多巴胺受体最新研究进展论文

多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。

同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产生最大的运动刺激。对多巴胺受体（D1-4）基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型。

与药理学研究结果相反，D1-R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响，说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。

D2-R敲除鼠出现明显的运动功能受损，如运动减少，不协调或后退不能。D3-R突变鼠出现运动过度的运动亚型，与应用药理学方法给予D3-R激动剂或拮抗剂的结果一致。D4-R突变鼠的运动功能也受到影响。

扩展资料

多巴胺神经元位于中脑与间脑交接处，有3条通路。第一条是黑质-纹状体通路，第二条是中脑-边缘通路，第三条是中脑-皮质通路。

（1）黑质-纹状体通路

黑质-纹状体通路起自黑质致密带，投射至尾核-壳核，该通路激活能增加运动，动物黑质损害能引起运动迟缓和反应时间延长。抗精神病药阻断多巴胺D2受体，表现为锥体外系反应。

（2）中脑-边缘通路

该通路起自腹侧被盖区外侧神经元，多数投射到伏膈核和嗅结节，少数投射到中膈、杏仁核和海马，激动时引起愉快体验，抑制则引起心绪不良。当睾酮升高时，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突触前膜上的GABAA受体激动不足，导致多巴胺脱抑制性释放。

（3）中脑-皮质通路

该通路起自腹侧被盖区内侧神经元，投射至前额内侧、鼻周皮质。当机体暴露有意义的新刺激时，中脑腹侧被盖区释放多巴胺，引起警觉，当反复暴露该刺激时，机体熟悉后，就不再释放多巴胺。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。

多巴胺是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。

中脑的神经元物质多巴胺，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。

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扩展资料

科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。

多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关联。

参考资料来源：/多巴胺/62597#3_10"target="_blank">百度百科-多巴胺

多巴胺的作用如下： 1、多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。 2、对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本药的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠排泄也增加。临床用于各种类型的休克。 3、多巴胺能神经元含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元。实验资料表明，在哺乳动物各脑区的含量不同。其中，尾核、壳核内含量最高，其次是黑质和苍白球。