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由于布鲁氏菌培养的营养条件苛刻而且时间长，所以布鲁氏菌病的诊断以血清学诊断为主。其原理主要是根据相应抗原抗体可以在体外发生特异性结合并呈现可见反应，用已知抗原(或抗体)检测体液中未知的抗体(或抗原)。虎红平板凝集试验（RBPT）灵敏度高，价格便宜，操作方便，检测快速，适于群体布鲁氏菌病的普查。在国际贸易中是牛、羊、猪布鲁氏菌病检测的指定试验，在我国也用于人布鲁氏菌病监测的初筛。检测布鲁氏菌病所用的虎红平板凝集抗原是用抗原性良好的布鲁氏菌菌株经培养，灭活，离心收集菌体用虎红染料染色后，悬浮于乳酸缓冲液中制备而成。试验原理：虎红平板凝集试验又称为班氏孟加拉红平板凝集试验。由于所用的抗原是酸性（）带色的抗原，该抗原与被检血清作用时能抑制血清中的IgM类抗体的凝集活性、检查的抗体是IgG类，因此提高了反应的特异性。虎红平板凝集试验具体方法如下：一、材料准备1、虎红平板凝集抗原、标准阳性血清、阴性血清由制标单位提供，按说明书使用。2、被检血清应新鲜，无明显蛋白凝块，无溶血和无腐败气味。3、洁净的玻片或玻璃板，其上划分成4cm2的方格。4、吸管或移液器，适于滴加液体。5、牙签、混合棒或火柴杆，供搅拌用。二、操作方法1、实验前，应将血清和抗原在室温放置30-60min。2、将玻璃板上各格标记被检血清号，然后加相应被检血清。3、在被检血清旁滴加虎红平板凝集抗原。4、用牙签类小棒搅动血清和抗原，使之充分混合，在5分钟内观察结果。5、每次试验应设阴性血清、阳性血清对照。三、结果判定1、在阴、阳性血清对照成立的条件下，方可对被检血清进行判定。2、受检血清在4min内出现肉眼可见凝集现象者判为阳性(+)，无凝集现象，呈均匀粉红色者判为阴性(-)。四、方法评价1、虎红平板凝集试验检测布鲁氏菌病，方法简便、快速、容易操作，适于基层大面积检疫；2、该方法敏感性较好，检查牛的阳性率稍高于绵羊、山羊。3、因为在酸性环境下IgM活性受抑，该法主要是检查IgG类凝集抗体，所以特异性较好，与补体结合试验、二巯基乙醇（2-ME）试验和抗球蛋白试验有较高的吻合率。4、该法受制备抗原时条件影响较大，所以每批制备抗原应予以检查、标化方可应用。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
1.获奖情况(1)“7省市14所三级甲等医院护理队伍的需求调查与相应对策”获全国教育科学成果奖三等奖（序2，教育部，2006年）(2)“护理学本科专业技能规范的研究与实践”获长江大学教学成果二等奖（序1，2008年）(3)“医学生素质教育探索”获长江大学科技进步一等奖（序4，2008年）(4)“外燥致病机制的实验研究”获“湖北省优秀博士学位论文（第九批）”（2007年）(5) 1998年被荆州巿人民政府授予“优秀教师”称号(6)“布鲁氏菌病流行病学监测方法的研究”获吉林省卫生厅科研成果三等奖（序2，No：892836）(7)“多功能明胶创面膜的研制与应用的研究”获湖北省卫生厅科技进步三等奖（序1，No：200003034）2．教学研究项目、科研项目(1)国家自然科学基金项目，“外燥伤肺的分子机制研究”（序1，No: 03067252，2007-2009年）(2)湖北省自然科学基金项目，“外燥致病机制的实验研究”（序1，No: 2004ABA185，2004-2006年）(3)湖北省教育厅项目，“护理学本科专业技能规范的研究与实践”（序1，No:20050278，2005-2007年）(4)长江大学发展基金项目，“外燥伤肺的免疫及相关机制研究”（序1，2006-2009年）(5) 长江大学发展基金项目，“外燥对小鼠气管细胞凋亡与bcl-2/bax表达的相关性研究”（序1，2004-2005年）3．