关于乳腺发展过程文献论文

乳房神马的，谁不喜欢呢？今天我就来跟你们说说乳房那些事。 先说说乳房是怎么发育的。 青春期以前，大家的乳房都是一马平川，无论男孩还是女孩。对吧。除非你性早熟。 既然大家都是一样一样一样的，那就无所谓啦。 但是11岁左右，乳房就开始发育了！当然说的是女孩子。男孩子要是发育就有问题了。（黄帝内经说女人14岁开始来月经。可见现在女孩发育是提前了。）其实现在部分发达地区的女孩乳房发育年龄已经提前到9岁了。比如北上广。当然九岁以前我们认为是性早熟。 一、乳房发育与什么有关系呢？ 当然是内分泌。是内分泌决定了乳房如何发育。和神经也有关系。是神经指挥了内分泌嘛。主要与两个内分泌腺体有关。性腺和肾上腺。 1、性腺是什么 性腺在女性体内主要指卵巢。卵巢在11岁之前都在休眠。到了那个时候，突然就醒了。下丘脑指挥垂体，垂体指挥卵巢。卵巢就分泌雌激素和孕激素。这其中机制其实很复杂。我就简单说说。 雌激素的作用主要是促进乳腺增生和脂肪积累。别觉得乳腺增生是病。乳腺本来就是要增生的。不增生怎么算发育啊。所以雌激素和乳房变大的关系最大。雌激素水平高，乳房就比较大。当然雌激素还有很多作用。我只说乳房这块。就是在雌激素的作用下，乳头逐渐突起，乳晕越来越大，颜色越来越深（乳晕颜色深只与年龄有关），乳房渐渐变成半球形等。所以如果是雌激素缺乏而导致平胸的女生，是可以补充雌激素来刺激乳房发育的。 孕激素的作用与乳房也有关。可以刺激乳腺生长。 2、 肾上腺是干嘛的 肾上腺很重要。人都有两个肾上腺，就长在肾上面。肾上腺负责分泌雄激素。所以女性体内也是有雄激素的。这些雄激素有很多作用，比如促进身高发育，体重增长，还有阴毛增加。当然也包括其他体毛。所以，女孩如果毛太多就证明雄激素水平比较高。雄激素水平高，可能会影响乳房发育，甚至阻止乳房发育。所以雄激素水平高造成的平胸单纯靠补充雌激素是没用哒。 其实相关的还有很多激素。不过没有以上三种重要。 3、受体也要插一腿 除了雌激素和雄激素，其实乳房内的雌激素受体也很重要。当受体过少的时候，即便你的卵巢分泌了足够雌激素，你还是平胸。这种情况你吃雌激素也没用。 关于怎么丰胸。我就说一句。对于那些雌激素无效的妹子，按摩真的有效。但是要按照基本法来按摩哟。这个下一次再说。 二、乳房会发育成啥样？ 乳房有四种样子。圆盘型，圆锥型，半球型，下垂型。我大中国的妹子大多是圆盘型和半球型，而欧美的圆锥和下垂的比较多。其他的什么乱七八糟型都不是官方分型。中国年轻女孩的乳房一般都比较挺拔，没有下垂。这点特别好。你懂的。下垂的标准主要与乳头的位置有关。 测量乳房的时候并不需要俯下身子。站立位即可。 三、乳房大小与什么有关？ 乳房的大小第一与种族有关。北方人明显大于南方人。欧美人明显大于亚洲人。不同民族区别很大。 第二是饮食。富含蛋白质、胶质、脂肪的肉类当然很重要。但是如果你以为只要吃肉就胸大，你就错了。因为食物进入人体是会进行转化的，并不是吃什么就长什么。你吃脂肪，长的可不一定是脂肪。通常脂肪转化与碳水化合物的关系更大。乳房发育与某些维生素和无机盐的关系也很大。所以保持饮食均衡最重要。而不是多吃什么。饮食金字塔是个不错的选择。不懂的快去百度饮食金字塔是神马。另外，根据动物研究，吃精饲料会造成雌性动物身高矮小，乳房积累过多脂肪。所以，那些个子矮还胸大的妹子，也许是从小吃精饲料太多了？ 