[病毒性心肌炎发病原因]各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。 [发病机理]从动物实验、临床与病毒学、病理观察,发现有以下二种机理: (一)病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以造成心肌炎。在急性期,主要在起病9天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质,使细胞溶解。 (二)免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒,但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒,测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞,则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上,病毒性心肌炎迁延不愈者,E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低,抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高,说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞活力与a干扰素也显著低于正常,Y干扰素则高于正常,亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后给药则使死亡率降低。 以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主,以后则以免疫反应为主。[病理]病变范围大小不一,可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛,呈灰色或黄色,心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现,仅在镜下有所发现而赖以诊断,而病理学检查必须在多个部位切片,方使病变免于遣漏。在显微镜下,心肌纤维之间与血管四周的结缔组织可发现细胞浸润,以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎,成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质,也可涉及心脏的起搏与传导如窦房结、房室结、房室束和束支,成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强,病变越广。在实验性心肌炎中,可见到心肌坏死之后由纤维组织替代。 [临床表现] 取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死,轻者几无症状。老幼均可发病,但以年轻人较易发病。男多于女。 (一)症状 心肌炎的症状可能再现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现,其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状,反映全身性病毒感染,但也有部分患者原发病症状轻而不显著,须仔细追问方被注意到,而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中,90%左右以心律失常为主诉或首见症状,其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征,极少数患者起病后发展迅速,出现心力衰竭或心源性休克。 (二)体征 1、心脏扩大 轻者心脏不扩大,一般有暂时性扩大,不久即恢复。心扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2、心率改变 心率增速与体温不相称,或心率异常缓慢,均为心肌炎的可疑征象。 3、心音改变 心尖区第一可减低或分例。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4、杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音,前者为发热、贫血、心腔扩大所致,后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5、心律失常 极常见,各种心律失常都可出现,以房性与室性早搏最常见,其次为房室传导阻滞,此外,心房颤动、病态窦房综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6、心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭,属于心肌泵血功能衰竭,左右心同时发生衰竭,引起心排血量过低,故除一般心力衰竭表现外,易合并心源性休克。 (三)实验室检查 1、白细胞计数可升高,急性期血沉可增速,部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。 2、心电图 (1)ST-T变化;T波椡置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。(2)心律失常;除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距,但大多数无固定的联律间距。室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到,扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发,也可持续不止。心室颤动较少见,但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现,心律失常可以见于急性期,在恢复期消失,亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。 3、X线检查 局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大,心搏减弱,严重者可见肺充血或肺水肿。 4、超声心动图 可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。 5、核素检查 2/3患者可见到左室喷血分数减低。 