主要教学、科研论文主要教学论文(1)中医学的传统优势与现代发展的思考. 医学与哲学，2004，25（8）(2)医学高校人文学科教育之社会性内涵的思考. 医学与社会，2006，19（12）(3)在护理技能教学中培养学生社会责任感. 中华临床医学研究杂志，2006，12（15）(4)试论医学免疫学课程教学活动中教师的社会责任感. 医学与社会，2007，20（2）(5)对免疫学实验教学项目设计与内涵的思考. 医学教育探索，2008，7（2）(6)对免疫学实验的主要与次级教学目标的思考.山西医科大学学报，2009，11（1）(7)病原生物学与免疫学（副主编），高等教育出版社，2005，1主要科研论文(1)外燥对小鼠气管纤毛运动与呼吸道液影响的实验研究. 中医杂志，2006，47（8）(2)温燥致病机制的实验研究. 中医杂志，2007，48（8）(3)外燥之理论研究探析. 中国中医基础医学杂志，2005，11（10）(4)外燥对小鼠气管细胞凋亡与bcl-2/bax基因表达的影响. 时珍国医国药，2007，18（1）(5)外燥对小鼠红细胞流变学的影响. 时珍国医国药，2006，17（8）(6)Gong Q,Deng D,Ding J*, Wang C, Bian Z, Ye Z. Trichosanthin, an ExtractTrichosanthes Kirilowii, Effectively Prevents Acute Rejection of MHC-mismatchedMouse Skin Proc. 2008 Dec; 40(10):3714-8(序3，SCI收录)(7)1992、1994年沙市部分正常人群甲型肝炎抗体检测分析.中华流行病学杂志，（特6）(8)间接血凝试验测定伤寒脂多糖抗体用于伤寒的早期诊断价值.中国人兽共患病杂志，（5）(9)血浆凝固酶阴性葡萄球菌快速两步鉴定方法.中华医学检验杂志， （6）(10)解脲支原体教养基的改良研究.中国皮肤性病学杂志， （6）社会任职情况(1)湖北省教育系列高级职称评委（2006年）；(2)湖北省科技进步奖评委（2008年）；(3)湖北省省级优秀博士论文通讯评委（2004-2008年）；(4)荆州市检验学会常委（2004-2009年）；(5)《长江大学学报》医学版编委（2004-2009年）
如何预防布病？（1）管理传染源：对牧场、奶厂和屠宰场的牲畜定期进行布病检疫。病畜应及时扑杀。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。提倡圈养，牲畜的圈舍应远离住房处，严禁在住房内产羔和接羔。（2）切断传播途径：禁止食用病畜肉及乳品，不要喝生奶、不吃半生不熟的肉及内脏。防止病畜或患者的排泄物污染水源。在接羔助产和处理流产胎儿、死羔、剪羊毛时应戴乳胶手套，清扫畜圈时要戴口罩，并用消毒液洗手，严禁赤手抓拿流产物。家畜的流产胎儿、胎盘、胎衣和死胎等，不要随意丢弃，应将其深埋在地下米以下或烧毁。流产胎儿和羊水污染的场地，用10%—20%石灰乳和10%—20%漂白粉乳浸透垫草和地面。人的布病有哪些主要表现：患布病后，首先出现的症状是发烧，体温可达38—40度，不同人发烧的热型差别较大。有的人体温并不太高，波动于37—38度之间，持续时间长，处于长期低热状态；有的人体温呈波浪 状，即高热几天，体温降下来几天，又开始高，反复多次，所以布病又称浪状热。还有的体温忽高忽低，早晚变化大，病情凶险，呈弛张性发热等等。当前主要是长期低热者多。 另一个特点是患者多汗，尤其发病初期更为明显，晚上汗更多，汗质粘稠，多出现在头胸部等。 患者还经常出现骨关节疼痛、肿胀等。发病初期不明显，体温逐渐下降时骨关节症状相继出现。疼痛或骨关节活动障碍的部位多见于大关节。如，腰、骶、髋、肩、肘、膝等关节。常易误诊为风湿病。 给布病患者查体时还可看到某些部位淋巴结肿大（部、腋下、鼠蹊部等），肝、脾肿大等。 其他症状如乏力、食欲不振、精神倦怠等类似于感冒。 总之，布病无明显特征性表现，症状是多种多样的。
