肥胖研究的进展论文

中学生肥胖影响因素及潜在危害研究 摘要：中学生肥胖情况比较严重，分析中学生目前超重、肥胖影响因素及潜在的危害，应加 强对中学生超重、肥胖主要影响因素的干预，以降低成年后相关慢性疾病发生的危险性。为制定中 学生肥胖防治措施提供依据。 关键字：中学生肥胖影响因素危害 一、中学生超重、肥胖的主要影响因素 1、遗传因素 本次调查结果显示青少年肥胖与父母有关。对一些双胞 胎、领养子女家庭的调查发现，肥胖有一定的家族聚集性。双 亲均为肥胖者，子女有70%-80%的人表现为肥胖，双亲之一 （特别是母亲）为肥胖者，子女有40%的人较胖；双亲标准体 重，子女肥胖的可能性为10%。 2、营养因素 营养因素与肥胖症有密切关系。随着我国的经济发展和 食物供应丰富，人们对食物能量的基本要求满足之后，膳食模 式发生了很大变化，高蛋白、高脂肪食物的消费大增，能量的总 摄入量往往超过能量的消耗。很多城市尤其在大城市的青少 年摄入富含高能量的动物蛋白和脂肪增多，而谷物食物减少， 富含膳食纤维和微量元素的新鲜蔬菜和水果的摄入量偏低。 已有研究证明富含脂肪多而其他营养素密度低的膳食，引起肥 胖的可能性最大。 3、精神因素 现代学生的学习压力增大，精神紧张，也是肥胖发病率上 升的一个原因。一项美国的研究显示，抑郁症儿童比一般儿童 患肥胖的几率高出1倍。内向型性格的人肥胖较多，原因可能 是肥胖使处于自我意识加速形成的青少年失去最珍贵的生活 内容—健美体形；因自我形象扭曲而引发压抑、焦虑、自卑、退 缩等情绪问题；因不堪讥嘲而引发孤独、多动、学校恐怖症、打 架斗殴、破坏公物、自杀等行为问题。当小儿心理不安、紧张或 者受挫时，会以不断进食填补心理不安，导致小儿进食过量的 习惯。而肥胖导致的青少年心理损害又进一步诱导大量进食。 4、体育锻炼不足 体育锻炼不足是导致中学生超重、肥胖的重要因素之一。 目前中学生学业较重、课外作业较多而无暇进行室外运动以及 运动场地受限等因素，都导致了体育锻炼不足。由于缺乏运动和体力活动，人体内的热能呈“入大于出”的局面，造成超重、 肥胖。 5、社会因素 通过调查可以看出许多城市家庭中只有一个孩子，父母 把更多的心血都倾入到孩子身上。加上经济收入增加和购买 能力的提高，食品生产、加工、运输及储藏技术的改善，孩子可 选择的食品种类更为丰富。随着妇女更广泛的进入到各行各 业，在家为家人备餐的机会日益减少；在外就餐的次数增多。 导致摄入能量远大于所消耗的能量，能量转化成脂肪的形式 储存在人体中。新闻媒体在现代消费群体中有举足轻重的作 用，电视广告对儿童青少年饮食模式产生很重要的影响，对儿 童青少年行为的误导不容忽视。 二、肥胖病对青少年带来的危害 1、肥胖病对青少年生理健康的危害 肥胖作为一种危害健康的慢性疾病，对青少年的身心健 康都产生较大影响。通过资料调查显示，许多慢性疾病已经不 是中老年人的专利。许多疾病发生在年轻人的身上，其表现有 以下几个方面： （1）高血压 对我国24万人群的汇总分析显示，BMI>=24DE高血压患 病率是BMI在24以下者的倍，BMI>=28的高血压患病率是 BMI在24以下者的倍。且肥胖者和高血压的患病率随年龄 的增加而增加。肥胖青少年的收缩压和舒张压显著高于正常体 重少年儿童，不少资料显示肥胖青少年的心锁指数(HI)低于对照 组，这表明肥胖青少年的心室收缩功能有减退的趋势。 （2）糖尿病 体重超标、肥胖和腹部脂肪蓄积是II型糖尿病发病的重 要危险因素，且这种危险性随着肥胖的程度和持续时间而增 加。据统计80%的II型糖尿病由肥胖引起。许多资料显示肥胖 青少年空腹血糖明显高于正常体重者，并且有高胰岛素血症。 其内在原因是肥胖症患者的胰岛素受体数减少和受体缺陷， 发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）现象和空腹胰岛素水平较 高，影响对葡萄糖的转运、利用和蛋白质合成。 （3）足病 青少年肥胖可能对足部造成持久伤害。