6、病毒学检查,包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒,血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度,从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒,以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。[诊断] 病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及,心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现,心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点:1、有发热、腹泻或流感症状,发生后不久出现心脏症状或心电图变化。2、血清病毒中和抗体测定阳性结果,由于柯萨奇B病毒最为常见,通常检测此组病毒的中和抗体,在起病早期和2-4周各取血标本一次,如二次抗体效价示4倍上升或其中一次>1:640,可作为近期感染该病毒的依据。3、咽、肛拭病毒分离,如阳性有辅助意义,有些正常人也可阳性,其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。4、用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。5、心肌活检:从取得的活组织作病毒检测,病理学检查对心肌炎的诊断有帮助。附病毒性心肌炎导致心肌损害图表 目前,国内外治疗病毒性心肌炎技术概况: 一、“心博康”药用机理 病毒性心肌炎是因病毒感染所致,其中以柯萨奇病毒和埃可病毒为主,对心肌损伤分二部:1、病毒感染对心肌细胞直接损伤。2、免疫介导导致进一步损伤,病毒性心肌炎病理组织学特征为,病毒感染急性期,细胞炎性浸润,融解,间质水肿,慢性期以细胞炎性浸润,心肌弥散性或灶性坏死,心肌间质单核细胞纤维化,心内膜增厚,附壁血栓形成为主。对心肌炎治疗上,目前国内外尚缺乏有效的治疗方法,西医主要是卧床休息,对症治疗和用营养心肌,改善心肌代谢,如A、T、P,肌苷、辅酶Q10等药物治疗,中医中药多采用益气养阴,如黄芪、生脉饮进行治疗,由于疗效不肯定致使很多患者病情逐渐加重或多达数年不能根治。 二、“心博康”治疗病毒性心肌炎创新点 “心博康”是我院心肌炎治疗科贾江俊主任针对病毒性心肌炎设置的有效经验中药处方,是由“益气、活血化瘀、涤痰通络”三类药物组成的纯中药,其药用机理,重用太子参、水蛭、地龙、胆星,据国内中药药理研究表明,中药水蛭、地龙、丹参、活血化瘀类药物有较强改善心肌微循环及抗心肌纤维化作用,同时配伍太子参,胆星,改善心肌代谢,提高心肌舒缩力,治疗心肌坏死及纤维化有较强作用,该方组方严谨,是依据心肌炎病因病理进行针对性治疗的有效中药。 “心博康”治疗病毒性心肌炎不同于传统营养心肌的治疗方法,而是针对病毒性心肌炎所导致的心肌炎性浸润.弥散性或灶性坏死.心肌纤维化性损伤而设置的有效方药,通过改善心肌微循环,促进细胞代谢,该药是对心肌受损性病理改变从根本上进行治疗的有效方剂。 “心博康”有何毒副作用: “心博康”为纯中药,并经5年内万余例临床及动物实验表明,无毒副作用,急性毒性实验及长期慢性毒性实验结果,未见异常,进行血、尿、理化指标,长期口服给药未见异常。 “心博康”治疗范围:“心博康”是针对心肌炎、心肌坏死及纤维化形成所致的心肌损伤,所以“心博康”适用病毒性心肌炎、慢性期、长期难以治愈的患者,临床症状出现心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力、劳累、感冒后加重,并反复发作、窦性心动过缓、过速、心律不齐、房性或室性早博,心肌缺血性改变等。 “心博康”治疗效果如何? 我院应用“心博康”治疗病毒性心肌炎,经万余例临床观察,经1个月用药治疗后:自觉症状及物理检查、病情则明显减轻,经3-10个月治疗后95%患者可达到完全治愈,98%患者均有明显疗效。 附:应用“心博康”治疗病毒性心肌炎800例临床观察:心肌炎是近年来心血管病科常见病种,发病年龄是以青壮年为主、并以病毒性心肌炎最为常见,该病近年来有明显上升趋势,具国内外资料统计,心肌炎发病率已上升至心血管病中第四位。 本病是以病毒感染后,病毒直接作用和免疫介导作用导致心肌炎性浸润,灶性坏死或弥散坏死,心肌纤维化形成等心肌受损性病理改变,因目前对该病尚缺乏有效的治疗方法和治疗措施的失当,使许多患者得不到合理治疗而形成心肌炎慢性期及后遗症者屡见不鲜,甚者多达数十年不能治愈,使很多患者造成思想负担大、严重影响生活、工作和学习,另一方面,临床医师对此类患者亦缺乏治疗信心,为此,我院心肌炎治疗中心贾江俊主任,经达数十年潜心科研,针对心肌炎、心肌灶性坏死、心肌纤维化心肌损害,采用“活血化瘀、涤痰通络”类中药制成“心博康”纯中药制剂,进行临床观察,已取得满意疗效,95%患者经3-10个月治疗后,大都能彻底治愈,心功能均能够完全恢复正常 ,现将几年来所观察部分病例资料800例临床观察介绍如下:供参考。 一、资料来源: 所观察的病例800例均系我院心肌炎科贾江俊主任所带领下的科研课题组1997-2001年所治疗的部分患者,并通过建立病历档案和病人详细地址使之跟踪随访,治疗前、治疗后,停药后3个月-3年病人健康情况,诊断标准均符合“1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会提出的病毒性心肌炎诊断标准”。 800例中,男性476例、女性324例,年龄岁-50岁,心肌缺血型378例心律失常型422例心律失常型包括:房性、重性早博、室速、心律不剂、窦性秘动过缓、窦性心动过速、病窦综合征等。 2、治疗原则及疗效: 采集心肌炎患者病史3个月-15年。 (1)心肌缺血型,判断标准,依据心电图或动态心电图ST段病理改变和结合心脏超声、自觉症状的改善和消失,口服我院研制的纯中药制剂“心博康”系列进行临床观察。378名患者心肌炎病史均在3个月以上,最长病史为10年,均曾用营养心肌类如A、T、P、肌苷、辅酶类或口服中药汤剂不间段性治疗过,但是仍然遗留下心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力,心电图有缺血性改变,劳累后,感冒后病情加重,并且反复发作,逐年加重。 (2)经服“心博康”后,15天内病性改善者176例,30天内病情改善者196例,30天后病情改善者6例,有效率100%,通过3-10个月治疗后,自觉症状消失,心电图ST段缺血性改变纠正常,停药后随访未复者362例,治愈率高达95%。 (3)心律失常型。 1、室性早搏268例包括(偶发、频发、联律)室性早搏268例,均系顽固病例,绝大多数均在外院应用过慢心律、心律平、胺碘硐等抗心律失常药品,仍不断有复发,通过应用我院研制的“心博康”3-12个月治疗,早博消失者201例,早博明显减少者60例,无效者7例。 