【概述】 布鲁菌病（brucellosis，布病），也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。 【诊断】 流行病学资料及职业对协助诊断本病有重要价值，若同时有本病的一些特殊临床表现，如波状热、睾丸炎等，则诊断可基本成立。血、骨髓、脓液等培养的阳性结果为确诊的依据。 凝集试验（或ELISA、补结试验等）宜月逐周测定，高效价或效价成倍升高者有诊断价值。慢性患者凝集试验阴性时宜作ELISA或抗人球蛋白试验，为鉴别自然感染和人工免疫，或明确疾病是否活动，则可作2-ME试验。 【治疗措施】来源：考试大 一急性感染 1.一般疗法及对症疗法患者应卧床休息，注意水、电解质及营养的补充，给予足量维生素B族和C，以及易于消化的饮食。高热者可同时应用解热镇痛剂。肾上腺皮质激素（激素）有助改善血症症状，但必须与抗生素合用，疗程3～4天。有认为感染累及中枢神经系统及长期有睾丸肿痛者，均有应用激素的指征。 2.抗菌治疗 利福平对本病有效，利福平600～900mg/天加多四环素（doxycycline）200mg/天，疗程6周，为世界卫生组织推荐的治疗方案。羊、猪型感染者以四环素与链霉素合用为宜，一般采用二个疗程，每次间隔5～7天，每一疗程为3周。四环素每日剂量为2g，4次分服。发热一般于用药后3～5日内消退，此时剂量可减为.链霉素的每日成人剂量为1g，分2次肌注。单用四环素的复发率为305，合用时可降至10%.SMZ和TMP合剂对本病也具一定效果，对四环素过敏者、孕妇等可以采用。疗程宜为4～6周，过短易有复发（复发率4%～50%）。链霉素也需同用，成人剂量每日1g，分2次肌注，疗程3周。 二慢性感染一般认为四环素与链霉素合用有一定疗程，但四环素的疗程应延长至6周以上，链霉素以4周为宜。对脓性病灶可予手术引流。 布氏杆菌骨髓炎应予彻底清创，辅以长期抗菌治疗，除四环素及链霉素外，亦可试用氯霉素与庆大霉素联合疗程。脊柱炎或椎间盘感染一般无需外科引流。关节炎患者偶需作滑膜切除术。 布鲁菌心内膜炎宜用四环素治疗，疗程2～3个月。链霉素6周。四环素亦可与庆大霉素复方SMZ联合治愈本病。也可在上述基础上加用利福平。但成功的治疗常需换瓣。 菌菌疗程已沿用20余年，静脉注射，首剂为25万个菌体，以后依次为50万、125万、250万、500万、1000万、2000万、5000万、7500万、1亿、亿。每次注射后引起短暂的发热有效。禁忌证为：活动性且肺结核、风湿热、恶性肿瘤、肝肾功能不全及妊娠等。 【病原学】 国际上将布鲁菌分马尔他（羊）、流产（牛）、猪、犬、森林鼠及绵羊附睾等6个生物种，19个生物型，即羊种（3个生物型）、牛种（8个生物型，牛3型和牛6型菌的生物特性是一致的，1982年国际微生物学会布鲁菌分类学会将其合并为一个生物型称为3/6型）、猪种（5个生物型，原为4型，1982年国际会议上增加第5型）、森林鼠种、绵羊附着和犬种各一生物型。我国以羊种菌占绝对优势，其次为牛种菌，猪种菌仅存在于少数地区。近年发现在23个省区，犬中的犬种感染率为，五省区抽样调查，人群的感染率为. 布鲁菌为一不活动、微小的多形球状杆菌，革兰氏染色阴性，无芽胞形成。该菌对光、热、常用化学消毒剂等均很敏感；日光照射10～20分钟、湿热60℃10～20分钟、3%漂白粉澄清液等数分钟即可将其杀灭。