银屑病的临床表现论文

银屑病性关节炎（psoriasis arthritsi，PA）又名关节病型银屑病（arthropathic psoriasis），是一种与银屑病相关的炎关节病。本病病程迁延，易复发，晚期形成关节强直，导致残废。银屑病在关节炎患者中较为常见，比普通人群多2～3倍，而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现，银屑病中关节炎的发生率为％，大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患。据Nobol报道，PA约占银屑病病人的1％[5].由于本病和Reiter综合证、强直性脊椎炎均与HLA-B27有关，且类风湿因子阴性，临床表现又有相似之处，因此被归入血清阴性脊椎关节病。 病因学 尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。 1.遗传 在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA.最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27.而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关；HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。 2.免疫异常 ⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞（keratinocyte）存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。 ⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。 在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。 上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。 3.环境因素 寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。 病理改变 滑膜组织活检，病变早期滑膜细胞轻度增生和肥大，伴少量纤维素样物渗出。滑膜细胞下轻度水肿和纤维组织增生，小血管明显增生、充血，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润。病变晚期滑膜纤维组织明显增多，残留小血管增厚、管腔狭窄。 临床表现 PA通常起病隐袭。疼痛常比类风湿性关节炎轻，偶而呈急性痛风样起病。发病年龄多在30～40岁之间，13岁以下儿童较少发生。关节症状与皮肤症状可同时加重或减轻；变可在银屑病多次反复加重后出现关节症状；亦或与脓疱型和红皮病型银屑病并发关节症状。Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经年后出现关节炎；15%患者在1年内发生银屑病和关节炎；17%患者发生关节炎，平均经年出现银屑病。 1.关节表现 Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种临床类型： ⑴少数指（趾）型：最多见，约占70%.为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和腱鞘炎，使指（趾）呈肠膨状。 ⑵类风湿关节炎样型：占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。病人可表现出类似类风湿性关节炎的临床特点出现晨僵，对称性受累，近端指关节梭形肿胀，晚期向尺侧偏斜。偶有类风湿结节或类风湿因子阳性。有人诊断，这类病例属于类风湿性关节炎与银屑病的重叠。 ⑶不对称性远端指（趾）间关节型：占5%，主要累及远端（趾）间关节。表现为红肿、畸形，常从足趾开始，以后累及其他关节。指骨无尺侧偏斜，疼痛较类风湿性关节炎轻，常伴指甲营养不良，男性较多见。 ⑷残毁性关节炎型：占5%，为严重关节破坏型。多侵犯手、足多个关节和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，伴或不伴骨质性关节强硬，酷似神经病性关节病，为无痛性。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或红皮病型。 ⑸强直性脊椎炎型：占5%，表现为单纯性脊椎炎或脊椎炎与外周关节炎重叠。脊椎病变为非边缘性韧带骨赘，尤多见于胸椎和腰椎，骨突关节间隙狭窄和硬化，椎间盘连接处侵蚀和椎体前缘骨性增生，主要发生于颈椎下部。周围关节炎累及远端指（趾）关节，表现为双侧对称性或单侧不对称性侵蚀性关节炎。炎症除发生在滑膜，还可沿肌腱附着点进入骨骼区域。部分病人骶髂关节可受累。本型的临床特点为脊椎僵硬，发生静脉状态后和在早晨，持续30分钟以上。 2.指（趾）甲变化 据统计PA患者中80%伴甲异常、甲受累、可提供早期诊断线索。因为甲床和指骨有着共同的供血来源，爪甲的慢性银屑病性损害会引起血管改变，最终影响其下的关节。已发现骨改变的程度与指甲变化的严重性密切相关，并且两者常发生于同一指（趾）。常见的甲变化有：点状凹陷、横断、纵嵴、变色、甲下角化过度、甲剥离等。 3.皮肤表现 皮肤损害好发于头皮和四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发性分布。损害为丘疹和斑块，圆形或不规则形，表现覆以丰富的银白色磷屑，鳞屑去除后显露发亮的薄膜，却除薄膜可见点状出血（Auspitz征）。这三大特征具有诊断意义。 4.其它表现 在银屑病性关节炎中，可伴发其它系统损害。常见的有：急性前葡萄膜炎，结膜炎，巩膜炎，干燥性角膜炎；炎性肠病和胃肠道淀粉样变性病；脊椎炎性心脏病，以主动脉瓣关闭不全、持久性传导阻滞、原因不明的心脏肥大为特征。还可有发热、消瘦、贫血等全身症状。

