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20 家兔实验性肺水肿实验中酸碱平衡紊乱的类型及机制？求答案
肺血容量迅速增加，血浆胶体渗透压迅速下降，渗出到组织间隙，形成肺水肿。好像是这样的，跟人的机制一样。
实验目的在于学会复制家兔急性肺水肿模型，探讨肾上腺素引起急性肺水肿中的作用机制，学会肾上腺素这一常用药的使用规范和注意事项，为完成机能学实验设计打下系统思维基础。
肺水肿的形成机理：
肺循环又称小循环。体循环返回心脏的血液从右心房流入右心室，心室收缩时，血液从右心室进入肺动脉。
肺动脉短粗，约平第4胸椎处，分为左右肺动脉。
左肺动脉较短，达左肺门分为上下两支入左肺上下叶。
右肺动脉较长，达右肺门分3支进入右肺上、中、下叶。
经分支达肺泡毛细血管，在此进行气体交换，静脉血变成动脉血。
在某些病理情况下，如左心室衰竭发生肺淤血时，肺静脉压升高，肺循环毛细血管血压随着升高，液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。
肺静脉无瓣，左右各二，分别称为左、右肺上静脉和肺下静脉，动脉血经肺静脉回流入左心房，再入左心室。
家兔实验性肺水肿实验 实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。 实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4. 肺系数=肺重量（g）/体重（kg） 实验对象：家兔 实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤： 1.麻醉动物 ：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2. 气管插管 在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上 3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉 ：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管： 结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管 ：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下， 则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察 1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。 2. 按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。 3. 观察呼吸、血压4. 液体快输完时，加入只的肾上腺素 5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物 6. 打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。 实验预期结果： 1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。 2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。 3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。 4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。 5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体 实验现象分析： 1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸； ②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。 2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升； ②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高
家兔实验肺水肿是一种模拟人类肺水肿的实验模型，通常通过切断家兔的迷走神经或注射肾上腺素来诱导肺水肿。如果在只剪断家兔的迷走神经而不注射肾上腺素的情况下，肺水肿仍然可能发生。这是因为切断迷走神经会干扰正常的生理功能，导致肺部液体的生成和清除失衡。这种情况下，肺水肿的发生可能是由于生理机制的异常引起的，而不是由于肾上腺素的作用。因此，即使没有注射肾上腺素，只要迷走神经被切断，仍然可能观察到肺水肿的发生。
补充楼上，个人观点当发生肺水肿时，肺泡内部分或全部充满液体，呼吸肌代偿性的增加肺泡通气量来保证肺通气，若时间过久，当呼吸肌疲劳失代偿时，回出现CO2潴留，就会导致呼吸性酸中毒。 这时候机体出于代偿机制，在不能呼出二氧化碳的同时，将二氧化碳与水结合后生成碳酸，同时分解成碳酸氢根离子和氢离子，即HCO3- + H+ ，故为了减少体内二氧化碳的量，在可以代偿的范围内，碳酸氢根离子与氢离子不断产生，此称为碳酸氢根离子代偿性升高，氢离子增多，也就导致代偿后的代谢性碱中毒
肺水肿主要是换气障碍导致的缺氧，使机体有氧呼吸受阻，无氧呼吸加强，乳酸等酸性产物增多，引起代谢性酸中毒，此外，低氧使得PaO2降低，在低于60mmHg时刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射增强呼吸运动，使得肺通气过度，发生呼吸性碱中毒。综上所述：酸碱平衡紊乱的类型是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，机制如上。