当脚承受的压力 增大时，脚的骨结构和软组织会发生改变。由于青少年的骨组 织发育还不完善，在长时间承受较大额外体重的负荷下很容 易造成足弓塌陷，成为扁平足。更糟糕的是由于人体的脚部有 大量的血管和穴位，可能会引起其他恶性疾病。 （4）心肺功能下降 与一般正常青少年相比，肥胖儿的心脏需要做更多的功 来满足庞大身躯对血液的供应，长久以后心肌因过度疲劳而 导致收缩力下降，心力慢慢衰竭。同时，血管内径因过多脂肪 逐渐的堆积而管径变窄，血管硬化，阻力增加，血流速度和血 流量都会降低，影响血液循环。另外，过多的脂肪还导致肺活 量不足，因为体重增加了，身体需氧量增加及产生二氧化碳也 增加，氧气及二氧化碳皆需由肺部来转换的，因此肺部的负担 自然增加了，但肥胖的胸壁赘肉会影响肺部正常的扩张(即肺 活量减少)。 （5）其他疾病 肥胖孩子进入成人期以后，体重指数还会增加，等到成年 后就会相当于50、60岁的疾病，高血脂病、冠心病、胆囊炎、 关节性病症、脂肪肝、内分泌紊乱、痛风等等都会出现。青少年 肥胖其生殖系统发育是比较迟缓的。会形成一些男性生殖无 力、睾丸发育不良、精子成活率低，女性经少，性欲下降的生理 现象。[3]另外，肥胖还容易引起睡眠呼吸暂停症，这是由于肥 胖孩子在颈部、胸部、腹部和横隔部位的脂肪堆积过多，使胸 壁的运动受阻，在躺下时喉部放松，在脂肪组织的重力下使得 上呼吸道变窄和气流不通畅引起呼吸困难。 （6）肥胖对中小学生智力的影响 肥胖是一种疾病，已经影响到了孩子们正常的学习生活。 进食过多可能吃出“肥胖脑”，脂肪在脑部堆积过多，使脑皱褶 大减，脑皮层呈平滑样，会导致智力降低。1989年，萧黎等对南 京市18所小学中部分肥胖儿的智力和学习成绩进行调查表 明：肥胖儿童IQ(韦克斯勒儿童智力量表的总IQ由语言IQ 与操作IQ相加而得)低于正常儿童，是由于操作IQ低。操作 IQ的高低反应了儿童视觉、知觉、接受能力、掌握要点能力的 优劣。故认为，肥胖可使儿童上述方面的能力受到影响。这种 单纯性肥胖儿童IQ低的原因，并非因为肥胖导致机体某种器 质障碍所造成，而是由于肥胖使儿童智力得不到充分发育，以 致学习方面运算能力和思维敏捷处于劣势。因而动手能力、辨 别能力、认识事物的能力均不如普通儿童。[4] 2、肥胖对青少年心理危害以及带来的社会问题 肥胖对中学生身心健康的损害是多方面的。在学校里，学 校组织集体活动如游戏、跳舞等胖孩子常因体态臃肿、行动不 便而不敢参与。研究测试结果表明，这些可能是因为肥胖儿童 行为相对笨拙，反应迟钝，常引起同伴的嘲笑与排斥，影响正 常的社会交往，易产生自卑心理，人际关系变得敏感，出现退 缩或冲动表现。肥胖青少年体重较重，形象不佳，常遭到别人 取笑，自尊心受到极大伤害，常削弱患儿信心，因而大多数单 纯性肥胖儿童变得胆小、猜疑、社交退缩，甚至自闭。面对压力 缺乏有效应对方法，常用过度进食来满足自己，导致肥胖进一 步发展，形成不易打破的恶性循环[4]。 三、结论与建议 目前中国青少年肥胖率处于上升趋势，已经成为社会、学 校和许多家庭关注的焦点。鉴于青少年超重、肥胖原因的复杂 性，建立社会—家庭—学校共同参与的防治模式，健全超重、 肥胖青少年防治档案，重视年度体检、医疗跟踪服务；鼓励青 少年参加体育锻炼，调整饮食结构，培养良好的生活习惯，从 而不断降低青少年超重、肥胖的患病率。 参考文献 [1]StoryM,Sherwood NE,Himes JH,et after-school obesity prevention program for African-American girls[J].Ethn Dis,2003,13:54-64. [2]季成叶：《2005年中国城市青少年健康危险行为监测 报告》[M].北京:北京大学医学出版社,2006. [3]郭泽如：《从肥胖儿的产生谈少儿运动减肥》.人文论坛 [4]陈淑鄂、李建英：《肥胖儿童的行为特点、心理障碍及 健康状况分析》[J].卫生职业教育,2005,23(2):74275.满意请采纳

