风湿免疫科医学论文

纤维肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉酸痛，可能伴随失眠、焦虑和忧郁等症状，致病机转一直是个未解之谜。中央研究院生物医学科学研究所陈志成研究员与研究团队，找到纤维肌痛症可能的生理与心理致病机转和关键抑制剂，论文于 2020 年 9 月发表于国际风湿免疫科权威医学期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

「纤维肌痛症 」最常见的症状是全身肌肉慢性酸痛，伴随疲劳、失眠、焦虑和忧虑，有时被称为稍微累一点就全身酸痛的「公主病」。目前医学对于该病的致病机制并不清楚，病人往往不断转诊仍找不到明确病因，因此也尚未有专属用药，只能先缓解症状，但效果相当有限。

不过临床上发现，日常生活精神压力会诱发或加重纤维肌痛症症状。多数病患的背后都是一段故事，可能有家庭、亲友、经济、工作等各种问题。只是心理压力和纤维肌痛症到底谁是因、谁是果？背后的致病机制是什么？ 「我们必须建立一个可以反应纤维肌痛症的动物模式，以验证心理压力与纤维肌痛症的关系。」 陈志成说明。

在此之前，先来看看酸痛是怎么引发的呢？

过去研究认为组织酸化会诱发酸痛。1980 年德国人曾做过人体实验，直接把酸性物质注射入人体，结果发现真的会引起痛感，而且流速越快、越痛，初步证明酸与酸痛的因果关系。但酸是透过什么样的分子机制来 *** 痛觉神经，却一直没有定论。

陈志成尝试以此建立纤维肌痛症的动物模式。他们先帮小鼠注射酸盐水，然后以压肌肉或用细尼龙线 *** 小鼠脚掌，发现小鼠碰到 *** 会缩脚，代表的确有「疼痛过敏化」现象，但这疼痛过敏化现象在 24 小时以后会消失不见。但如果五天之内在同样位置再打一次，就会导致持续约一个月的疼痛过敏化，而且也会发生镜像性的疼痛，成功符合纤维肌痛症的特征。

这个小鼠实验模式提供了一个平台，让陈志成可以从神经学的分子机制上，深入研究组织酸化如何诱发慢性肌肉疼痛。

我们身上各个组织都有痛觉神经，神经上有许多可被酸给激活的离子通道或受体分子，最重要的包括酸敏性离子通道（ASICs），以及辣椒素受体蛋白 (TRPV1) 等等。陈志成实验发现，如果以药物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天后再次的肌肉酸化 *** 就无法诱发慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化 *** 发生于第二天，仍会诱发 7 ~ 10 天的疼痛过敏化现象。因此，陈志成推论出，第一次肌肉组织酸化不仅是诱发短暂的疼痛过敏化现象，也让肌肉痛觉神经产生了可塑性变化，所以五天以内再次肌肉酸化 *** ，就足以发展成慢性疼痛。

了解酸痛的神经科学分子机制，下一步就是建立心理压力造成酸痛的动物模式，怎么做？噪音是好工具！一般的压力来源很难定量，但是噪音可以换算分贝并以程式设定，比较好掌握。

他们让小鼠待在笼中，不定时播放尖锐、人耳可能听不见的超音波噪音，一天重复六次，隔两天后再连续两天重复进行……结果，受到噪音压力的小鼠，出现了疼痛过敏化现象持续约一个月。「我们发现，关键是要有不确定性、间歇性、重复性的压力 *** ，如果是给予短暂的压力 *** ，小鼠并不会出现慢性疼痛过敏化现象。」

此外，一般纤维肌痛症患者常出现共病，像焦虑、忧郁等情绪问题。 他们观察具有疼痛过敏化现象的小鼠们，焦虑行为也变得明显 ：一般健康的小鼠喜欢到处探索、玩耍， 放入十字迷宫时，敢走到两侧开放悬空的部分，但有焦虑行为的小鼠喜欢躲在隐蔽空间、不敢跑出来。

建立一套动物模式后，接下来他和研究团队想知道，体内有什么东西诱发了酸痛？

他们分析小鼠血液中的脂质，发现小鼠在遭受压力后，体内有一群特别的脂质被代谢出来。「我们发现到一种氧化脂质 LPC16：0 ，令人眼睛为之一亮！」陈志成说道。原来，几年前有法国科学家发现这种氧化脂质 LPC16：0 可以专一性的 *** 感觉神经元上的 ASIC3 酸敏性离子通道。宾果！全部事情似乎都可以串连在一起了。

经过反复实验，致病机转的轮廓渐渐清楚了！ 外界的压力源 (噪音)，会导致小鼠体内的氧化压力上升，造成脂质代谢异常，产生过量的氧化脂质 LPC16：0 ，活化肌肉感觉神经元上的 ASIC3 酸敏性离子通道，造成疼痛过敏化现象，持续 *** 下转变成慢性疼痛。

北大中文核心医学论文发表期刊推荐，如下：

1.中国老年学

2.实用医学

3.中国实用护理

4.山东医药

5.重庆医学

一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？

2012年被授予“风湿病学大师”的荣誉称号论文“风湿免疫疾病临床治疗的方法与恢复措施研究”荣获国家科技成果进步奖论文“强直性脊柱炎的抗复发措施”荣获中华医学科技奖2010年荣获“国家医学杰出贡献奖”论文“风湿症状及对应疗法具体分析”荣获中国医学论文奖