布氏杆菌在外界环境的生活力较强，在干燥土壤、皮毛和乳类制品中可生存数周至数月，在水中可生存5日至4个月。 布鲁菌仅产生内霉素，对实验动物具一定毒性。 【发病机理】 布鲁菌自皮肤或粘膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的 布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入血循环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。 病菌进入血循环后易在肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中形成新的感染灶，后后中网病菌又可多次进入血循环而导致复发。发热呈波状型（故本病又称波状热）。 布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样，其发病机理以迟发型变态反应为主。 布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、毒血症、变态反应有关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞，所以本病临床表现复杂、难治。 网状内皮系统在急性期呈弥漫增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。 【病理改变】 血管的增生破坏性病变也为变态反应所致，主要累及肝、脾、脑、肾等的小血管及毛细血管，导致血管内膜炎、血栓性脉管炎、脏器的浆液性炎症与微小坏死等。 骨、关节和神经系统的变态反应性炎症主要表现为关节炎、关节强直、脊椎炎、骨髓炎、神经炎、神经根炎等。肺可有出血卡他性肺炎，心脏病变较血管病变少见，有心内膜炎、心肌炎等。肾混浊肿胀，偶见弥漫性肾炎和肾盂肾炎。此外，尚有睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎等。 【流行病学】 本病全球分布，每年上报WHO的病例数愈50万。地中海地区、亚洲及中南美洲为高发地区。国内多见于内蒙、东北、西北等特区，全国104个疫区均达到基本控制标准，但90年代以来，散发病例以30%～50%的速度增加，个别地区还发生暴发流行。 一传染源羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。这些家畜得本病后，早期往往导致流产或死胎，其阴道分泌物特别具传染性，其皮毛、各脏器、胎盘、羊水、胎畜、乳汁、尿液也常染菌。病畜乳汁中带菌较多，排菌可达数月至数年之久。 二传染途径在国内牧民接羔为主要传染途径，兽医为病畜接生也极易感染。此外，剥牛羊皮、剪打羊毛、挤乳、切病毒肉、屠宰病畜、儿童玩羊等均可受染，病菌从接触处的破损皮肤进入人体。实验室工作人员常可由皮肤、粘膜感染细菌。进食染菌的生乳、乳制品和未煮沸病畜肉类时，病菌可自消化道进入体内。此外，病菌也可通过呼吸道粘膜、眼结膜和性器官粘膜而发生感染。 三易感人群 人群对布鲁菌普遍易感，青壮年男性由于职业关系，其发病率高于女性。国内以特区牧民的感染率，多发生于春未夏初或夏秋之间，乃与羊的产羔季节有关。患病后有一定的免疫力，但再感染者并不太少见。 【临床表现】 本病临床表现变化多端，就个别病人而言，其临床表现可以很简便，仅表现为局部脓肿，或很复杂而表现为几个脏器和系统同时受累。羊型和猪型 布鲁菌病大多较重，牛型的症状较轻，部分病例可以不发热。 国内以羊型 布病最为多见，未经治疗者的自然病程为3～6个月（平均4个月），但可短仅1个月或长达数年以上。 本病的病程一般可为急性期和慢性期，牛型的急性期常不明显。 