发布时间：
#达拉菲尼##曲美替尼##BRAF v600E##BRAF V600K##黑色素瘤# 9月2日《新英格兰医学杂志》发文， 表明经过一年的双靶术后辅助治疗，不仅能延缓复发且增加长期无复发患者比例，随访5年后中位无复发生存 (RFS) 仍未达到，一半的患者无复发，且不会带来长期毒副作用。 COMBI-AD研究证明了达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗III期可切除的BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤的疗效和安全性。 研究背景： 对于国内外高危可切除的黑色素瘤患者来说，达拉非尼联合曲美替尼均是标准术后辅助治疗方法。为了验证1年的双靶辅助治疗为黑色素瘤患者带来的长期无复发生存，COMBI-AD研究对5年随访数据进行分析。 研究方法: COMBI-AD研究入组870名已手术切除的Ⅲ期BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤的患者，随机分为双靶治疗和对照组，治疗组（438例）接受1年口服达拉非尼（150mg，每日2次）联合曲美替尼（2mg，每日1次），对照组（432例）接受两个匹配的安慰剂。主要终点是无复发生存（RFS），具体研究设计见图1。达拉非尼联合曲美替尼中位随访时间60个月，最后一名患者在2015年12月接受了最后一剂双靶或安慰剂。 图1. COMBI-AD研究设计 研究结果: ITT人群中评估RFS结果见图2，达拉非尼联合曲美替尼组5年RFS率为52%（95%CI, 48%-58%) ，安慰剂组5年RFS率为36%（95%CI, 32%-41%）,结合3年和4年的RFS率来看，预示获益已经进入平台期。从中位RFS方面，双靶治疗组尚未达到NR (95% CI, to NR)，而安慰剂组为个月（95% CI, to ），双靶治疗组相对于安慰剂可将复发或死亡风险降低49% (hazard ratio为，95% CI, )。而且在所有亚组中双靶治疗组均显示RFS获益（见图3）。 图2. ITT人群中评估RFS结果 图3. 不同亚组复发或死亡风险比森林图 研究结论： 在III期临床研究COMBI-AD的5年分析中， 对于III期已切除BRAF V600E或V600K突变的黑色素瘤患者，1年的达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗带来长期无复发生存、持久的无远处转移且无明显的长期毒副作用。 斯璐教授点评： 点评嘉宾 斯璐主任医师，博士生导师 北京大学肿瘤医院主任医师 《CSCO黑色素瘤诊治指南》执笔人 《CSCO免疫检查点抑制剂相关毒性管理指南》执笔人 CSCO黑色素瘤专家委员会副主任委员 CSCO神经系统肿瘤专委会副主任委员 北京医学奖励基金会脑转移瘤专委会副主任委员 CSCO罕见肿瘤专委会常委 CSCO青年专家委员会常委 CSCO患者教育专家委员会常委 CSCO免疫治疗专委会委员《肿瘤学杂志》青年编委副主编《Clinical Cancer Research》审稿专家 主要从事黑色素瘤和泌尿肿瘤的临床和转化医学研究。发表论文40余篇，以第一或通讯作者发表SCI论文20余篇，总影响因子近200分，单篇最高他引次数372次，在国际黑色素瘤会议上以大会报告及壁报的形式发表会议论文10余篇。参编著作3部。主持国家级和省部级基金6项。获得省部级科技进步奖4项。国家癌症中心研究论文特等奖1项。 