可能是植物神经紊乱引起的焦虑症

以下是一些北大中文核心期刊，可能适合医学论文发表：1. 中国医学科学院学报2. 中华预防医学杂志3. 中华医学杂志4. 中华实验和临床病毒学杂志5. 中华医学遗传学杂志6. 中华现代护理杂志7. 中国医师杂志8. 中华内科杂志9. 中华神经医学杂志10. 中华医院管理杂志 请注意，不同期刊的专业领域和发表条件略有不同。建议在投稿前详细了解期刊的征稿要求，以便更好地选择合适的期刊进行论文发表。

应该是风湿病或类风湿病。 风湿病是现在最常见的而且不管多大年龄的人都会发生。但是对于引起风湿的因素却很少有人明白。 1．免疫因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 2．泌因素：雌激素可刺激类风湿关节炎的发病。 3．因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 4．遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎、强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 5．其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 风湿、类风湿是一种临床常见病、多发病，祖国传统中医称之为“痹症”，是由于风、寒、湿、热等外邪侵袭人体闭阻经络，气血运行不畅所致。以筋骨、肌肉、关节发生酸痛、麻木、屈伸不利或关节 肿大等主要表现的病症。 上海仁济医院 研究机构：国家重点学科、上海风湿病研究所、上海市卫生局领先学科 病床数： 1200张（总数） 擅长治疗：风湿病、红斑狼疮、骨关节炎、类风湿关节炎、痛风 知名专家：陈顺乐、刘伟、陆广华、任颖、徐新民 仁济西院： 地址：上海市山东中路145号 交通： 14、17、20、37、49、66、71、123、127、隧道三线、四线、五线、六线、九线、地铁1号线、地铁2号线仁济东院： 地址：上海市东方路1630号 交通： 01、119、583、772、819、隧道五线、隧道九线、大桥二线等公交车 北京地区可以考虑北京协和医院,治疗类风湿也很好! 北京协和医院风湿免疫科， 北京协和医院 东院： 地址： 北京市东单王府井帅府园1号 交通： 1、4、52、57、108、110、111、106、116路公交车 北京协和医院风湿免疫科 专家:张奉春，男，现任北京协和医院风湿免疫科主任，主任医师，教授，博士生导师，中华医学会风湿病学分会主任委员。 1982年毕业于北京医科大学医疗系，后一直在北京协和医院工作。1987年从事风湿专科临床和基础研究，有丰富的诊断和治疗风湿病的经验，尤其对系统性红斑狼疮，干燥综合征，多发肌炎/皮肌炎，系统性硬化症，类风湿关节炎，血清阴性脊柱关节痛和系统性血管炎等自身免疫性疾病有很深的认识。先后在国内外医学刊物上发表论文50余篇。其中《ctx治疗sle的临床观察》一文获1991年北京医学会优秀论文奖，《人60kd ssa/ro抗原不同表位的免疫特性》一文获1999年中华医学会风湿病分会优秀论文奖。并于1993年、1998年先后二次赴美做博士后及访问学者的有关科学研究和教学研究，曾先后获得多次国家及省部级科研课题。 1)血液检查 ①血红蛋白和红细胞 类风湿关节炎病人，铁贮存正常，但其利用有缺陷，因此病人常见贫血;若服用抗类风湿关节炎药物引起胃肠道出血，则更会引起贫血。②白细胞 疾病活动期稍增多，少数病人有嗜酸性细胞的升高。③血小板 在疾病活动期略有增高。④血沉活动期增快。⑤C反应蛋白 在类风湿关节炎活动期升高，在缓解期下降，有助于判断疾病的变化和治疗效果。⑥免疫方面 早期出现免疫球蛋白M(IgM)增加，以后免疫球蛋白C、A(IgC、IgA)均升高，但免疫球蛋白水平的升高与该病的病程或阶段，以及类风湿因子滴度无关。总补体、补体C3在严重病例可下降。⑦类风湿因子 80%左右类风湿关节炎病人血液中呈阳性。类风湿因子滴度越高，诊断为类风湿关节炎的可能性越大。类风湿因子滴度越高，出现越早，病变有逐渐加重的趋势，可作为判断预后的一个指标。⑧抗核抗体 在10%—20%类风湿关节炎病人中，有与系统性红斑狼疮相似的抗核抗体。与系统性红斑狼疮不同的是，这些抗核抗体属于免疫球蛋白M型，而在系统性红斑狼疮中，其部分抗核抗体属免疫球蛋白G。此外，类风湿关节炎病人的抗核抗体滴度一般低于系统性红斑狼疮病人。(2)滑液检查呈混浊草黄色浆液，白细胞计数(2～ )X109/升，约50%—70%为中性粒细胞。补体水平常有降低，类风湿因子一般阳性，黏蛋白凝固试验块松散。(3)活组织检查 各地区收费标准都不一样，大概在200-500之间。以上希望对你有所帮助！