潜伏期7～60日，一般为2～3周，少数患者在感染后数月或一年以上发病。实验室中受染者大多于10～50日内发病。 人类 布鲁氏菌病可分为亚临床感染、急性和亚急性、慢性感染、局限性和复发感染。见表11-27. 表11-27 布鲁氏菌病的临床分类 诊断前症状持续时间 主要症状及持续时间 实验诊断 其他 亚临床 - 无症状 血清学（+），属低滴度 多见于屠宰工人，畜牧者、兽医 急性及亚急性 2～3个月 3个月～一年 出汗、关节痛、发热、肝、脾、淋巴结肿大，疲劳、食欲不振、头痛等 血清学（+） 骨髓培养（+） 羊型伴严重并发症 慢性 ＞一年 以神经精神症状及低热为主 血清学阴性或低滴度，培养（-） 局限性 未经治疗的亚急性、慢性病例 骨、关节、泌尿生殖器、肝、脾等易受累 血清学（+）特殊培养基 培养（+） 复发 2～3月 类似急性期，但发热较高，出汗、疲劳、衰弱 血清学（+） 培养（+） 需与再感染鉴别 一亚急性及急性感染病多缓起，急骤起病者约占10～30%.少数患者有至数日的前驱症状，如无力、失眠、低热、食欲症、上呼吸道炎等。急性期的主要临床表现为发热（45%～100%）、多汗（40%～95%）、乏力（30%～10%）、关节炎（70%～90%）、睾丸炎（占男性病例的20%～40%）等。 热型以弛张型最为多见，波状型虽仅占5%～20%，但特征性，其发热其增殖为2～3周，继以3～5日至2周无热期后热再起，如此循环起伏而呈波状型；多数患者仅有2～3个波，偶可多达10个以上。其他热型尚有不规则型、持续低热等。 多汗是本病的突出症状，每较其他热性病为著。常于深夜清晨热急骤下降出现大汗淋漓，大多患者感乏力、软弱。 关节疼痛常使患者辗转呻吟和痛楚难忍，可累及一个或数个关节，主要为骶髂、髋、膝、肩、腕、肘等大关节，急性期可呈游走性。痛呈锥刺状，一般镇痛药无效。部分患者的关节有红肿，侧有化脓。局部肿胀如滑囊炎、腱鞘炎、关节周围炎等也较多见。肌肉疼痛多见于两侧大腿和臀部，后者可出现痉挛性疼痛。 睾丸炎也是布病的特征性症状之一，乃睾丸及附睾被累及所致，大多呈单侧性，可大如鹅卵，伴明显压痛。 次要症状有头痛（30%～84%）、神经痛、肝脾肿大（约50%）、淋巴结肿大等，皮疹较少见。 二慢性感染特点为：①主诉多，尤以夜汗、头痛、肌痛及关节痛为多，还可有疲乏、长期低热、寒战或寒意、胃肠道症状等，如胃纳差、腹泻、便秘等，还可有失眠、抑郁、易激动等，易被诊为神经官能症。②急性期遗留的症状，如背痛、关节痛、坐骨神经痛、明显乏力、夜汗、迁延多日的低等。固定而顽固的关节痛多见于羊型，化脓性并发症则多见于猪型。 如药物的疗程不足，则复发率可达10%～40%，高于未接受特效治疗的患者（6%～10%）。经彻底治疗3年后再发病者称为再感染。 【并发症】 有心内膜炎、心包炎、脑膜脑为、脑膜炎、脊髓炎、支气管肺炎、胸膜炎、子宫内膜炎等，个别病人可发生失语、瘫痪、听力减退、耳聋、角膜炎、视神经炎、视网膜炎、肾炎、肾盂肾炎等。妊娠患者发生流产者约占1%. 【辅助检查】 一周围血象白细胞计数正常或稍偏低，淋巴细胞相对或绝对增多。血沉在急性期增速，慢性期亦偏高。贫血不清，仅见于严重患者或有延徒性病灶者。 二各种培养 需时较长，4周后仍无生长方可放弃。骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然。急性期羊型患者的血培养阳性率可达60%～80%.牛型布鲁菌初分离时需10%的二氧化碳。从尿液、脑膜炎患者的脑脊液、脓液等中也可分离出病菌，可将标本接种于豚鼠或小白鼠。 三各种免疫学试验 1.血清凝集试验试管法乃直接检测脂多糖抗原的抗体，效价≥1∶160为阳性，但注射需乱菌苗后也可呈阳性，故应检查双份血清，若效价有4倍或以上增长，乃提示近期布氏杆菌感染。 