第三是身高。但是雄激素会刺激身高增加，又会阻止乳房发育。所以高个子通常平胸。个矮的反而胸大。但是如果雌激素和雄激素能保持一个完美比例，那么个高又胸大也是可能的。 第四年龄。一般年龄越大胸越大。停经以后胸才可能变小。当然也有哺乳以后乳房就萎缩的。 第五，青春期心态很重要。如果你整天郁郁寡欢，那胸也就长不大了。毕竟神经可以影响内分泌。 第六，虽然说啥样的胸都能产奶，但是产奶量与胸型非常有关。半球型乳房圆柱形乳头产奶量最大，其他的都差点。因为半球型的乳腺发育最好。乳头乳晕就和输乳管有关。圆锥型乳房也还行。 四、什么样的乳房最美？ 其实没有标准。你喜欢的，就是标准。所谓审美标准一般都是因人而异。没有一个固定的标准说什么是美的。但是大多数人还是喜欢挺拔，丰满，富有弹性，曲线玲珑，比例协调的乳房。 乳头位于上臂的二分之一处比较好。 乳头间距很重要，达到胸宽的一半比较好，太宽就是外扩。太窄也不好看。胸宽就是肩宽减掉胳膊的宽度。 大多数妹子的乳房其实是不对称的。但是不明显。如果出现明显的不对称，可能是有疾病。需要去妇科看看了。 可能你们好奇乳房到底有多大。那么，小于120立方厘米的，我们叫小乳房。大于320立方厘米的，我们叫大乳房。最大的有超过1000立方厘米的。最小的……呵呵。反正小乳房就是发育不良。一般来说，如果16岁的时候乳房体积还没有超过120，那就是病了。要去医院查查激素水平。至于怎么测量呢。我觉得排水法还是不错的。找个大盆子，倒满水，把乳房慢慢放进水里，称称剩下多少水。减一下。当然这只是估算。 正确佩戴胸罩很重要。当然我知道大多数人可能都不懂。本文也不涉及。以后有机会再写~乳房的发育大概就是这样啦。 参考文献：1、 张志恩, 戴卫东, 杨溧渊. 乳房形态与乳量的关系[J]. 中国妇幼保健, 1988, 02期. 2、 杨艳斌, 于萍. 1300例8～20岁女性乳房发育情况检测报告[J]. 中国初级卫生保健, 1999, 第12期:39-40. 3、 朱铭强, 傅君芬, 梁黎,等. 中国儿童青少年性发育现状研究[J]. 浙江大学学报：医学版, 2013, 42(4):396-402. 4、 孙家明, 乔群, 戚可名,等. 肥大乳房和小乳房乳腺组织中雌激素受体的表达[J]. 中华整形外科杂志, 2005, 20(6):415-417. 5、梁素贞. 基于人体测量的南方地区女大学生乳房基本形态[J]. 西安工程大学学报, 2009, 第4期(4):35-39. 6、 倪继红, 王德芬, 王伟,等. 上海地区2—13岁女童乳房发育调查[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2002, 第4期:297-299. 7、顾美皎, 李儒芝, 夏曦,等. 青春期妇科内分泌疾病[J]. 现代妇产科进展, 2007, 第1期(1):1-17. 8、王元佩, 林元, 高玉玲,等. 1587名女青少年青春发育调查报告[J]. 中国公共卫生学报, 1993, 06期. 9、黄丽兰, 刘建玲. 湖南省少女乳房发育增龄性变化[J]. 医学临床研究, 1995, 第6期:329-330. 10、王学铭, 黄丽兰, 长沙,等. 青春后期少女乳房发育状况及与性激素水平的关系[J]. 中国公共卫生学报, 1993, 05期:289-291.