瘦素的英文Leptin来自希腊语Leptos，意思是“瘦”，这个名词很容易让人联想到它是肥胖的终结者。然而吊诡的是，从上世纪90年代早期发现瘦素至今，已过去近二十年，它居然仍未被开发成一种新型减肥药。那么瘦素是什么？它真能减肥吗？它的应用前景到底怎样？

【瘦素的发现】

在20世纪60年代，美国杰克逊（Jackson）实验室的科学家道格拉斯?科尔曼（Douglas Coleman）曾做了一个著名的实验。他把一种ob/ob小鼠（遗传表型为肥胖，食欲亢进，并有糖尿病症状）与另一种db/db小鼠（遗传表型为糖尿病，胰岛素抵抗，并有肥胖，食欲亢进）联体，通过血液交叉循环，使两只小鼠共享血液中激素。结果发现ob/ob小鼠进食减少，体重下降，而db/db小鼠没有任何变化，照样吃个不停。显然db/db小鼠血液中某个调节因子抑制了ob/ob小鼠的食欲，而ob/ob小鼠血液中则没有抑制db/db小鼠食欲的因子。于是Coleman推测，小鼠体内应该有一种食欲抑制因子以及识别该因子的受体。ob/ob小鼠缺乏食欲抑制因子，所以食欲亢进、身体肥胖；db/db小鼠虽然不缺乏食欲抑制因子，但识别该因子的受体异常，所以仍然食欲亢进、身体肥胖。限于当时的技术水平，Coleman等人没有弄清该食欲抑制因子。

从80年代开始，美国洛克菲勒大学（Rockefeller University）的杰弗理?弗理德曼（Jeffrey M. Friedman）及中国复旦大学毕业的张一影（音译，Yiying Zhang）等继续Coleman的工作，并最终取得突破性进展。他们于1994年在Nature发表论文，介绍利用定位克隆技术（Positional cloning）从ob/ob小鼠中成功克隆到肥胖基因（Ob gene），并公布了人类同源序列和预测的蛋白质序列，这项成果为人类肥胖和能量代谢研究带来革命性改变。随后，Friedman把ob基因的蛋白质产物命名为瘦素（Leptin）。