2、窦性心动过缓(心律低于60次,包括病窦综合征)79例。窦性心动过缓79例均为顽固病例,绝大多数长期应用阿托品654-2,克郎宁等提高心律药品,未见明显好转者,应用“心博康”治疗后,大部分患者1-2个月内均有明显好转,3-10个月治疗后98%患者均能恢复正常。 3、窦性心动过速,包括心律不齐75例。窦性心动过速者均长期服用心得安、倍它乐克等药品,均得不到良好控制,劳累。感冒后病情反复发作或加重,并伴有心功能受损,经应用"心博康"治疗后97%患者能够完全恢复。讨论 1. 要严格掌握心肌炎诊断。本细所观察病例均有明确的"心肌炎急性期"即往史,病程均在3个月-10年,经X线检查,心脏大小正常,并经心脏超声检查各心腔大小正常,大部分患者心肌回声不均匀和心肌运动节段性减弱。 2. 心肌炎在临床中,以病毒性心肌炎最为常见,本病是因病毒感染后,对心肌细胞直接损伤和免疫介导作用二次造成心肌损伤,心肌病理改变是以灶性坏死,弥散性坏死,坏死组织由纤维化组织所代替,细胞代谢障碍出现心肌缺血或心律失常改变。 3. "心博康"治疗心肌炎的机理是针对坏死和纤维化心肌病理损伤,通过"活血化瘀"改善心肌微循环,对坏死心肌纤维化改变有修复作用,通过"涤痰通络"增强肌代谢,改善功能低下的心肌细胞,对改善心肌功能,对心肌修复,同样起到重要作用,"心博康"是对心肌炎心肌病理改变上从根本上进行治疗,所以临床上取得了可疗效。心肌炎预防和注意事项。心肌炎患者应卧床休息,避免劳累,预防感冒,进易消化和富含维生素蛋白质的食物。
只要是被《中国科技期刊引证报告》上列出的,都是核心期刊。当然还有其他标准,比如被sci收录的,被pubmed收录的等等吧,都算是核心期刊。还有中华医学会旗下的期刊,中华医学会旗下的期刊并不都是以“中华”开头的,一下是中华医学会旗下的期刊。 有: 白血病·淋巴瘤 G 国际病毒学杂志 国际儿科学杂志 国际耳鼻咽喉头颈外科杂志 国际放射医学核医学杂志 国际呼吸杂志 国际护理学杂志 国际检验医学杂志 国际流行病学传染病学杂志 国际麻醉学与复苏杂志 国际泌尿系统杂志 国际免疫学杂志 国际内分泌代谢杂志 国际脑血管病杂志 国际皮肤性病学杂志 国际生物医学工程杂志 国际生物制品学杂志 国际输血及血液学杂志 国际外科学杂志 国际眼科纵览 国际医学寄生虫病杂志 国际移植与血液净化杂志 国际遗传学杂志 国际中医中药杂志 国际肿瘤学杂志 Z 中华现代护理杂志 中国地方病学杂志 中国基层医药 中国临床实用医学 中国实用护理杂志 中国实用眼科杂志 中国危重病急救医学 中国小儿急救医学 中国行为医学科学 中国医师进修杂志 中国医师杂志 中国医药 中国综合临床 中华病理学杂志 中华超声影像学杂志 中华传染病杂志 中华创伤骨科杂志 中华创伤杂志 中华创伤杂志(英文版) 中华儿科杂志 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 中华放射学杂志 中华放射医学与防护杂志 中华放射肿瘤学杂志 中华风湿病学杂志 中华妇产科杂志 中华肝胆外科杂志 中华肝脏病杂志 中华骨科杂志 中华航海医学与高气压医学杂志 中华航空航天医学杂志 中华核医学杂志 中华急诊医学杂志 中华检验医学杂志 中华健康管理学杂志 中华结核和呼吸杂志 中华精神科杂志 中华口腔医学杂志 中华劳动卫生职业病杂志 中华老年医学杂志 中华临床感染病杂志 中华流行病学杂志 中华麻醉学杂志 中华泌尿外科杂志 中华内分泌代谢杂志 中华内科杂志 中华皮肤科杂志 中华普通外科杂志 中华器官移植杂志 中华全科医师杂志 中华烧伤杂志 中华神经科杂志 中华神经外科杂志 中华神经医学杂志 中华肾脏病杂志 中华生物医学工程杂志 中华实验和临床病毒学杂志 中华实验外科杂志 中华手外科杂志 中华外科杂志 中华微生物学和免疫学杂志 中华围产医学杂志 中华胃肠外科杂志 中华物理医学与康复杂志 中华显微外科杂志 中华消化内镜杂志 中华消化外科杂志 中华消化杂志 中华小儿外科杂志 中华心律失常学杂志 中华心血管病杂志 中华胸心血管外科杂志 中华血液学杂志 中华眼底病杂志 中华眼科杂志 中华医史杂志 中华医学教育杂志 中华医学科研管理杂志 中华医学美学美容杂志 中华医学信息导报 中华医学遗传学杂志 中华医学杂志 中华医学杂志(英文版) 中华医院管理杂志 中华胰腺病杂志 中华预防医学杂志 中华整形外科杂志 中华肿瘤杂志 中国实用医刊 肿瘤研究与临床
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什么是病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏,引起局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病,有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄 什么原因引起病毒性心肌炎 (一)病原病毒,其中柯萨基病毒B6(1-6型)最常见,其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。 (二)条件因子。当机体由于继发细菌感染(特别是链球菌感染)、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等而抵抗力低下时,可诱发发病。 病毒性心肌炎有什么症状 病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状,仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克,甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1~3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染,同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状,继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸,心前区不适或疼痛、疲乏感等。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者,呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等;心源性休克者,烦燥不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等;发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡;高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前,由于脑缺氧而引起抽搐,昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大,可伴有各种心律失常。 