小张在写毕业论文时需要阐述肺水肿的定义，肺水肿定义如下：
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。
Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，那么大家知道肺水肿发病是怎样的呢？肺水肿为什么会发病？接下来我带大家了解一下肺水肿吧。 肺水肿的发病机制 1.心源性肺水肿 在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。 (2)肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。 (3)血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 (4)淋巴循环障碍 (5)组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。 (6)其他复合性因素 ①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。 肺水肿的诊断事项 1.化验检查 包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。 2.动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。 线检查 肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。 导管检查 床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。 5.其他检查 过去许多血管外水(EVLW)测定 方法 ，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。 肺水肿的病因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。 1.心源性肺水肿 在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。 (2)肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。 (3)血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 (4)淋巴循环障碍 (5)组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
肺水肿是指因为心脏功能衰竭，引起的血液淤积在肺部，导致不能呼吸，影响氧气的摄入，这是很严重的急症，有生命危险，
肺水肿到底有多可怕？严重会影响心脏，导致急性心功能不全！
护理学新的研究成果必将对护理实践水平的提高起到良好的推动作用。下面是我为大家整理的护理研究论文，供大家参考。
1具体的术后护理 措施
保持呼吸道畅通
在进行食管癌的手术中均选择气管插管，术前为患者进行全身麻醉，以至于患者的麻醉时间延长，在手术后患者不能及时的清醒过来，而在这段时间里患者的自主排痰及吞咽功能等较差。因此，需要护理人员给予帮助，做好呼吸道的护理。使患者处于平卧位，头偏向一侧，该体位可避免发生食物的反流导致窒息。严密观察患者的呼吸情况，听到有痰鸣音出现时应立即采取措施进行吸痰，在操作的过程中应严格按照无菌技术进行，减少感染的发生。同时要动作轻柔、迅速，以免长时间地刺激发生喉头痉挛、喉部粘膜损伤等。如痰液较多而黏稠，吸引困难者，可应用气管镜吸痰或雾化吸入，必要时也可行气管切开吸痰。有少数患者术后回病房发生舌后坠，必须应用硬质口咽通气管插入，始终保持呼吸道通畅。
预防肺部并发症
开胸术后，大部分的患者会发生肺功能减退，尤其对于慢性支气管炎患者要引起特别的注意。因此，本组患者术后24h之内均常规持续或间断吸氧3~5L/min，保持血氧浓度为96%~100%，防止患者出现供氧不足的现象，不利于疾病的恢复。术后第2天使患者处于半卧位，为患者轻拍背部，并鼓励患者咳嗽，协助排痰，促进肺膨胀，防止肺不张，同时使得胸腔积液顺利排出。患者在咳嗽时应帮患者按住切口处，以降低患者的疼痛感。如患者发生支气管哮喘时，要及时应用氨茶碱激素治疗。若患者有黏痰不易排出时应使用吸痰器进行吸引。对慢性支气管炎、肺气肿或心脏病患者要控制好静脉输液速度，减少肺水肿的发生。如患者持续发热、咳嗽、白细胞升高，可疑发生肺部感染者，应加用足量的抗生素，避免脓肿的发生。
防止发生液气胸
纵膈肌内有丰富的血管和淋巴管，在进行食管癌切除的过程中会在纵膈肌内的食管进行游离，从而导致术后发生胸腔渗液。因此，在手术完成后应为患者安置胸腔闭式引流管，以促进气体和液体的排出，重建胸腔负压使肺复张，平衡压力纵膈移位及肺部受压，观察引流液的性质、颜色及量，避免发生肺不张、液气胸、脓胸等并发症。如果术后胸腔闭式引流管引出的血性液体较多，血色较浓，必须密切观察脉搏、血压变化，以防胸膜腔内有活动性出血。
防止吻合口痰
食管癌术后的患者常规给予留置胃管并给予胃肠减压。首先应防止胃管滑脱，保证肠胃减压通畅手术6h后接负压吸引器。如引出大量血性液体，应降低吸引力并 报告 医生;引流不畅时，用无菌生理盐水冲洗胃管。本组患者术后常规禁食3~4天，胃肠功能恢复后，拔除胃管。胃管拔除后可少量饮水，如2d后无吻合口痰症状，术后5~6天开始进清质流食，100mL/次，6次/d。术后10d进流食，术后15天进半流食，遵循少食多餐的进食原则，逐渐过渡到普通饮食。同时要观察患者进食后的反应，避免进食有刺激性的食物，进食速度要缓慢，注意禁食过硬的食物，以免导致吻合口痰
防止乳糜胸
