急性胰腺炎论文开题报告

如果是年轻人，还是暴饮暴食酗酒多见，可能压力大饮食就很不规律了年纪大的胆结石、胰管梗阻等有基础病的常见小朋友几乎不常见，呵呵，玩笑话具体机制楼上第一层非常详细，但繁琐，想详细了解下的先自己网上查询下，然后问的可以有针对性

哥几个几个号

急性胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因（表1），但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因（30%-60%）。在美国酒精是第二常见的病因，占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人（5/100,000），表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占的病例；血清甘油三酯水平通常＞（＞1000mg/dL）。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱，可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎，虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用（表1）。自身消化是一种致病学说，按照这种学说，当蛋白水解酶（例如，胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A）在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素（例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤）被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶，尤其是胰蛋白酶，不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石（包括小结石病）酒精（急性和慢性酒精中毒）高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影（ERCP），尤其在胆道测压后创伤（尤其是钝性腹部创伤）术后（腹部和非腹部手术）药物（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物）奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎（心脏手术后缺血性低灌注状态）结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染（腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫）自身免疫（例如干燥综合征）在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病，尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高（为正常值的三倍以上）。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时，急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人（85%-90%）中，胰腺炎是自限性的，并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂，⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量，⑶禁食。对照试验已表明，胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明CCK刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由，抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物，旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始，而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准：⑴ 腹痛减轻或消除；⑵ 病人饥饿；⑶ 器官功能障碍，如果存在，已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或CT扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上，CT扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体，而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明，通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的，随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创（坏死组织切除术）应在证实感染性坏死后不久施行，而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%，因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止，应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养（TPN）使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比TPN首选，因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要，而TPN满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与TPN比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术，重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明，仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ERCP。最后，与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重，⑵ 限制脂质的饮食，⑶ 锻炼，⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物（即雌激素、维生素A、噻嗪类以及心得安），⑸ 控制糖尿病。根据病情，治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。

jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán

acute biliary pancreatitis

胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。

急性胆源性胰腺炎

acute biliary pancreatitis

急性胆汁性胰腺炎

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西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。

急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。

急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。

壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。

胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。

Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。

游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。

有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。

腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。

恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。

腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。

黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。

发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。

多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。

部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。

外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。

肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。

胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。

有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。

重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。

本病常有低血容量性休克及合并感染  因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。

急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。

急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。

胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。

可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。

CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。

急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：

1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。

2.血、尿或腹水中胰酶升高。

3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。

具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。

早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。

急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。

症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。

静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。

应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。

抑制胰腺分泌等措施均可应用。

对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。

对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。

胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。

肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。

肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。

急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。

胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸

白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶

急性胰性炎是节日综合症的一种，节日里，当人是量食用鱼肉及多油腻饮食，不少人还大量饮酒，当食入大量高蛋白、高脂肪饮食及酒后，为了消化的需要，消化道得分泌大量胆汁和胰液，这样就形成胰腺的内压增加，甚至造成胆汁沿胰腺管逆流。 此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活，这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织，再加上由于内压大造成的小胰管被撑破，于是急性胰腺炎发生，主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛，此时应立即去医院明确诊断，积极治疗。不要害怕，希望你早日康复