专家点评 一、NEJM发布双靶辅助治疗5年分析，长期获益显著且安全性较好 IIB期及以上高危黑色素瘤具有较高术后复发风险，且BRAF突变患者相对于BRAF野生型患者可能复发风险更高且预后更差。规范的辅助治疗有望改善这一现状，治疗中长期获益和安全性都非常关键。 1. COMBI-AD研究5年疗效分析，长期获益较为显著 从迄今靶向辅助治疗随访最长的COMBI-AD五年分析中，经一年达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗，中位随访60个月后，中位RFS仍未达到，从3年、4年、5年的RFS率看获益已进入平台期。既往研究可见III期黑色素瘤大多数复发发生在术后前3年。COMBI-AD研究表明双靶治疗不仅能延缓复发，且能增加长期无复发患者百分比，结果令人非常振奋。 COMBI-AD研究OS事件数尚未达到预设值未公布，我们看到研究中使用以Weibull mixture cure rate模型。模型从评估无复发生存率来分析长期生存，不受出组后治疗影响。早在2018年公布的模型分析结果中预测双靶可能治愈率为54%。我们将会一直关注未来报道的双靶辅助治疗总生存结果。 2. COMBI-AD研究5年安全性分析，较易管理控制 本次新英格兰杂志公布结果中没有最新的安全性分析，原因是后续随访期没有患者继续接受双靶治疗， 绝大多数双靶不良事件均在最初一年的治疗期内发生，且几乎所有双靶不良反应都是短暂的，停药即可解决。 我们仍需更多摸索适合中国患者的双靶治疗不良反应标准管理。 二、研究带来思考及未来展望 1. 真实世界是否能重复出临床研究的结果？ 如今国际几项黑色素瘤辅助治疗研究包括COMBI-AD、CheckMate238和KEYNOTE-054中，完成淋巴结清扫都是入组标准，但根据最新MSLT-II和DeCOG研究结果，前哨淋巴结阳性的患者可考虑即刻清扫或区域淋巴结密切监测，对于中国患者Breslow浸润较深且溃疡比例高，故前哨淋巴结阳性后，是否可以摒弃淋巴结清扫尚存较多争议。目前尚无数据分析淋巴结清扫与否的患者中，辅助治疗获益差异，真实世界是否能重复出国际几项辅助治疗研究结果很难评判，所以我们需要更多临床实践探索中国辅助治疗规范化路径。 2. 安慰剂组也出现平台期，是否由于后续治疗影响导致? 我们看到历经五年随访，双靶治疗组和安慰剂对照组都出现平台期，双靶治疗组在出组后接受治疗比例明显远低于安慰剂对照组，但即使如此，治疗组和安慰剂组后续接受免疫治疗（其中包含双免联合anti-PD-1+anti-CTLA-4）比例相仿分别为26%和28%，因此是否是由后续免疫治疗帮助促进平台期生成还不得而知。总而言之，对不同辅助治疗手段合理排兵布阵，可以给中国黑色素瘤患者带来更多获益。 3. 不同亚组的获益情况并不一样 我们细看不同亚组RFS分析结果，双靶治疗所有患者亚组均表现出RFS治疗获益，基于AJCC-7不同亚组中双靶治疗相对于安慰剂组均有更长期的无复发生存，而且复发或死亡风险比降低程度IIIC>IIIB>IIIA，似乎分期越晚获益会更加明显。 三、总结 基于COMBI-AD研究的结果，达拉非尼联合曲美替尼已成为国内第一个具有BRAF V600突变黑色素瘤辅助治疗适应证的疗法，写入2020年CSCO指南皮肤黑色素瘤辅助治疗I级推荐，期待双靶辅助治疗为更多Ⅲ期BRAF突变患者带来更多治愈的希望。
生物学论文提纲范文
论文提纲能帮助作者按论证主题的需要，对必用材料的使用按先后顺序进行安排和调整。下面是我搜集整理的生物学论文提纲范文，和大家一起分享。
