如何查找肺炎流行病学论文

在过去一定的时间段，重点人群的行动轨迹、遇到的人和发生的事儿。为了病例或跟病例密切接触人群的健康，弄清楚暴露情况、接触情况、活动轨迹与就医情况等。

寻找与传染源、传播途径有关的蛛丝马迹，理清传播链，为判定密切接触者、采取隔离措施以及划定消毒范围提供依据。所以说，流调也是为了保护其他人不被传染，控制疫情传播。

流行病学调查（简称：流调），是指用流行病学的方法进行的调查研究。主要用于研究疾病、健康和卫生事件的分布及其决定因素。通过这些研究将提出合理的预防保健对策和健康服务措施，并评价这些对策和措施的效果。

流调的目的是要搞明白：在过去一定的时间段，重点人群的行动轨迹、遇到的人和发生的事儿。为了病例或跟病例密切接触人群的健康，弄清楚暴露情况、接触情况、活动轨迹与就医情况等。

寻找与传染源、传播途径有关的蛛丝马迹，理清传播链，为判定密切接触者、采取隔离措施以及划定消毒范围提供依据。所以说，流调也是为了保护其他人不被传染，控制疫情传播。

流调人员需要核实的内容有：

（1）个人基本信息，包括姓名、身份证号码、联系方式（常用的手机号）、家庭住址、家庭成员等。

（2）健康状况，包括近期是否有不适症状、核酸检测情况。

（3）近期行程，包括14天内具体行程、交通工具、接触过谁（与谁共同生活、学习、工作、娱乐或其他近距离接触、是否采取了有效防护措施）。

（4）其他对疾病防控有用的信息，不涉及金融信息。

新型冠状病毒感染的肺炎流行病学调查方案 为掌握新型冠状病毒感染的肺炎病例发病情况、暴露史、接触史等流行病学相关信息，做好密切接触者的排查，防范新型冠状病毒感染的肺炎病例的蔓延和传播，特制定本方案。 一、调查目的 (一)调查病例的发病和就诊情况、临床特征和可能的感染来源; (二)发现和管理病例的密切接触者。 二、调查对象 新型冠状病毒感染的肺炎疑似病例、确诊病例以及聚集性疫情。 三、调查内容和方法 县(区)级疾控机构接到新型冠状病毒感染的肺炎病例报告后，应于24小时内完成流行病学调查，可通过查阅资料，询问病例、知情人和接诊医生等方式开展。如果病例的病情允许，则调查时应先调查病例本人，再对其诊治医生、家属和知情者进行调查。 调查内容分为第一部分和第二部分，包括基本情况、发病与诊疗、临床表现、实验室检查、流行病学史、密切接触者信息以及病例的诊断、治疗与转归等，疑似病例仅需填报第一部分，确诊病例填报第一部分和第二部分。新型冠状病毒感染的肺炎病例个案调查表见附表。 (一)基本情况基本人口学信息，如姓名、性别、年龄、住址、民族、联系方式等信息。 (二)发病与诊疗情况临床表现、实验室检查、发病就诊经过和病情变化与转归。 (三)可能感染来源对病例发病前14天内的暴露史开展调查，主要调查其发病前武汉相关旅行史或居住史，与发热呼吸道症状患者的接触史，野生动物及其售卖环境等相关暴露史。务必详细询问接触时间、方式、频次、地点、接触时采取的防护措施等。调查时，若发现调查表中未列入，但具备重要流行病学意义的内容也应进行详细追问和记录。 (四)密切接触者判定对病例发病后的活动情况和人群接触情况进行追踪和排查，确定密切接触者。密切接触者定义和判定标准按照新型冠状病毒感染的肺炎可疑暴露者和密切接触者管理方案(第二版)执行。 四、组织与实施 按照“属地化管理”原则，由病例发病前的居住地、发病后的活动范围、就诊医疗机构所在的县(市、区)级卫生健康行政部门组织疾病预防控制机构开展新型冠状病毒感染的肺炎病例的流行病学调查。调查单位应迅速成立现场调查组，根据制定的调查计划，明确调查目的，确定调查组人员组成和各自的职责与分工。调查期间，调查人员要做好个人防护。市级、省级、国家级疾病预防控制中心将根据疫情处理需要赶赴现场，与前期抵达的调查机构组成联合调查组开展现场流行病学调查。 五、信息的上报与分析 县(区)级疾病预防控制机构完成个案调查或聚集性疫情专题调查后，应于2个小时内，将个案调查表或专题 调查报告 及时通过网络报告系统进行上报，具体报告方式和网址另行通知。同时将流行病学调查分析报告报送本级卫生健康行政部门和上级疾控机构。

临床医学毕业论文范文

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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。

因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.

一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。