病毒性心肌炎需要做哪些检查 临床上常缺乏相应体征。 (一)实验室检查。 1.一般检查:白细胞总数1~2万之间,中性粒细胞偏高。 2.血清酶测定:肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(MB)、谷草转氨酶(COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶(SOD)急性期降低。 3.病毒分离。 4.抗体测定与病毒核酸检测 (二)心电图检查。 心电图在急性期有多变与易变的物点,对可疑病例应反复检查,以助诊断。其主要变化为ST-T改变,各种心律紊乱和传导阻滞。 (三)X线检查。 心影正常或不同程度的增大,多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭,心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱,伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时,有积液征。 (四)心内膜心肌活检(EMB)。 如何治疗 (一)一般治疗。 1.休息:急性期就卧床休息到热退后3~4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。.恢复期应继续限制活动。一般重症患儿需卧床休息半年以上。 2.抗生素:虽对引起心肌炎的病毒无直接作用,但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子,故在开始治疗时,均主张适当使用抗生素(青霉素,先锋霉素VI)。 3.保护心肌。 (1)抗氧化剂的应用:①大剂量维生素C;②维生素E;③辅酶Q10。 (2)营养心肌的药物:①能量合剂。②极化液。 (二)肾上腺皮质激素的应用。 (三)控制心力衰竭。 (四)抢救心源性休克。 (五)纠正严重心律心失常:心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等,多不用药物纠正,而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常,严重传导阻滞都应迅速及时纠正,否则威协生命。 (六)病因治疗。 (七)其它:丹参注射液 6~8ml加入10%葡萄糖液静脉滴注,或每天2~4ml,肌肉注射。有活血化瘀,改善心肌循环,促进炎症吸收的作用。 1个多月以前,12岁的扬扬受了点凉,有点流鼻涕、打喷嚏,妈妈怕孩子耽误功课,就给他吃了点感冒药,过了几天,感冒症状“也消失”了。可是1个多星期后,扬扬出现头晕、心慌症状,还说胸口不舒服,躺在床上不愿起来。妈妈发现他面色很不好,连忙把他送到医院。经过检查,医生诊断为心肌炎,要住院治疗。入院当天扬扬就出现休克症状,经过医生护士的及时抢救,才转危为安,又在医院住了差不多1个月,医生才允许扬扬出院。 病毒性心肌炎总是以“感冒”为前驱 病毒性心肌炎发病之初,常以“感冒”症状为先驱,如恶寒发烧、全身酸痛、嗓子疼、咳嗽,或吐泻等。经1—3周后,出现一系列心脏不适,如左侧胸痛、心慌、气短和头昏等。由于发病的多数是青少年,而且往往被家长或自己认为是普通感冒,一般都不引起重视,直到心跳症状严重时才想起上医院。所以,常常耽误了治疗的最佳时间。 病毒性心肌炎的表现轻重不一,轻者影响心脏的正常“工作”,使孩子出现心悸、乏力、苍白、多汗等症状,严重者可于数小时到数天内出现心力衰竭、严重心律失常、休克甚至死亡。尽管多数孩子可以在半年内逐渐恢复正常,但也有部分患儿症状反复出现,迁延不愈,甚至呈慢性进展,反复出现心力衰竭或心律失常,严重影响孩子的生活质量和身体健康。 及早诊治是关键 轻度病毒性心肌炎是一次性的,在短时间内可恢复健康(一般二至三周),严重的心脏明显扩大,血压显著下降,出现心脏衰竭,甚至在短时期内突然死亡。 多数小儿心肌炎的预后虽然良好,但前提是及早诊治。急性期应注意休息,有的家长认为孩子已不发热,便过早地让其上学或活动,常会诱发病情骤变,一般需休息2周。同时家长应密切注意患儿的变化,如有心慌、憋气、烦躁不安等应立即送孩子到医院就诊。每天为孩子数4次脉搏,注意频率、强弱的变化,如果频率超过正常50%以上,有心率不齐时,也应及早看医生。 治疗病毒性心肌炎没有特效的药物,中药黄芪、丹参静脉滴注可以改善症状,大剂量的维生素C和充足的维生素B口服,对病儿也有益处。重症心肌炎需住院治疗。 病毒性心肌炎的预后与病情轻重有关,另外,年龄小、治疗晚、易复发者预后差,所以及早诊治是关键。 家长“三查”及早发现病毒性心肌炎 感冒所致病毒性心肌炎有一定的先兆,只要细心观察就能发现: 一察色,由于病毒侵犯了心肌,影响了心脏的功能,使人体缺氧,孩子的烧虽说退了,但脸色总缓不过来,面色灰白,口唇发青发紫; 二察气,平时孩子精神很好,感冒后“打蔫”,总头昏没劲,动一下就气喘、胸闷、心慌; 三察脉,安静时孩子的脉搏每分钟少于60次或超过120次,或跳几下后出现较长的间隙,这种过慢、过快和不规则的脉搏,都是不正常的现象。 病毒性心肌炎关键在于预防,感冒后一定要注意休息,减少活动,更不要进行剧烈的运动,一旦出现上述用“感冒”不能解释的变化时,应及时去医院检查。 精心护理不可少 心肌炎患儿需卧床休息2周。2周后安排适当的轻度活动,家长要特别注意不要让孩子太累,也不可一点不活动,这对孩子恢复和痊愈也不利。由于活动后病情会反复甚而加重,高龄儿童不要上学。同时,心肌炎引起的早搏需持续几年才会消失,此症状无特殊的治疗,注意休息和劳逸结合就显得尤为重要。同时是要消除患儿不必要的顾虑,定期去医院随访。 患儿的饮食要富于营养,宜清淡易于消化,可多食牛奶、豆制品、鱼、胡萝卜等,不吃刺激性食品,为减轻心脏负担,应适当减少盐的摄入。多吃蔬菜、水果可以保证充沛的维生素C及B的需要,可增强抵抗力,预防上呼吸道感染。 要注意保持环境安静、空气新鲜,通风时要防止对流,避免感冒,因为感冒会加重心肌炎,因此不要到拥挤的公共场所去;家中有人感冒,应尽量隔离。 同时,必须保持大便通畅,如果便秘、大便干结,排便时会很用力,从而影响心脏,加重病情。 精心、良好的家庭护理,对病毒性心肌炎患儿的康复,起着至关重要的作用。 避免认识上的误区 心脏出现早搏就表示得了病毒性心肌炎。 心脏早搏又分为良性和恶性,一般健康人在精神紧张、过度疲劳、吸烟、饮酒、喝浓茶、喝咖啡或消化不良时均可出现早搏。功能性或良性早搏常出现于饭后及安静时,活动后早搏反而减少或消失。