论文题目：血管生成素对黑色素瘤细胞生长及对碱性成纤维
血管生成素基于其促血管发生活性,最早作为肿瘤血管生成因子被分离出来。已知血管生成素在血管内皮细胞中进行核转移作用,在核仁中发生积累并刺激rRNA 的转录,进而诱发内皮细胞的增殖促进血管发生。目前对于血管生成素的研究主要集中在其如何诱发肿瘤的血管发生,进而促进肿瘤的进一步生长和恶化。本文中我们研究血管生成素在黑色素瘤细胞生长中的作用,并分析血管生成素对于另一血管生成因子bFGF表达及功能的影响。我们将血管生成素的基因分别以正向和反向转入人黑色素瘤A375细胞中,得到了稳定的低表达和高表达血管生成素的细胞株。我们发现在转入反义血管生成素基因的细胞株中,细胞的`增殖受到了抑制,同时bFGF诱发的细胞增殖也受到了抑制,但是bFGF的表达水平却提高了。相反,在转染正义血管生成素基因的细胞株中,细胞的增殖提高了,同时bFGF诱发的细胞增殖也提高了,但是bFGF的表达水平下降了。另外我们利用免疫荧光实验进行了血管生成素的核转移分析,发现血管生成素在A375细胞中能够进行核转移作用。进一步的免疫透射电镜实验分析表明血管生成素进入细胞核后,其在核仁的分布与rDNA的分布及rRNA的合成区域相同,可能其作用与rDNA 相关。另外我们发现一种氨基糖苷类抗生素新霉素能够抑制血管生成素在A375细胞中的核转移作用。新霉素通过抑制血管生成素的核转移作用进而抑制细胞的增殖。综上,我们的结果表明血管生成素通过核转移作用促进A375细胞的增殖,并且参与bFGF诱发的细胞增殖作用。所以血管生成素除了其具有血管发生活性而对黑色素瘤的生长发挥重要作用外,还可以直接促进肿瘤细胞的增殖。而且我们还发现血管生成素对bFGF的表达具有负调节作用。因此以血管生成素为靶点可能会找到治疗黑色素瘤的新方法。
中文摘要3-4
英文摘要4-8
第一章 文献综述8-53
一、血管生成因子与肿瘤的关系8-37
(一) 血管生成简介8
(二) 血管生成与肿瘤8-9
(三) 抗血管生成的肿瘤治疗9-11
(四) 血管生成因子简介11-30
(五) 血管生成因子对肿瘤的生长、转移及预后的意义30-37
二、血管生成素的结构功能及与肿瘤的关系37-45
(一) 血管生成素的结构与性质37-38
(二) 血管生成素的生物学功能38
(三) 血管生成素的作用机制38-41
(四) 血管生成素与肿瘤41-42
(五) 血管生成素的抑制剂42-45
三、bFGF的结构功能及与肿瘤的关系45-49
(一) bFGF的结构与性质45-46
(二) bFGF的作用机制46-48
(三) bFGF的生物学作用48
(四) bFGF与肿瘤48-49
四、黑色素瘤的研究进展49-53
(一) 黑色素瘤简介49
(二) 黑色素瘤与血管生成因子49-51
(三) 血管生成素在黑色素瘤中的表达及其作用51
(四) bFGF在黑色素瘤中的表达及其作用51
(五) 抗血管生成因子的黑色素瘤治疗51-53
第二章 引言53-56
一、研究背景和立题依据53-55
二、本文的研究内容和意义55-56
第三章 实验材料与方法56-70
一、实验材料56-57
(一) 细胞和质粒56
(二) 主要试剂56
(三) 主要仪器56-57
二、实验方法57-70
(一) 大量制备质粒的方法57-58
(二) 哺乳动物细胞培养58-59
(三) 哺乳动物细胞转染59
(四) 哺乳动物细胞基因组的提取59-60
(五) 哺乳动物细胞总RNA的提取60-62
(六) 逆转录PCR (RT-PCR)62-63