1995年，Halaas等利用DNA重组技术，在大肠杆菌中合成出ob基因的表达产物Leptin——一种由146个氨基酸残基组成的长链螺旋状蛋白质分子，分子量16KD，有显著降低动物采食量和体重的作用。该成果发表在当年的Science上。

也在1995年，通过研究db/db小鼠，瘦素受体（Leptin receptor, OB-R）基因被Tartaglia等发现，并确定该受体位于下丘脑腹侧核。而db/db小鼠的高瘦素血症及瘦素抵抗正是由于OB-R基因突变造成的。后者产生一种异常的瘦素受体，可以与瘦素结合，但不能将信号传递至细胞内发挥应有的作用。该成果发表在当年的Cell上。

至此，科学家们从分子水平完美地证明了Coleman的猜想，发现了控制人类食欲及体重的一个重要分子信息通路，肥胖研究进入了黄金时代。

【瘦素与肥胖】

研究证实，瘦素主要由脂肪细胞产生，作为一种信号分子进入血循环，通过血脑屏障后与分布于下丘脑上的瘦素受体结合，影响摄食行为、调节能量代谢，被认为是身体脂肪存储量的负反馈信号。例如，当身体脂肪过多时，血液中瘦素水平上升，一方面刺激下丘脑控制摄食行为的神经核团，使个体食欲降低，摄食减少；另一方面使交感神经兴奋，加强脂肪酸氧化，消耗身体脂肪。人们也观察到，ob基因突变的ob/ob小鼠食欲旺盛，极度肥胖，而补充瘦素后，它们的食欲、体重很快下降。由此推断，人类肥胖可能也是由于ob基因缺失或突变，以致瘦素产生不足。1997年，剑桥大学Montague等首次报道了2例ob基因突变而发生严重肥胖的儿童，他们血清瘦素水平很低，食欲亢进。该报告发表在当年的Nature上。

然而，随着观察范围扩大，研究人员发现人类肥胖者中ob基因缺失或突变情况十分罕见，至今只发现10多个病例，绝大多数肥胖者体内的瘦素水平普遍不低于正常。问题来了，瘦素由脂肪细胞产生，有降低食欲、增加能量消耗、使体重下降的作用，如果这些肥胖者没有ob基因缺失或突变，那么随着身体脂肪量增加，瘦素产量应该同步增加，为何他们体重未得到控制呢？进一步研究证实，他们体内存在瘦素抵抗（Leptin resistance），即瘦素的生物功能失效。

为什么大多数肥胖者会有瘦素抵抗呢？在人类这似乎与OB-R基因缺失或突变无关，因为目前仅发现一例OB-R基因异常。其他可能的原因如血液中存在某种与瘦素作用相拮抗的成份、瘦素通过血脑屏障的运转机制出了问题、受体后信号转导通路出现异常等，但均有待证实。有趣的是，一些学者从进化生物学的宏观层面进行解释：早期人类经常处于饥饿状态，瘦素不足以作为饥饿信号促使个体觅食，储存能量（脂肪），以应付食物不足时需要。具备这种基因型的个体生存几率更高，否则可能被淘汰；而高水平瘦素所引起的觅食减少、能量消耗增加作用在进化过程中并无多大意义。因此，就象胰岛素增多导致的胰岛素抵抗，虽然引起糖耐量下降、高血糖，但正面作用是防止发生低血糖。人类演化出对高水平瘦素的抵抗，虽然有引起肥胖之虞，但正面作用是在饥荒年代提高存活机会。

【瘦素与减肥】

自上世纪中开始，肥胖及其引发的一系列健康问题逐渐成为人们关注的焦点，因此随着ob基因发现，以此为基础寻找攻克肥胖的新药，成为非常热门的研究。

1994年，全球生物技术公司的领头羊——美国安进公司（Amgen Inc.）以2千万美元价格从Friedman手中购得ob基因独家开发权，目前该公司治疗肥胖症的候选药物——Leptin重组蛋白处于II期临床研究阶段。