但如果是在运动后早搏明显增多,需上医院检查,医生会根据孩子发病前是否有明显发热及感冒、腹泻等病毒感染史及相应的化验和检查,再做出诊断。 心肌酶谱高了就是病毒性心肌炎。 一般医院怀疑孩子得了病毒性心肌炎后,都会抽血检查心肌酶谱,尤其是检查肌酸激酶(CK)的心肌同功酶(CK-MB)和血清中心肌肌钙蛋白,因为它能在一定程度上反映心肌受损的情况。但这并不是诊断病毒性心肌炎的唯一依据,医生还会结合临床表现,综合分析。 得了病毒性心肌炎的孩子以后会发展成为慢性心肌炎患者。 如果医院已经通过全面的检查明确了孩子的诊断,应了解孩子的病情轻、重程度。从全国性的大批病人的长期随访资料表明,一般经过2~6年的随访,小儿病毒性心肌炎患者中60%经数周或6个月内治疗即痊愈,不到40%经数年后痊愈或好转。只有极少数孩子(2%~3%)在患病过程中出现心脏扩大等重症症状导致死亡。可见,小儿病毒性心肌炎的预后是好的,只有少数遗留后遗症,如早搏,I度房室传导阻滞等,而且大多是心肌修复时疤痕组织引起,预后一般良好,家长不必为之恐惧或担忧。
国家级就是,
主办单位是是国家级的期刊。
这类期刊大多都会加上中国,中华在名称的最前面。
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病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性;病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常,很少发生猝死,一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。病原体及流行病学: 现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒:肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1~5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。 病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多,约为75%~80%,男性多于女性,多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多,近些年来,病毒性心肌炎的发生率显著增高,成为我国当前最常见的心肌炎。 现代医学病理: 返回 尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。 病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例,在急性期早期有心肌细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润,随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失,周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多,形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润,心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。 第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。 中医学病因病机分析: 返回 关于病毒性心肌炎的产生,中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风淫雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪,《温疫论》中记载有:"然此气无形可求,无象可见,况无声复无臭,何能得睹得闻?人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到,又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面,而使人致病的气则属于"毒气"。 中医认为该病病位于心,病机为:易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司,感受温热病邪;或为脾胃适逢亏欠,感受湿热疫毒。凡为热邪,皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉,则致心气虚衰,并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡,气短懒言,神疲乏力,胸痛胸闷,舌红或暗,脉软少力或结代。热伤阴于心血,则可使心阴不足,表现为五心烦热,口干及心神不宁、夜寐欠安,脉细数,舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本,温热邪气、湿浊瘀血为标,正邪交争,相互作用,形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极,则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症,临床表现为喘息胸满不得卧,浮肿乏力不能行,脉虚结代,或迟缓。 临床表现: 病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大,症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前(约1~3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同,有时常轻到易被患者所忽视,须仔细询问才被注意到。 一、症状: 1.心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。 2.有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者,而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。 二、体征: 1.心率改变或为心率增快,并与体温升高不相称,或为心率缓慢。 2.心律失常节律常呈不整齐,早搏最为常见,成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常:房室传导阻滞,病态窦房结综合征也可出现。 3.心界扩大 病轻者心脏无扩大,一般可有暂时性扩大,可以恢复。 4.