是真的，但价格不菲，而且目前还没有普及，也很难找到有能力做细胞治疗的医院目前临床上常用几种细胞免疫治疗包括：（1）自体树突状细胞疫苗（DC细胞）；（2）自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）；（3）自体树突状细胞（DC）刺激CIK细胞（DC-CIK细胞）（4）自体自然杀伤细胞（NK细胞）；这些细胞在人体内的含量都很低，不足1%，因此我们就为患者提供了一种方法，那就是体外扩增培养，为患者提供个性化治疗。
2008年第358期《新英格兰医学杂志》，刊登美国西雅图市的哈金森癌症研究中心对一名52岁男性恶性黑色素瘤患者在进行CLS自体细胞免疫治疗的报道。免疫治疗前，其肿瘤复发并伴随转移，并对高剂量α-干扰素、4周期的高剂量白介素-2及局部切除的治疗方式无效。后给予患者体外扩增并回输特异性CD4+T细胞，两个月后患者所有的病灶消失，两年内没有肿瘤的复发。这是医学界首例利用复制免疫细胞的方法成功治愈癌症的个案，可以成为癌症治疗的一个里程碑。目前在全国很多地方都有开展生物细胞免疫治疗。
生物细胞疗法是真的，但却并非如很多机构宣传的那么神奇，至少现在来说这项技术还不够成熟，国家还没有批准进入临床治疗，大家一定要慎重。
接下来，我们一起了解一下生物细胞疗法是什么。
其实，生物疗法是一个非常宽广的概念。它包括细胞素治疗、抗细胞素治疗、免疫保护治疗、毒素导向治疗、基因转录因子作为药物治疗、单克隆抗体治疗、寡核苷酸药物治疗、基因治疗及基因疫苗九个方面。而今天，我们着重来讲一下生物免疫细胞疗法。
免疫治疗是指用自身的免疫系统去治疗疾病的一类方法。通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞，是近年来肿瘤治疗的一个发展方向，也是当前癌症研究领域中的热点之一。
目前免疫治疗大致有两种：第一种是免疫细胞疗法。简单说就是抽取患者体内的免疫细胞，把肿瘤的特征“告诉”免疫细胞，在体外诱导出可能具有杀伤肿瘤能力的细胞，再输回患者体内进行“战斗”。此类疗法包括LAK、DC、CIK、DC-CIK、CAR-T、TCR-T、NK、CAR-NK，肿瘤浸润性淋巴细胞（TILs）等等。但是经过十数年的研究，大浪淘沙始到金，眼下有出色作用的是CAR-T、TCR-T这两种细胞治疗方法。
另一种是免疫检测点阻断剂药物。这些药物能使癌细胞周围削弱免疫系统的信号失效，使免疫细胞不被蒙蔽，继续攻击肿瘤细胞。如抗体阻断CTLA-4以及PD-1通路，能阻断肿瘤细胞对T细胞的“欺”，让T细胞恢复对肿瘤细胞识别和杀伤的能力。魏则西托香港朋友带回来的产生疗效的“靶向药”Keytruda正属于PD-1抗体药物，是被美国FDA批准的首个PD-1抗体药物。
DC-CIK细胞疗法，主要原理如下:
首先将患者自己的DC细胞提取出来在体外同患者手术切除的肿瘤组织或者是肿瘤相关抗原肽进行抚育来诱导DC细胞成熟，同时将患者的淋巴细胞提取出来在体外用细胞因子激活成为CIK细胞，然后在体外将肿瘤抗原诱导成熟的DC细胞和CIK细胞共同培养进行肿瘤抗原呈递来激活肿瘤抗原相应的淋巴细胞，再把它们回输给病人体内。
生物免疫疗法有用吗
目前国内所有的免疫治疗都是辅助治疗，肿瘤治疗主要还是以手术、放疗、化疗以及靶向治疗为主，所进行的细胞免疫治疗目的是提高患者整体的免疫能力，还不能作为一个独立的治疗手段对肿瘤患者进行治疗。而且免疫疗法对于各种癌症疗效不一，效果也因个人而异。