这里不得不吐槽一下国内减肥保健品市场。由于需求强劲，市场监管不力，各种伪概念、伪产品层出不穷。就瘦素而言，正规制药公司尚在研发阶段，许多保健品公司却已经捷足先登，匆忙为自己产品（大多属于促排便剂或膳食纤维补充剂）套上一层高科技光环来欺消费者。水平低劣者，不管三七二十一，直接搬来这些专业概念、术语。例如，某公司生产的“瘦素减肥胶囊”，其成分竟然是枸杞、丹参、荷叶、桑叶，真是让人笑掉大牙。我们知道，瘦素是人体制造的蛋白质类激素，人工合成必需借助先进的生物工程技术，而这些十分原始的草根树叶混合物或稍加提炼制成的保健品，不可能含有瘦素。有点“技术含量”者，则混淆概念，在真实信息中夹带私货。例如，一种声称是法国兰蔻公司（注：2012年已被揭露系国内某厂家盗用）生产的“清脂酵素”减肥胶囊在产品介绍中说：“清脂酵素又称清脂酶，学名leptin，俗称’瘦素’”，并煞有介事地描述了瘦素的发现过程；最后话锋一转，称“1995年，弗雷曼教授把申请到的leptin（清脂酵素）专利权以2000万美金的转让费出售给了法国拜尼尔药业公司”，“1999年，法国兰蔻公司终于从多种天然草本植物中纯化提炼出可以被人体吸收利用的以leptin（清脂酵素）为主、混合其他多种有益人体的酵素与营养成分的复合酵素产品——法国兰蔻清脂酵素。通过补充法国兰蔻清脂酵素来瘦身的方式开始在法国上流社会流行，并逐渐风靡欧美。”不过，说得再天花乱坠，假的也不可能变成真的。因为瘦素是一种蛋白质类激素，必需通过注射进入血液中才能发挥作用；口服瘦素则会像食物中其他蛋白质一样先被消化成更小的氨基酸分子，然后再吸收进入人体。这一来，瘦素蛋白不仅特定空间结构早已不复存在，蛋白本身也没了，根本不会有生物活性，更别想减肥了。

【未来展望】

瘦素主要由脂肪细胞产生，是身体脂肪存储量的负反馈信号。减肥者随着体脂量减少，身体瘦素水平同步下降，会陷入食欲增强、热量消耗减少的困境，以致减肥很难成功。如果配合补充瘦素，也许可以摆脱困境。

有研究发现，给予减掉10%体重的节食者补充适量瘦素，有助于他们维持体重，对抗低瘦素水平的影响。借助fMRI还观察到，在体重减轻后，当节食者看到食物时，情绪、执行、感官等相关脑区的活动较前会有所增强，控制摄食的情绪和认知系统活动则有所减弱，提示他们意志变得薄弱，难以控制自己对食物的情绪反应，想要吃得更多；而补充瘦素后，脑部活动又回到正常状态。还有研究发现，给节食者小剂量注射瘦素，可以对抗他们体内产生的诸多生理性节能反应。

不过现在发现，人类发生肥胖的分子机制非常复杂，不只涉及ob基因和OB-R基因。未来，瘦素也许能辅助肥胖的治疗，但不大可能是一种战胜肥胖的灵丹妙药。对于绝大多数肥胖者而言，毕竟不健康的生活方式才是罪魁祸首，对付肥胖还是首先得“管住嘴，迈开腿”。(作者：沈博士）