心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂,也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致;也可闻及心尖部舒张期杂音,也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。 5.心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征,甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。 三、分期 病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短,可分为四期。 1.急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变,病程多在6个月以内。 2.恢复期 临床症状和客观检查好转,但尚未痊愈,病程一般在6个月以上。 3.慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈,病程多在年以上。 4. 后遗症期 患心肌炎时间已久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。 诊断: 1980年10月(于北京)九省市心肌炎协作组修订 1.病原学诊断依据 (1)自患儿粪便、咽拭子分离出病毒,且在恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上;或用分离到的病毒接种动物能产生心肌炎。 (2)自患儿心包穿刺液或血液中分离出病毒。 (3)患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出病毒,或特异性荧光抗体检查阳性。 2.临床诊断依据 (1) 主要指标:①急、慢性心功能不全,或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变,或运动试验阳性。 (2)次要指标:①发病同时或1~3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状,至少两种;婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等;新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)或乳酸脱氢酶(LDH)增高,病程中多有抗心肌抗体(AHA或HRA)增高。 3.确诊条件 (1)具有主要指标两项,或主要指标一项及次要指标两项者(都要求有心电图指标),可临床诊断为心肌炎。 (2)同时具备病原学第1~3项之一者,诊断为病毒性心肌炎。发生心肌炎同时,身体其他系统如有明显的病毒感染,而无条件进行病毒学检查,结合病史临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。 (3)凡不全具备以上条件,但临床怀疑为心肌炎,可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化,亦可考虑为心肌炎,或在随诊中除外。 (4)在考虑上述条件时,应先除外下列疾病:风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱,以及药物引起的心电图改变等。 4.临床分期:主要根据病情变化分期,病程长短仅作参考。 (1)急性期:新发病,临床症状明显而多变。病程多在6个月内。 (2)恢复期:实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。 (3)慢性期:临床症状、心电图和X线检查,病情反复或迁延不愈,实验室检查,有病情活动的表现者。病程多在1年以上。 (4)后遗症期:患心肌炎时间久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如房室或束支传导阻滞,过早搏动及交界性心律等。 说明:①严重心律失常,包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律;Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常,指除上项以外的心电图异常。 5. 实验室检查 心电图检查 包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和(或)心肌缺血的发现,尤其对心律失常的诊断,心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常:室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的70%左右。有文献报告,病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距,这反映了异位的兴奋性;若患者除早搏外无其他发现,则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞,尤以I度房室传导阻滞为多,一般可于治疗后1~2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞,但多数传导阻滞是暂时性的,也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血:病毒性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见,有时可达到缺血型T波的程度,ST段可有轻度的下移。 X线检查 有作者报告经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25%的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性,结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有:①心脏扩大,可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常,主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍,表现为EF射血分数减小,短轴缩短分数减小等;左室舒张功能障碍,表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低,A峰增大,E/A比值减小等。 