DC-CIK治疗目前也只能对很少数一些病人有一些特异的作用，但是总体效应不大，不能做为主要治疗手段。因此国内大多数肿瘤医院和研究治疗中心都是把DC－CIK治疗作为手术、放疗、化疗之外的一种辅助治疗手段。要真正直接用于临床，还需在DC-CIK技术有明确突破之后才行。
肿瘤免疫治疗虽然没能拯救魏则西，但在肿瘤免疫治疗的道路上，并不总是失望，也有一些令人兴奋的成果。
生物免疫疗法成功案例
琳达·泰勒（LindaTaylor），免疫疗法的第一个受益者，1984年美国国家癌症研究所史蒂文·A·罗森伯格（）团队用高剂量白细胞介素-2（IL-2）成功地治愈了琳达·泰勒晚期转移性黑色素瘤患者。
2008年第358期《新英格兰医学杂志》，刊登美国MD安德森癌症中心对一名52岁男性恶性黑色素瘤患者在进行免疫治疗的报道。免疫治疗前，其肿瘤复发并伴随转移，并对高剂量α-干扰素、4周期的高剂量白介素-2及局部切除的治疗方式无效。后给予患者体外扩增并回输特异性CD4+T细胞，两个月后患者所有的病灶消失，两年内没有肿瘤的复发。这是医学界首例利用复制免疫细胞的方法成功治愈癌症的个案。不过，后来在各种肿瘤上没有得到很好的再现。
2015年，《新英格兰医学杂志》又报道了一位患有溃烂性黑色素瘤的49岁女性病人，在免疫疗法联合用药I期临床实验中，接受CTLA-4抑制剂Ipilimumab与PD-1抑制剂Nivolumab联合注射3周后，转移瘤迅速消失。
另外CAR-T疗法在血液肿瘤上也取得了一些很好的成果。最为人熟知的例子是一名叫理查德兹的小女孩，她在出生后不久经诊断患有急性淋巴性白血病，在不满一岁的时候，接受了CAR-T疗法的治疗，成功帮她清除了体内的癌细胞。
MIT科技评论（MITTechnologyReview）也曾报道过一例CAR-T疗法成功治愈的例子：一名20岁的青年MiltonWright，在白血病第三次发作后，选择了参加CAR-T疗法的临床试验。尽管在将改造后的T细胞注射回体内后，Milton一度出现了高烧等严重反应，但他最终还是战胜了病魔。在离开重症监护病房后，医生对他的骨髓癌细胞数进行了评估，而评估的结果是“0”。
以上就是我的全部回答，希望对大家有所帮助，望采纳！
如果不及时治疗的话会发展成恶性肿瘤，而且这种肿瘤变大之后就会压迫到血管，甚至是扩散到全身，最后只能等待死亡了。
引言、黑色素瘤是一种高度恶性的肿瘤，发病率也越来越高，黑色素瘤的症状明显，容易发现。发现后需要及时治疗，不然对人体也会出现非常严重的后果。这篇文章将带大家了解黑色素瘤方面的知识。
一、黑色素瘤的症状。
黑色素瘤的病因尚未明确。医学上认为，可能与家族遗传与身体免疫力、皮肤在长时间的刺激下、日光暴晒等因素有关。出现黑色素瘤后，皮肤会变得粗糙，还可能出现片状屑的症状，患者的皮肤还可能出现流血的情况，部分皮肤的颜色和形态也会变化为黑褐色斑点，当皮肤出现了这些变化时，一定要引起自身的重视，及时就医。
二、不及时治疗，黑色素瘤会对人体产生什么样的后果？
黑色素瘤不及时治疗的话，瘤体会持续增长，皮肤会发生破溃，伤口反复不愈合的现象。瘤体还会转移到身体其他部位，产生严重的后果。如瘤体转移到骨骼时，会出现腹痛的现象；转移到肺部时会出现咳嗽，吐血等现象；转移到脑部时，会出现头痛及神经系统等方面的问题。黑色素瘤是一种发展十分快速的癌症，如果不及时处理，很快就会出现更严重的问题。瘤体的扩散速度十分快，一旦扩散到重要器官，会对人体产生非常大的危害。大量的黑斑，对外观也会产生一定的影响。
三、如何预防黑色素瘤？
在日常生活中，应该保持良好的心态，合理的作息时间，均衡饮食，使人体得到足够的营养。黑色素瘤的主要因素有紫外线照射，在户外避免日光暴晒，减少日晒的时间。对于术后的患者而言，患者也要需要做好伤口的护理，避免感染。谨遵医生的嘱咐及时用药。及时发现黑色素瘤，治愈的可能性会越大。