这个，论文还是自己写的好，你查阅了许多相关资料后不仅能写出论文，还能学到许多东西呢。这里介绍个网站：蓝莓眼科网，里面有很多关于近视的内容，相信可以帮到你。

2007年，英国科学家发现与肥胖密切相关的FTO基因，体内FTO基因较多的人平均体重比其他人高3公斤。此次研究中，科学家首次发现FTO基因等“肥胖基因”如何影响一个人的胖瘦。德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人的研究也发现，“FTO”基因是一种与肥胖相关的基因，也称“肥胖基因”。科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，从而导致肥胖。因此，对于FTO基因及其表达的蛋白质的研究已经成为国际上生物医学领域的热点。 FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3千克，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。北京生命科学研究所和天津大学科研人员联手在国际上第一次解析出了FTO基因表达蛋白质的晶体结构，并进一步证明了该蛋白质是一类脱氧核糖核酸（DNA）去甲基化酶（该开创性的研究成果已经在2010年4月8日出版的国际著名学术期刊《自然》杂志上发表）。 真正确认发现肥胖基因的是伦敦帝国学院、日本京都大学和法国国立研究所的科研小组，在2012年2月一期的英国《自然》杂志网络版上，该科研小组宣布全球首次确认到“防止肥胖”的蛋白因子“GPR120”。研究人员培养出上述基因不发挥作用的小鼠，喂它们吃脂肪比例达到60%的高脂肪食物，如此饲养16周后，将它们与吃同样高脂肪食物的正常小鼠进行比较。结果显示，前者体重增加了15%。而对照组的正常小鼠体重增加不到4%。 研究小组还分析了英国、法国等欧洲国家经常进食高脂肪食物的约6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。结果发现，肥胖者中“GPR120”基因出现变异导致该基因功能下降的比例是，而健康者当中该基因发生变异的比例约为。GPR120基因与饮食肥胖有很大关系，控制GPR120基因即可能控制代谢，有助于遗传性肥胖体质的诊断，故今后应可针对肥胖、糖尿病等代谢疾病患者，开发预防或治疗肥胖的药品 。 2013年9月，日本一个研究小组近日在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。京都府立医科大学等机构的研究人员发现，这种基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。当连续14周喂该基因表达被抑制的实验鼠和正常实验鼠后发现，前者皮下和内脏脂肪量仅有后者的1/3至1/2。而当“ARIA”基因表达被抑制的实验鼠食用普通食物时，血糖值并没有上升，这表明抑制该基因可防止糖尿病的发生 。

瘦素的功能是多方面的，主要表现在对脂肪及体重的调控：1、抑制食欲：瘦素可使人类进食明显减少，体重和体脂含量下降。2、增加能量消耗：瘦素可作用于中枢，增加交感神经活性，使大量贮存的能量转变成热能释放。3、对脂肪合成的影响：瘦素可直接抑制脂肪合成，促进其分解，也有人认为可促进脂肪细胞成熟。4、对内分泌的影响：胰岛素可促进瘦素的分泌，反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。 造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。 造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失，导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失，从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失。笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究。结果表明，瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍)，心脏肥大，心肌收缩力下降，收缩/舒张速率减慢，舒张时间延长，心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下。有趣的是，补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同时对体重的增加有显著的抑制作用。进一步研究结果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降。笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变，得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利)，我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗。经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善，心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正，而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的。由此看来，无论是瘦素水平上升或缺失，均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱，从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。瘦素在体内对人体的体重调节是双向的，通常称做体脂的自稳系统。可理解为：当人体能量摄入正平衡时，体脂增加，促使脂肪细胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘脑，结合其受体，产生饱食反应，从而降低食欲，减少能量摄取，促进能量消耗；当人体体重降低时，脂肪组织瘦素分泌下降，作用于下丘脑的另一受体，产生饥饿反应，增加食欲，提高摄食量，降低能耗。 照这样说，人体体重应该保持在正常范围内，为何会出现肥胖者越来越多的现象呢？这就是瘦素抵抗问题。瘦素虽然分泌很多，但是发挥不了作用。大多数肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高；只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 最为遗憾的是，肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应，并且对外源性的瘦素也同样存在抵抗性。因此，应用瘦素治疗肥胖，目前还处于实验阶段。