放射性核素检查 该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度(局灶、弥漫)以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc-MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100%。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58%。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常,表现为左室喷血指数降低,高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。 病毒学检查 ①病毒分离检查:包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现,甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致,因此在临床出现心脏症状时,咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。②病毒中和抗体测定:是对本病急性期的病初血清与相距3~4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍,或第一次为≥1:640,则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 :320,则为可疑阳性。 血清酶学检查 血清谷草转氨酶(AST,GOT)、肌酸磷酸激酶(CK)和它的同功酶(CK一MB)以及乳酸脱氢酶(LDH)都可因病毒性心肌炎的不同时期。(急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期)而有升高一降低一再升高的动态改变,并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。 内膜心肌活检 这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2~3mm大小,用以病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响,致使结果也带有一定的偏差。 [附]关于"病毒性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明一、1983年(于西安)九省市心肌炎协作组修订 1. 关于病原学诊断依据,因有的单位已开展心内膜活检工作,可从活体得到心脏的病理、病毒学材料,不必单提"死后"。另外,血液分离到病毒与心脏分离到的病毒(高度相关)不同,只能说明有病毒血症,所以将原有的3条整理为2条;①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒,且在患儿的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2.主要指标中,心包炎是重要诊断依据,而心包炎除心包摩擦音外,尚有其他有诊断意义的临床表现,且心包摩擦音并非每例都有,存在时间也不长,容易漏诊,所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型,中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常",此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变",除外后,心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞,应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常",包括除偶发及频发早搏以外的异位节律,窦性停搏,Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确,现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。 3.确诊条件中,应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生,需要和心肌炎鉴别;良性早搏很常见,有的误诊为心肌炎。 4.临床分期方面,常见一些患儿病程拖长,常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现,病情迁延不愈,但心功能尚能维持,故增加迁延期,而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期,比较切合实际情况,也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变,留下的后遗病,不是病的一个期,而是后遗症,所以去掉后遗症期,而将第3、4条改为:"③迁延期:临床症状反复出现,心电图和X线改变迁延不愈,实验室检查有病情活动表现者,病程多在1年以上。④慢性期:进行性心脏增大或反复心力衰竭,病程在1年以上。" 二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会(于江苏张家港)拟定成人急性病毒性心肌炎诊断标准 1.在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1~3周内或急性期中出现心脏表现(如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等)及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。 2.上述感染后1~3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。 (1)房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞; (2)2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥,或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者; (3)频发多形、多源成对或并行性早搏;短阵、阵发性室上速或室速,扑动或颤动等; (4)2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低
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