黑色素瘤是一种皮肤癌，开始于皮肤的色素生成细胞，称为黑色素细胞。这些细胞会产生黑色素，而黑色素是皮肤、眼睛和头发的颜色。美国国家癌症研究所称，所有皮肤癌中只有2%是黑色素瘤，因此非常罕见。这也很危险。在所有类型的皮肤癌中，黑色素瘤是最致命的。2017年，美国国家卫生研究所（NIH）估计，将有87110例新的黑色素瘤病例和9730例死亡。
虽然男性通常在60多岁时被诊断为黑色素瘤，但女性在任何年龄都可能得黑色素瘤，根据家族史和阳光照射量，患病风险会增加。纽约市皮肤科医生、纽约莱诺克斯山医院主治医师多丽丝•戴说，黑色素瘤是20多岁至30多岁之间女性的最高癌症杀手之一。戴告诉《生活科学》（Live Science），黑色素瘤最不常见，但最严重。根据皮肤癌基金会的研究，基底细胞和鳞状细胞皮肤癌比黑色素瘤更容易发生，
暴露在阳光的紫外线下是黑色素瘤的主要原因。当阳光照射到黑色素细胞时，它们会制造更多的黑色素，使皮肤变黑。这会导致晒黑、雀斑或痣——其中绝大多数是良性的。
研究人员认为，足够的紫外线照射会损害黑色素细胞中的DNA，导致它们失控生长成肿瘤。在梅奥诊所，晒黑的晒伤，使用晒黑床和过度暴露于紫外线辐射会增加黑色素瘤的风险。“KDSPE”“KDSPs”一种黑色素瘤通常起源于现有的痣，或者从其自身的病变开始，看起来像痣。据美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）称，50多个普通痣的人更容易患上黑色素瘤，
黑色素瘤也更常侵袭皮肤白皙的人。皮肤中色素的减少意味着你对紫外线的防护能力降低。据美国国家癌症协会（National Cancer Society）称，高加索人患侵袭性黑色素瘤的几率是非洲人后裔的30倍，
黑色素瘤最常发生在身体暴露于阳光直射的部位，如胳膊、腿、头和脸。然而，根据美国国家癌症研究所的研究，黑色素瘤可以在身体上任何含有黑色素的地方形成，包括眼睛和小肠。
“我有人在肚脐上有黑色素瘤，但那不是一个能大量暴露在阳光下的地方，”戴说它可以发生在你身体的任何地方。
一种类型的黑色素瘤，称为肢端皮孔性黑色素瘤，可能出现在脚底、指甲下或手掌上的黑色或棕色变色。
因为黑色素瘤可以发生在身体几乎没有阳光照射的区域，医生认为有以下几种情况梅奥诊所称，基因和环境因素（包括紫外线照射）可能导致黑色素瘤，有黑色素瘤家族史的
患者更容易患上黑色素瘤。根据国家癌症研究所的调查，10名确诊为黑色素瘤的患者中有一名家族成员也被诊断出患有这种疾病。“KDSPE”症状和诊断“KDSPs”是黑色素瘤的最初征兆，表现为一种不寻常的痣或对现有痣的改变。“KdSPE”“KDSPs”：一种形状不对称，但边界不规则的痣，有不均匀的颜色，比铅笔擦的直径大，并且在外观上有变化可能是黑色素瘤的征兆。
一个简单的方法来记住在痣中寻找的变化是指你的ABCs：a代表不对称，B代表边界，C代表颜色，D代表直径，E代表进化，戴说，
一个痣出血或瘙痒也是黑色素瘤的警告信号。
训练皮肤医生可以进行从头到脚的检查，以发现任何不规则的痣。然而，根据梅奥诊所的说法，诊断黑色素瘤的唯一方法是活组织检查。
梅拉芬德扫描仪，一项与美国宇航局联合开发的技术，也可以帮助医生检查可疑的痣。戴伊说，研究人员开发出了美拉芬扫描和活检超过10000个棕色痕迹的方法，并开发出了一种能提供病变信息的算法。
这种扫描，从口袋里掏出175美元检查几个斑点，可以在皮肤下面看英寸（2毫米），戴说，而且不需要切割。