期刊：Nat Commun；影响因子： 发表单位：瑞典卡罗林斯卡研究所等    分子水平上，乳腺癌基于转录组表达谱可以分成5种亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）。先前的研究基于每种亚型的分子特征，建立了一套包括50个基因的分类器，即PAM50。高通量蛋白质定量技术的并行发展已使基于乳腺肿瘤的蛋白质分子表征迅速发展，2019年4月发表在《Nature Communications》的一项研究中，通过对来自5种乳腺癌亚型的共45个肿瘤样本进行基因组、转录组和蛋白质组检测，在PAM50分型的基础上展开研究并对乳腺癌分子分型进行了概述。分层分析揭示了新的免疫组化生物标志物候选物，可以更可靠地将难以分类的患者分层以提供治疗选择。    在过去的几十年中，分子表征彻底改变了乳腺癌（BC）的研究和治疗方法。本文首次介绍了一项概括了乳腺癌亚型的蛋白组无偏分析。预后差的基底样肿瘤和腔内B肿瘤通过免疫成分浸润进一步细分，提示目前的分类是不完整的。基于蛋白质组的网络区分了乳腺肿瘤组的功能蛋白模块，在正常类肿瘤的原位区域中共表达EGFR和MET，标志着导管癌，并为这种定义不明确的亚型提供了更准确的分类。预后mRNA面板中包含的基因的mRNA相关性明显高于平均水平，在蛋白质水平抑制基因拷贝数的改变，强调蛋白质组学定量对预后和表型分类的价值。此外，研究还鉴定了定位到非编码基因组区域的蛋白质产物，并突出了潜在的一类新型的肿瘤特异性免疫治疗靶标。    Basal-like亚型的肿瘤可以基于免疫组分进一步细分；     增殖性肿瘤具有糖酵解偏好；     拷贝数变异对蛋白表达的影响可能被蛋白水平的调节机制减弱，如泛素蛋白酶体降解机制；     MET-EGFR共表达可以作为原位导管癌Normal-like亚型肿瘤的生物标志物；     未描述的变异基因及非编码区的蛋白产物是肿瘤基因组不稳定造成的，这些新的蛋白产物可以作为免疫治疗的肿瘤特异性靶点。    作者对来自5种乳腺癌亚型（Basal-like、Luminal A、Luminal B、HER2、Normal-like）的共45个肿瘤（各亚型各9个）样本进行基于质谱的蛋白质组检测，鉴定了12,645个基因的13997个蛋白质产物，其中9995个蛋白质在所有样本中检测到被用于下一步分析。通过分析乳腺癌标志物蛋白表达情况，结果与PAM50各个亚型特征基本一致，证明了蛋白质定性和定量方法的稳健性。    蛋白质组图谱的无监督分层聚类在很大程度上将肿瘤分层，与PAM50亚型基本一致，除了Luminal B和HER2亚型，表明分子表型相似。基因本体论的富集分析表明，Luminal标志物、Basal-like标志物或HER2成员的蛋白质位于线粒体或高尔基体，与增殖、转录、脂肪组织、红细胞、免疫应答或细胞外基质密切相关，并与各亚组的成员整合在一起。     通过1334个高变异蛋白表达谱对样本进行一致性聚类，获得6个核心肿瘤簇（CoTC）。由PAM50分类的Basal-like肿瘤组成的CoTC组（CoTC1和2）的区别在于免疫标记、E2F和MYC靶标以及G2M检查点相关蛋白的差异表达。Luminal和HER2为主的CoTC组（3、4和6）通过差异富集来分层，这些差异涉及与雌激素反应、E2F靶标、G2M检查点蛋白和MYC靶标有关的蛋白。整个队列中观察到了具有与CoTC2和CoTC4组相似的免疫富集性的肿瘤，与增殖相关的干扰素和雌激素反应蛋白在基于蛋白质组的肿瘤组之间的变异中占最大份额。具有显著糖酵解特征的肿瘤都是CoTC6的成员，这些肿瘤中MKI67（增殖的标志物）升高与Warburg效应一致。这些数据表明，与基于细胞功能独立测量的分类重叠，是基于蛋白质组分析的附加值的象征。    为了进一步剖析各个亚型的分子特征，研究人员基高变异蛋白间的相关性构建了蛋白质网络，并注释了相应的GO功能。具有已知相互作用的蛋白质具有更多的丰度相关性，与转录水平相比，蛋白质水平上的相关性更明显，例如凝缩蛋白I、MCM、GINS、凝缩蛋白II、有丝分裂14s黏附素I和DNA聚合酶α复合物。