多因术中损伤胸导管所致，多发生在术后2~10d，引流液为血性或淡黄色液体。恢复进食后，乳糜液漏出量增多，呈白色乳状液体或小米饭汤样。患者表现为胸闷、气急、心悸，甚至血压下降。
2 总结
总之，在食管癌患者中应做好术后并发症的预防护理工作，使得患者最大限度地得以恢复，减轻患者的痛苦和经济负担，提高手术成功率，降低患者的病死率。
1产妇的心理特征
产妇因为其现阶段的生理特殊性，使得产妇易出现恐惧、紧张、忧虑、烦躁等心理特征。初产妇处于对分娩时疼痛的恐惧以及对分娩知识的缺乏，一般都会出现紧张、焦虑等心态，经产妇来自对上次分娩的回忆。另外，很多产妇紧张胎儿的身体是否会出现一些缺陷或疾病。一些产妇因为缺乏对分娩的一般常识，心理反应很强，过分恐惧与紧张，导致产妇极度不配合医生及助产士的工作，以至于影响正常产程进展。
2妊娠期的心理护理
通过同孕妇进行沟通，了解孕妇内心存在的心理障碍根据孕妇的生活环境、心理状态的不同制定个体化心理护理计划，从而对有心理障碍的孕妇更好的开展工作。例如，很多孕妇在分娩前十分恐惧，因为对分娩的过程不了解，经常会出现情绪低落，焦虑等情况。这时对产妇的心理护理就显示出其重要性。护士可向孕妇解释，分娩的具体生理过程，以及此生理过程中需要注意的事项及安全性，当孕妇了分娩的过程及安全性，自然会降低因担心分娩痛苦而产生的焦虑心态;一些在孕妇因为身体原因在妊娠期间有其他疾病或妊娠并发症发生，所以要对她们加强相关的疾病常识介绍，同时进行心理护理，让产妇对自身的病情多有了解，以达到配合治疗的作用。例如：很多患有妊娠期糖尿病的孕妇，护士应给予主动的、具有持续性的心理护理，同时要对产妇进行有关妊娠期糖尿病的健康 教育 ，护士应该做到经常同产妇进行交流，增强同产妇之间的熟悉程度，从而有利于监督指导患者合理控制饮食，及时发现患者内心所存在的问题心态，进行有针对性的心理护理，从而减少病患的心理压力，有利于更好的配合医生进行生产及治疗。
护士应该主动的与产妇进行交流一些孕妇，特别是初产的孕妇，在最初入院治疗时，对医院的陌生感会增加其内心的不安情绪，护士的沟通是医患关系的桥梁。所以，护士应该主动的与产妇进行交流，首先对医院的总体环境，医疗水平进行概括性的介绍;其次，对产妇的个人情况进行了解，让孕妇表达出自己的心理需求，有利于建立个性化的心理护理计划，建立融洽、信任的护患关系。由于信任感的增强，这样产妇也更易接受护士给予的护理帮助及心理支持，更好的协助医生进行治疗。
良好的家庭关系可以降低产妇抑郁症的发生频度创造良好的家庭，特别是高危妊娠孕妇和健康不佳的孕妇要针对其存在的问题给予特别的关心和爱护，护士适当的向产妇的丈夫及其他家庭成员进行相关知识的宣讲，在医院同家庭方面共同帮助孕妇解除心理上的顾虑，树立对医护人员及医学的信任。同时也可以发放宣传手册、建议孕妇参加孕期学校培训的课程、安排孕妇与已经进行分娩的产妇互相交流等增加其对分娩时的感受和信心，改变其认知来减轻焦虑的情绪。调查显示，家庭支持是避免妊娠期妇女抑郁发生的主要因素：家庭成员对产妇的支持理解越高，抑郁症的发生频度越低。多数学者认为，良好的家庭支持有利于婴儿的健康及产妇的恢复，而劣性的家庭关系的存在则损害母子的身心健康。因此，在产妇的家庭中应尽可能营造出一种温馨、和谐、舒适的气氛。
3分娩期的心理护理
第一产程心理护理在分娩过程中，助产士与产妇需要密切接触。助产士要通过亲切交谈，了解她们的内心活动情况，通过她们对妊娠、分娩生理常识的掌握情况，在分娩过程中有针对性的进行护理。因人而异，制定个性化的生产期心理护理计划，向产妇们宣讲妊娠、分娩、育儿等知识，在产妇有疑惑时及时的解决相关问题，在此，可建立医患之间信任的桥梁，是孕妇对助产士具有信任感，从而通过消除对孕妇对于分娩的恐惧感及紧张情绪。以达到孕妇心情的舒缓以及情绪的稳定。对一些情绪极度不安定的产妇，助产士更加要细心及耐心的进行心理护理.指导产妇进行深呼吸，帮助按摩其下腹部及腰部，以减轻症状.避免孕妇过多地消耗体力，以分散产妇的注意力，达到舒缓心理的作用。
第二产程心理护理第二产程是十分关键的，这就使助产人员在这一阶段要更加的稳妥，从而给产妇心理依托，做到忙而不乱，熟练果断，同时在精神上安慰产妇，并且对一些在护理中出现的问题对产妇加以解释，让产妇有安全的心理感受，再加上行之有效的助产操作，鼓励并指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压，促进胎儿下降及娩出，保证胎儿顺利娩出。
第三产程心理护理分娩结束后，当产妇看到自己所生孩子，无论婴儿健康与否，均可引起产妇的情绪激动。表现为或沮丧，或兴奋，以上两种情况都可以通过大脑皮层，直接影响子宫的收缩情况，易导致宫缩乏力，继而出现大出血。此时，一方面在治疗上，给予产妇宫缩剂加强宫缩，从而预防出血的发生，助产士的心理护理在一定情况下起到了作用，另一方面对产妇进行心理安慰，抑制住产妇过分激动的心情，避免产妇因内心波动而导致的一系列的病症。总之，在护士的心理护理下，让产妇在产前做好心理准备是很必要的，这关系到产妇和婴儿的健康。
4结语
产妇的心理护理从主观上可以减轻产妇的心理压力，客观上可以更好的协助医生进行治疗及恢复工作，具有一定的必要性，在今后的护理工作中应该得到重视，不仅作为一门心理学方面的 医学知识 来掌握，同时也是更好的进行医患之间沟通的重要工具，有助于产妇的身体健康及护士工作的顺利完成。
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血氨升高引起肝性脑病的机制是: 1 影响大脑皮质的兴奋传导过程 2 使脑内形成谷氨酰胺减少 3 抑制大脑边缘系统 4 干扰脑细胞能量代谢 5 使去甲肾上腺素作用减弱
（1）干扰脑组织的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都依赖血液输送的葡萄糖来提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面