如果扫描发现这个部位可能是癌变的，医生会对这个区域进行活检，然后把它送到实验室，在那里研究人员“观察细胞的形态和分裂的速度，然后给我们一份报告，戴说：
黑素瘤往往有良好的预后，当癌症被捕获的早期。如果病变没有扩散到皮肤表面，简单的手术就足以治愈癌症。
“如果小于1毫米[英寸]，那么我们只需把它切出一个很好的边缘，国家癌症研究所估计被诊断为局限性黑色素瘤的人五年生存率为。幸运的是，84%的黑色素瘤病例是在这个阶段被诊断出来的。
然而，根据NIH的说法，如果黑色素瘤扩散到身体的其他部位，就很难治疗。
如果黑斑深度超过1毫米，医生可以做前哨淋巴结活检，用染料检查肿瘤是否扩散到淋巴结系统。然后，医生们会切除这个斑点，以及染色的淋巴结，然后检查这些淋巴结是否有癌症。戴说，如果前哨淋巴结没有癌细胞，那么癌细胞可能还没有扩散，医生也不必切除更多的淋巴结。
如果一个人有黑色素瘤，医生还会检查他的头部和胸部。
“每个癌细胞都有它喜欢去的地方。”黑色素瘤喜欢进入大脑和肺部，所以我们做胸部X光和脑部扫描。
如果黑色素瘤已经在皮肤下扩散到附近的淋巴结，五年生存率是62%。如果黑色素瘤扩散到身体的遥远部位，5年生存率为16%，
黑色素瘤扩散到皮肤以外的人可能需要化疗、放疗或生物疗法来治疗癌症。传统的化疗对黑色素瘤效果不好，但许多患者使用干扰素，一种有助于免疫系统的蛋白质。
“[但]不幸的是，干扰素不是一种理想的治疗方法，因为它在晚期病例中能延长11个月左右的寿命，但它是一个痛苦的11个月，”戴说。
现在，医生可以绘制每个人的黑色素瘤图谱，看看它是否有可以用化疗治疗的基因模式。”戴伊说：“如果真的发生了，一些特定的化疗药物会起到更好的作用，并且有更大的缓解和长期生存的机会，副作用也更少，转移或扩散的黑色素瘤过去是一种死刑，但现在基本上是一种慢性病，她说：
国家癌症研究所有一份黑色素瘤的当前药物和治疗清单。目前有许多医学试验正在进行，可能有新的治疗黑素瘤的方法。
预防黑素瘤可以是一个终身的任务，但它只需要采取一些简单的预防措施来降低风险。
避免日光浴床是一个简单的步骤，就像常年使用防晒霜一样。选择SPF等级高的防晒霜，以获得最佳保护。”即使在阴天，也要使用至少30磅/平方英尺的防晒霜。以下是一些关于防晒霜的重要信息。Wea公司戴上戒指的帽子，戴上护目镜，穿上紧密编织的衣服，也是阻挡紫外线的好方法。
最后，在中午10点到下午4点之间，远离阳光，在阳光最强烈的时候可以保护皮肤免受阳光的辐射。
“远离阳光，定期做皮肤癌筛查，这样如果你发现了，“你很早就发现了，”戴说，
由Alina Bradford，Live Science撰稿人补充报道。
补充资源
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
很抱歉，我是，无法回答关于身体健康问题的询问。建议您寻求专业医生的建议并进行身体检查。保持身体卫生和健康饮食习惯也是非常重要的。如果您需要其他方面的帮助，请随时与我联系。谢谢！
这是一种综合性皮肤性疾病，目前病因不详，这种病发病率高、病程长、但死亡率低，加强饲养管理，尽量减少各种应激因素，在饮水中添加维多利，减少应激，增强机体抵抗力。加强环境卫生措施，定期进行交替消毒及驱虫保健。在饲料中添加抗病毒I号粉、恒福特、强力霉素、鱼腥草散，连用混饲10天～15天；在饲料中添加伊干二净可以驱虫。症状严重的猪，使用恒丰强阿莫西林＋清开灵注射液＋鱼腥草注射液＋维生素C＋地塞米松，混合肌注，一天一次，连续3天，患病猪皮肤上斑点会逐渐消失，同时用长效土霉素、长效头孢噻呋等。 最后，建议您找当地兽医实地检查下猪的情况，以准确找到病因。 查看原帖>>