银屑病的临床表现为红色丘疹或扩大、融合，形成红色斑片或斑块，基底浸润，周围有红润，表面有银白色的鳞屑，刮除银白色鳞屑可见薄膜现象及点状出血，为寻常型银屑病的典型临床表现。寻常型银屑病是常见的慢性、复发性、有多层银白色鳞屑的丘疹和红斑的炎症性皮肤病，银屑病的发病病因及发病机制尚未完全明了，较为明确的认识是由基因调控与环境因素共同作用，而使机体的神经、生化、免疫系统的功能失调，调节细胞增生与分化等多种细胞因子表达异常，而引起表皮细胞增生过度、角化不全，真皮中毛细血管扩张和增生，从而临床上表现为丘疹和红斑，表面有多层银白色的鳞屑。寻常型银屑病最基本的损害为粟粒至绿豆大小的炎症性红丘疹，以后可以扩大或融合，形成斑片损害，边界清楚，周围绕以红晕，基底浸润明显，表面覆有多层银白色鳞屑，轻刮鳞屑可见薄膜现象及点状出血。皮肤损害可以发生于全身各个部位，但以头部和四肢伸侧为多见，指甲和黏膜也可以受累，腋下、腹股沟等皱褶部位以及黏膜处也偶可被累及。皮损常对称分布，少数患者可局限于某一部位，因而也有以部位命名，如单独见于头皮称为头皮银屑病，其典型皮损为浸润性红斑，边界清楚，覆有较厚鳞屑，毛发呈束状，有时也可以融合成片，甚至布满头皮。银屑病的治疗，首先要心理治疗，帮助患者树立战胜病疾病的信心。局部治疗，各种剥脱剂和润滑剂，如糖皮质类固醇激素软膏、钙泊三醇、卡泊三醇，以及维A酸乳膏，都可以外用。

寻常型银屑病为临床最多见的一型皮损初期为红色丘疹或斑丘疹粟粒至绿豆大小以后可逐渐扩大融合成红色斑片境界清楚基底浸润明显皮损表面覆有多层银白色鳞屑易刮除去除表面鳞屑可见一层淡红色发亮薄膜再刮除薄膜出现筛状小出血点称为点状出血现象白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病的临床特征寻常型银屑病的皮损表现形式：点滴状银屑埠表现为粟粒至绿豆大小丘疹呈点滴状散布全身

1.皮疹特点初起为炎性红色丘疹，约粟粒至绿豆大小，以后逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的灰白色或银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，逐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称薄膜现象。再刮除薄膜，则出现小出血点，称点状出血现象。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。皮损形态：点滴状、钱币状、地图状、环状、带状、泛发性、脂溢性皮炎样、湿疹样、蛎壳状、扁平苔藓样、慢性肥厚性、疣状等。2.好发部位头皮、四肢伸侧多见，对称分布；指（趾）甲和黏膜亦可被侵，少数可见于腋窝及腹股沟等皱襞部，掌跖很少发生。3.病程慢性病程，反复发作。大部分患者为冬重夏轻，少数患者夏重冬轻。病程一般分三期：①进行期 新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚，炎症明显，痒感显著，皮肤敏感性增高，可出现同形反应；②静止期 无新疹，旧疹不退；③退行期 炎症消退，鳞屑减少，皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退或沉着。

寻常型点滴状银屑病的临床症状一般表现为在皮肤上出现一些小红点或小丘疹，多继发于咽炎，可以治好。寻常型点滴状银屑病可随咽痛好转而自愈，终身不犯，也可因滥治或体质虚弱而扩大蔓延成地图状银屑病，迁延不愈。