肝肾功能、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数,90天后复查所有指标,进行统计学分析。

【数据分析】由以上可得，所有糖尿病患者补充外源SOD90天后,①空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白显著下降;②甘油三酯明显下降;③对于降低胆固醇及提高高密度脂蛋白方面也有一定的效果;④多数超重的患者体重指数有下降趋势;⑤所有患者均未出现其他不良反应,心肝肾功能均未受影响。通过临床实验证明,补充外源SOD对糖尿病患者的血糖、血脂糖化血红蛋白都有明显的降低作用。为糖尿病伴有高血脂的患者提供了一个良好的治疗方法。

直接服用SOD对糖尿病患者降糖功效评估

糖尿病病是临床上常见的疾病，其发病的机制主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。人体摄入食物中的糖，不能正常代谢，使血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁的通透性发生变化，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失。胰腺供血不足，胰岛细胞分泌胰岛素不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死亡，无法中和血糖。通过服用SOD，患者能迅速弥补体内SOD的不足，消除体内多余的自由基，SOD保护血管壁并使其有弹性，活化胰岛素细胞，使其分泌能力增强，让受自由基损伤的胰岛细胞慢慢恢复活力并分裂出新的胰岛细胞，进而激活胰岛素分泌，将血液中的糖充分代谢，调节血糖浓度并维持血糖的相对稳定。

糖尿病，是一个我们耳熟能详的疾病，也是继心脑血管疾并肿瘤之后的第三大威胁人们健康的常见病，血糖升高不可怕，可怕的是糖尿病的并发症（常发生酮症酸中毒、大血管及微血管病变、神经病变、眼底病变、糖尿病肾并糖尿病足等严重并发症）。

胃转流手术最早应用在减肥手术中，后来发现能够有效的治疗糖尿病。胃转流手术是改变了食物的生理流向，通过胃阻断，胃肠胃和肠肠吻合等步骤完成，正常的食物消化是由贲门部进入，经过幽门部排出，实施胃转流手术以后，进入胃内的食物，不经过胃部的消化，直接进入十二指肠，就大大缩短了食物的消化吸收，因此就可以治疗糖尿病。

一项新的研究发现，如果人们在被诊断为2型糖尿病的头几年内能适度减肥，就可以使病情得到缓解。2型糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是身体无法充分处理葡萄糖，血糖水平因此一直居高不下。若不加以控制，它会导致各种严重并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病眼病、心血管疾病、糖尿病足等。最新的《全球疾病负担研究》显示，目前全球2型糖尿病患者已超过5亿，每年约有2200万新增病例。而在中国，每两个成年人中就有一个处于糖尿病前期，成年人糖尿病患病率为，全世界超过1/4的糖尿病患者都在中国。通常，糖友需要规范使用降糖药、胰岛素，及通过饮食干预措施，来治疗2型糖尿病。不过在某些情况下，糖尿病患者未经治疗就达到缓解甚至消失，也是有可能的。例如，同时患有肥胖症和2型糖尿病者，可在减肥手术后达到糖尿病的缓解。在2016年曾有一项研究表明，糖尿病患者如果在8周内坚持密集的低热量饮食（相当于每天摄入624-700千卡热量），也可以得到缓解。但如果不采取如此苛刻的饮食干预，2型糖尿病有可能得到缓解吗？这个问题引起了英国剑桥大学专家组的兴趣。 “适度”减肥，或许就足够了在一项新的研究中，剑桥大学的研究人员分析了867名40-69岁的新诊断的2型糖尿病患者的数据，研究结果发表在《糖尿病医学》杂志上。所有这些患者都参加了一项名为ADDITION-Cambridge的前瞻性临床试验。它旨在评估糖尿病筛查的有效性和获益性。研究人员对参与者进行了为期5年的跟踪调查。剑桥大学的研究小组通过分析这组人的医疗数据发现，在5年的研究结束前，有257人（占研究对象的30%）的糖尿病得到缓解。有趣的是，在2型糖尿病诊断后5年内，那些体重至少减轻10%的受试者出现缓解的几率是未减重的受试者的两倍以上。此前的研究已发现，通过严格的干预措施，如强化减肥计划和严苛的卡路里限制有可能使糖尿病得到缓解。但这些干预措施对个人来说非常具有挑战性，大多数人都难实现。这项研究结果表明，只要将体重减轻10%就有可能摆脱糖尿病的困扰（至少在5年内）。对许多人来说，这是一件更容易实现的事，因此他们会更有动力。好医友指出，该研究证明了饮食和生活方式干预对控制甚至逆转糖尿病的重要性，给广大2型糖尿病患者带来了更多希望。接下来，研究团队计划寻找让医护人员能更好地指导2型糖尿病患者减重的方法。他们已通过体重管理（GLoW）试验开展降血糖研究。目前，该研究正在招募患者。

全世界有近4亿人患有2型糖尿病，我国已成为糖尿病第一大国。糖尿病是生活方式和遗传因素共同作用的结果。遗传因素是如何影响血糖水平的呢？一种被称为SLC30A8的变异基因十分重要，它编码的蛋白质携带锌。而锌对产生胰岛素的β细胞至关重要。近十年来，研究人员已经了解到，这种基因的改变可以降低患2型糖尿病的风险，但并不清楚背后作用机制。目前，他们从SLC30A8基因罕见突变的家庭中招募了新成员，研究他们如何对饮食中的糖分做出反应。“我们以家庭为单位，将有基因突变的人，与没有基因突变但具有相似遗传背景和生活方式的家人进行对比。”赫尔辛基大学医院系主任医师Tiinamaija Tuomi共同主持了这项研究。“通过这种方式，我们可以确定是由于该基因影响了血糖水平，而不非其他遗传或生活方式因素所导致的。”Tiinamaija Tuomi说。结果表明，具有这种基因突变的人具有较高的胰岛素和较低的血糖水平，从而患糖尿病的风险降低了。一项由50名研究人员组成的国际合作项目，也在实验室中研究了有无突变基因的胰腺细胞，并在小鼠和人类细胞材料中进行了实验，以确切了解SLC30A8基因功能改变时发生的情况。牛津大学糖尿病、内分泌学与代谢中心的研究人员：“我们发现这种突变对胰腺β细胞的关键功能及其发育过程，具有附带影响。重要的是，这项研究揭示了特定基因变异背后的异常分子复杂性，从而给予了罹患2型糖尿病的风险或提供了保护。”“葡萄糖刺激胰岛素分泌增强，激素原前胰岛素向胰岛素的转化增强，这是预防2型糖尿病最有可能的解释。”研究者指出。更好地了解糖尿病的遗传和病理机制，有望开辟预防或治疗2型糖尿病的新方法。“这种锌转运蛋白被定位为糖尿病治疗的一种有效又安全的靶标。如果可以开发出一种模拟这种突变的保护作用的药物，则可以保留β细胞功能并维持糖尿病患者的胰岛素分泌能力。”赫尔辛基大学和隆德大学的莱夫·格鲁普教授说。想了解更多糖尿病防治相关信息，欢迎后台留言