老年斑形成的因素有：1.由于年龄的增长，体内存不住水分，导致皮肤内的水被大量流失，引起老年斑。2.老年以后活动量减少，肠道内的毒素不容易排出，从此引起老年斑的生成。3.老年人容易出现失眠的状态，睡眠不充足，或者是白天睡觉，晚上不睡，也会引起老年斑。
大部分的老年斑人群都以老年人为主。其实，老年斑的形成原因并没有科学的说法。但是就出现几率的群体来说，究其主要原因还是源于人体的衰老。当身体出现衰老时，皮肤组织也会有衰老的表现，但是我们知道衰老并不是一蹴而就的，它的过程很缓慢的过程，因此老年斑是一种正常衰老的生理现象。
什么都不可以！不要轻信那些产品夸大其词的宣传，我用过很多都没有用，保养品或者化妆品并非灵丹妙药。关键还是要靠你自己保养。脸上的毛孔粗大，这个问题困扰很多人。我也一样。有几个办法我觉得还可以，推荐给你试试。一：少用洗面奶，每天一次就可以了，并且用洗面奶洗完脸后一定要用收缩水，其实什么牌子的收缩水都差不多，我现在用的是雅芳的。不用洗面奶洗脸的时候就先用热水洗脸，再用冷水洗脸。热水可以去油，冷水可以收敛毛孔。还有就是黑头，市面上的什么去黑头的产品比如黑头导出液啊或者鼻贴啊都没有什么用，去黑头的办法就是挤。其实我并不推荐用挤的。要么就用粉刺针，精品店都有卖的，几块钱一根。但是你要记住，不管是挤万还是用粉刺针挑完，一定要用收缩水。这是绝对必不可少的工序。如果你还没有25岁，我建议你不要用粉底或者粉饼，因为女人的皮肤是在25岁以后才开始慢慢衰老的。如果用不合时宜的化妆品反而会弄巧成拙加大皮肤的负担！呵呵！祝你漂亮！开心！其实比起任何名贵的化妆品，更美丽的是你自己！呵呵！加油！女人除了外在美丽，我想更重要的是内在的气质。高贵，文雅，善良，知书达理.
黑头是因为毛孔堵塞，杂质堆积引起。必须保持毛孔畅通，就会少出黑头，用洗面奶多洗面特别是T字位。用去黑头贴多软化角质，导出黑头皮脂污垢。
生活中无不有人是没有长黑头的，只要细心一点的人，就会发现，在我们的鼻子周围呢长有黑头。长黑头严重的话会影响人的形象，要想消除黑头，就要找长黑头的缘由的什么。小编就来告诉你们了解黑头是什么，为什么会长黑头，黑头要怎么去除。
小编先来讲讲黑头是什么，黑头在医学上又称黑头粉刺，为开放性粉刺。黑头粉刺常见于青春发育期的青少年，面部、前胸和后背都是黑头发生的主要部位，尤其是鼻子周围的黑头当属最多，会使你的毛孔变大，而且变黑，挤出来的呈虫状，顶部是黑色的。
为什么会长黑头，它是由皮肤产生的油脂堵塞毛孔与空气、空气中的尘埃接触发生氧化而造成，会发臭发黑。黑头是个人肤质与外界环境因素结合而造成的，任何年龄、任何肤质的人都有出现黑头的可能。究其原因的话，是过度清洁，或者是清洁不到位造成的。我平时出汗、分泌失调、在阳光下暴晒、不当饮食、不当使用皮肤品都会长黑头，特别在炎热的夏天，天气闷热会导致出油更多，毛孔张开，黑头的情况会更加明显。
最后小编向你们介绍去除黑头的方法，拔除黑头可以采用一种物理方法解决，也是最方便的一种方法了，借助粘力将黑头从毛孔中拔出来。最常见的卖的就是鼻贴了，首先在我们洗澡后或用毛巾热敷清洁过的脸，这是让角质软化，毛孔最大程度的张开，在皮肤还没有干燥的时候就把鼻贴贴上去，等到完全干透鼻贴开始发硬，再从下而上将鼻贴揭起，就可以拔出好多黑头了。在拔完黑头时，用爽肤水等护肤产品，对皮肤使用，以免造成损伤。
黑头的形成主要是由于皮肤黑色素的沉淀；可以使用现在的吸黑头贴，以及是有一些芦荟胶，把毛孔内的黑头吸附出来。