糖尿病与胰腺炎论文

由于调节血糖的胰岛素只在胰腺分泌，所以血症胰腺炎或反复发作的慢性胰腺炎，会破坏胰岛细胞，使胰岛素分泌减少，没有了足够的胰腺素，血糖就会得不到控制，当然就会出现血糖高了。。。但在急性胰腺炎时，由于身体的应激状态，会使促进升血糖的激素分泌增多，虽然胰腺素的分泌是正常的，这是因为两者不平衡，也会出现血糖高。

胰腺的疾病与糖尿病有密切的关系。这是因为产生胰岛素的胰岛细胞—我们称为B细胞，就存在于胰腺内。胰腺在人体腹腔深处，胃的后面，一般在触诊时摸不到。胰腺是人体的重要器官，它的功能有两个：外分泌功能和内分泌功能。胰腺的内分泌功能是存在于胰腺内部的胰岛分泌胰岛素，直接进入血液。胰腺的炎症会殃及胰岛，造成胰岛B细胞的破坏和减少，从而引起糖尿病的症状，这叫做继发性糖尿病。许多急性期的胰腺炎患者都有血糖增高的经历，胰腺炎症好转后，血糖可下降到正常。但有许多患者反复发生胰腺炎，终于将会使胰岛B细胞所剩无几，造成糖尿病。胰腺炎的发生与暴饮暴食有密切关系，尤其经常发生在大量进食酒肉之后。胰腺炎症常发生在年轻人身上。他们平素身体比较健康，自己不在意，喜欢大吃大喝。但在一餐饱食、痛饮之后，如果出现非常剧烈的腹痛、恶心、呕吐，这时要警惕胰腺炎症!严重的胰腺炎症称为“坏死型”胰腺炎，患者表现除了剧烈腹痛、恶心、呕吐外，还会发生昏迷、血压急剧下降、心脏功能衰竭，各脏器栓塞等，后果严重。胰腺炎的治疗比较复杂，需要静脉点滴抗菌素和抑制消化酶分泌的药物，治疗期间禁食禁水。坏死型胰腺炎的死亡率较高。

胰腺的生理功能包括外分泌和内分泌,其内分泌功能是由散布在胰腺中的胰岛完成的,胰岛中的b细胞是负责分泌胰岛素的,而胰岛素是人体内惟一能够降低血糖的激素。胰腺炎可以引起胰腺组织的破坏,胰岛b细胞也无法幸免于难。急性胰腺炎后患糖尿病的可能性要看胰腺炎的程度,如果是水肿性胰腺炎,则胰腺恢复较好,细胞破坏少,糖尿病的发生率较低;如果是急性坏死性胰腺炎,则会导致大量胰岛b细胞死亡,引起胰岛素分泌量的不足,从而导致糖尿病。

病因和发病机制常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。1.胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。在解剖上有70%〜80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生，即“共同通道学说”。除“共同通道”外，尚有其他机制，包括:①梗阻：由于各种因素导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌功能不全:壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。2.大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒可通过以下机制引发急性胰腺炎:①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；③长期酗酒者往往胰液内蛋白含量增高，易沉淀在胰管中而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。暴饮暴食致使短时间内大量食糜进入十二指肠，可引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。3.胰管阻塞胰腺分裂症时，多由副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。胰管结石、肿瘤或胰管狭窄等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，致使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。4.内分泌与代谢障碍维生素D过多、甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着诱发急性胰腺炎。糖尿病昏迷、尿毒症和妊娠也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在妊娠中晚期，但绝大多数合并胆石症。5.手术与创伤腹部钝挫伤、腹腔手术、胰胆或胃手术等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起急性胰腺炎。ERCP检查后，少数可因注射压力过高或重复注射造影剂引发急性胰腺炎。6.药物临**应用某些药物如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。药物引起的急性胰腺炎多发生在服药最初2个月，与剂量不一定有关。7.感染部分急性胰腺炎继发于急性感染性疾病，但多数较轻，随感染痊愈而自行消退。这类传染病包括传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门氏菌或链球菌败血症时也可出现急性胰腺炎。8.其他另外尚有一些少见因素引发急性胰腺炎，如十二指肠球后穿透性溃疡、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、邻近乳头的十二指肠憩室炎、血管性疾病及遗传因素等。尽管急性胰腺炎多数可找到致病因素，但仍有5%〜25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶，构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害及多种并发症。研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。