类似地，相关性似乎也代表了协同作用的指标，相似生物过程的组成部分的蛋白质也是高度相关的。与CoTC1肿瘤（PAM50 Basal-like肿瘤）相比，CoTC2中与免疫应答相关的蛋白质富集（包括MHC类）明显增加，这可能影响它们在增殖相关蛋白中的消耗，并表明PAM50 Basal-like可能是不完全的分类。CoTC3（Luminal A）和CoTC4（Luminal B的子集）肿瘤高表达管腔蛋白，但以小的免疫应答网络前哨区为特征，CoTC4成员在干扰素α反应中具有更丰富的功能。CoTC5肿瘤（主要是Normal-like肿瘤）的特征在于细胞外基质簇1（ECM1）升高和血浆蛋白丰度高。    考虑到针对单个靶点的癌症治疗方法容易引起肿瘤细胞的耐药性，抑制串联或平行途径的蛋白质是一种有前途的治疗方法，作者随后检查了与表达相关的已知药物靶标，并希望揭示它们的协同功效。ESR1、PGR、AR和BCL2的蛋白质丰度高度相关，表明它们可能协同作用，并使肿瘤对现有治疗性雌激素、孕激素和雄激素受体抑制剂以及诱导凋亡的BCL2拮抗剂同时靶向敏感。MET和EGFR的蛋白质丰度高度相关，其共表达可能是Basal-like和Normal-like肿瘤的标志物。EGFR和MET的共同升高似乎仅限于原位导管癌（DCIS）区域肿瘤，两个肿瘤中这些区域的高分辨率图像表明EGFR-MET共定位可能为其原位存活带来优势。识别组织病理学标志物是确保将患者正确分类为治疗方案的重要步骤，同时揭示了在侵入性和DCIS地区中EGFR和MET的反向共调节作用为这种研究不足的疾病类别的治疗发展提供了依据。    已知基因拷贝数改变（CNA）与其在乳腺癌肿瘤中的相应转录本（即顺式相关）的表达有关，作者探讨了CNA是否可以解释队列中蛋白质组之间的差异。一般情况下，蛋白和mRNA的表达量随基因拷贝数的增加而增加，但CNA对蛋白的影响普遍低于mRNA。CNA作用的减弱可以通过蛋白质水平的调节机制来解释。作者根据蛋白质丰度和与CNA的mRNA表达相关性的高斯混合模型，将基因分为低衰减和高衰减的组。研究减弱效应与泛素-蛋白酶体蛋白降解途径的关系，显示高衰减组的蛋白质的丰度受到更多的调节。6个基因组丢失（包括CCNB1的丢失）与mRNA和蛋白质水平上的丰度增加有关，表明可能实施了补偿机制。定量蛋白质中，83％与具有显著拷贝数的基因组重叠，这些数目与转录本或与蛋白质丰度关联密切相关。这种一致性表明，适合进行易于处理的高质量蛋白质组定量研究的队列规模具有足够的统计能力，可以重现来自更大队列的发现。    致瘤基因组畸变的翻译产生肿瘤特异性蛋白质，其免疫反应性使其成为靶向免疫疗法的理想候选抗原。作者进行深入蛋白质组鉴定，识别了388个新肽段，其中有116个肽段被预测与MHC结合，且在正常组织中没有被鉴定到。lnc-AKAP14-1:3和lnc-CXorf36-3:1是患者特定的候选免疫靶标，对应于非编码区，其蛋白质产物分别在一个和两个肿瘤中升高，并且其存在由多个定位肽支持。这证明了有些新肽段在个别肿瘤是高表达的，同时展示了有些肽段在肿瘤组织中高表达。因此，在蛋白质组中鉴定抗原靶标可以简化免疫疗法的发展，因为免疫系统由MHC上显示的蛋白质片段激活。这些高可信度的鉴定证明了高质量蛋白质组谱的蛋白质组学分析在推动个性化医学方面将发挥重要作用。    本研究是第一个基于蛋白质组图谱的无偏分析对乳腺肿瘤亚型分层的研究。蛋白质定量成员的显著相关性证明了蛋白质定量的可靠性，并通过对蛋白质组学和并行系统测量的进一步分析，在乳腺癌领域获得更多见解。这些见解包括基于免疫成分确定Basal-like肿瘤的明确分离，通过特定组调节蛋白的磷酸化来推定特征性癌症标志基因的调节控制，揭示增生性肿瘤亚型的糖酵解偏好以及确定可能的拷贝数变化通过蛋白质水平的调节机制，例如泛素化和随后在蛋白酶体中的降解而减弱。此外，还鉴定MET-EGFR共表达可作为验证肿瘤亚型的生物标志物。基于高质量蛋白质组数据的患者分层以与多个系统水平和免疫组化的一致性为标志，强调了将系统水平的发现转化为有效治疗策略的多方面方法的实用性。

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