临床医学本科毕业论文完整范例

毕业论文是毕业生总结性的独立作业，是学生运用在校学习的基本知识和基础理论，去分析、解决一两个实际问题的实践锻炼过程，也是学生在校学习期间学习成果的综合性总结，是整个教学活动中不可缺少的重要环节。下面是一篇临床医学毕业论文范文，欢迎阅读!

摘要： 医学生创新精神和创新能力的培养已经成为我国医学生创新素质教育的重要组成部分。围绕这一主题，扬州大学医学院从人才培养方案课程体系的修订、四级联动的大学生科技创新训练项目及本科生导师制的实施等多方面构建了医学生科技创新能力培养体系，促进了医学生创新意识和创新思维的培养。

关键词： 科技创新能力;培养体系;教学实践

国家中长期教育改革和发展规划纲要(2010-2020年)指出，高等教育要提高人才培养质量，应支持学生参与科学研究，要创新人才培养模式，应增强学生科学实验的成效。2008年由教育部和卫生部联合颁布的本科医学教育标准也要求医学院校必须将科学研究活动作为培养学生科学素养和创新思维的重要途径，采取积极、有效措施为学生创造参与科学研究的机会与条件。因此，医学生创新精神和创新能力的培养已经成为我国医学生创新素质教育的重要组成部分。构建医学生科技创新能力培养体系，大力开展医学生科技创新活动，是医学院校构建适应时代要求的全新人才培养模式的重要手段。扬州大学是一所省属重点综合性大学，在人才培养的过程中高度重视大学生科技创新能力培养，提出了“以机制为保障，以基金为平台，以项目为抓手，以竞赛为导向，以普及为目标”的工作思路，大大促进了大学生学术科技创新工作的发展。医学院是大学的重要组成部分，利用综合性大学的优势，我院围绕大学生创新思维、创新能力的培养这一主线，从人才培养方案的修订、四级联动的大学生科技创新训练项目及本科生导师制的实施等方面采取了全方位的建设措施。经过近几年的努力，逐步构建了适合医学生学术科技创新能力培养的实践体系，取得了良好的效果。

1、修订人才培养方案，着力加强医学生科研方法及创新思维能力的培养

人才培养方案是高校实现人才培养目标和要求的纲领性文件，是高校育人思想和办学理念的集中体现。为了适应经济社会和高等教育发展对人才培养提出的新要求，打造具有扬州大学特色的本科教育，我校于2014年开始了新一轮本科人才培养方案的修订工作。根据医学教育的特点和本科医学教育标准，我院临床医学专业培养方案的修订在坚持教学改革和创新传统的基础上，通过构建医学科研方法和创新思维课程群、强化创新实践教学及设立创新学分等多种措施，加强临床医学专业学生科研方法及创新思维能力的培养。

整合和优化课程体系，构建医学科研方法和创新思维课程群

课程体系是人才培养方案的核心内容，是由多种课程构成的体现人才培养模式及教学模式的结构框架。在临床医学专业人才培养方案修订过程中，我们对原有的课程体系进行了整合和优化。重点是将临床医学专业相关的学科基础课、专业核心课、专业选修课三大课程群重新进行分类整合，新的课程模块包括学科基础课、专业课、医学科研方法和创新思维课程及专业特色课程。其中医学科研方法和创新思维课程群由临床医学导论、医学文献检索、医学统计学、医学伦理学、预防医学、医学科研方法和循证医学七门课程组成[1]。根据学生的认知规律，这些课程的开设从第一学年开始，贯通于本科5年之间的10个学期。如临床医学导论和医学文献检索在课程群中处于基础性地位，可以在第1至第3学期基础医学阶段开课，其次是医学统计学、预防医学、医学伦理学和卫生法学，安排在第4至第5个学期开课，而医学科研方法和循证医学均需以医学专业知识和其他医学方法学知识为基础，所以在第6学期及以后开课。医学科研方法和创新思维课程群的构建，使所有的学生在接受基础医学和临床医学等医学专业课程培养的基础上，得到系统的医学方法学课程的培训，从而实现医学研究与临床工作中各种问题与医学科研方法和技术的对接，通过综合运用医学科研方法及创新思维多门课程所传授的知识与技能，分析和解决更为复杂的问题，提升科研创新能力。

创新实践教学体系，着力强化学生的实践和创新能力

为了强化学生的实践和创新能力，我校在2010年培养方案修订时即将各门课程内的实践内容单列为一门独立的实验课程，极大地提高了实践教学课时比例。在2014年培养方案修订的过程中，继续秉承增加实践教学课时这一理念，适当压缩授课的总学时，特别是理论课学时，继续增加实践教学学时数，给学生更多的自由支配时间用于开展课外科技和社会实践活动。临床医学专业培养方案修订后，实践教学学时数占总学时数的比例近30%，大大增加了学生动手的时间和机会。在实践教学的内容上，在原有实验教学内容的基础上，继续增加设计性、综合性和自主性实验的比例，并着重提高综合性和自主性实验等教学环节的质量和效果，加强过程考核，不断培养学生科学研究和创新能力。

临床医学毕业论文范文

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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。

因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.