2.酶联免疫吸附试验（ELISA）该法的阳性率高于凝集试验，且检测IgM及IgG的敏感性相似。因慢性患者的抗体属IgG型，故本法可同时用于急、慢性病人的诊断。近来有采用亲和素酶联试验，较ELISA更敏感。 巯基乙醇（2-mercaptoethanol，2-ME）试验本法可检测IgG，用于鉴别自然感染与菌菌免疫。自然感染达1个月后，体内凝集即以IgG型为主（初为IgM型），该IgG对2-ME有耐受性；而菌菌免疫后3个月内的凝集素均以IgM为主，可为2-ME所破坏。 4.补结试验 补吉抗体亦属IgG，病程第3周的效介可超过1∶16.本试验的阳性率高于凝集试验，特异性亦高，但出现时间晚于凝集试验。 5.抗人球蛋白试验病人尚可产生一种不完全抗体，后者虽可与抗原结合，但肉眼不可见。当将抗人球蛋白免疫血清加入抗原-不完全抗体复合物中，即出现直接可见的反应。不完全抗体出现早而消失晚，故可用于急、慢性期病人的诊断。鉴于本法操作复杂，只适用凝集试验阴性的可疑病人，效价＞1∶80为阳性。 6.皮内试验布鲁菌素皮试乃为一种延迟超敏反应，24～48小时观察结果。仅有局部红晕而无肿块者为阴性，局部红肿和硬快的直径达2～6cm者为阳性。皮试在病程6个月内的阳性率很低，慢性期患者几近100%呈阳性或强阳性反应。 7.其他免疫学试验有反向被动血凝试验、放射免疫、间接免疫荧光试验等，因操作复杂，不适于普遍采用。 四其他检查脑脊液检查适用于脑膜炎患者，脑脊液细胞增多（淋巴细胞为主），蛋白质增高，其余均正常。心电力产可示P-R新时期处长、心肌损害、低电压等。骨、关节的X线检查可见软组织钙化、骨质修复反应强而破坏性小，椎间盘和椎间隙变窄等。肝功能及脑电图的改变的均属非物异性。 【鉴别诊断】 本病的急性期易与伤寒、副伤寒、风湿病、类风湿关节炎、流行性感冒、其他病毒性呼吸道感染、病毒性肝炎、疟疾、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等相混淆。布病的慢性期宜与各种骨和关节疾病、神经官能症等下鉴别。 【预后】 预后良好，患者大多于3～6个月内康复，仅10%～15%病例的病程超过6个月。未经抗菌药物治疗的病死率为2%～3%，主要死亡原因为心几膜炎、严重中枢系统并发症、全血细胞减少症等。慢性患者可遗传关节病变、肌腱挛缩等而使肢体活动受限。
布鲁氏杆菌病简称布病，是一种人畜共患病。因为羊布鲁氏杆菌病最容易感染给人，所以名气最大。该病会让人反复发热，也称“波浪热”，可以在羊，牛，猪，甚至在狗身上传染，这个病初期的时候和感冒非常像，要是发热，多汗，浑身疼，这种疾病不会自行痊愈，有时候会看到淋巴结肿大，潜伏的周期非常长。
布氏杆菌只是一种慢性病而已，发病初期单从病羊外表无法分辨，如果是发病母羊很容易看出。虽然此病不会造成羊群死亡，停止生长和母羊流产也会给养殖户造成不必要的经济损失。直接接触病羊或者排泄物、阴道分泌物、娩出物。或者在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经皮肤微伤口或眼结毛受到传染。最容易感染布菌的人群为牧民、兽医、饲养员、屠夫和厨师。这类人群经常和羊打交道，被感染的几率很高，因此也属于高危人群。
饲养家畜要圈养,圈舍远离居民点避开水源;二是人畜分居,无论是成畜或是幼畜,都不要放入室内饲养。尤其是产羔季节不要把牲畜放在室内,小孩不要和羊羔玩耍。消灭和控制家畜中的布鲁氏杆菌也是有效的方式，要定期对牧区或养殖场进行检查，发现带病者立即隔离并对污染环境进行消毒。加强水、粪管理，保护水源。
养羊人和其他与羊肉密切接触者感染布鲁氏菌病现象是颇为严重的，因其不会立即危害被感染人生命和不易鉴别而不太受重视。这造成了前几年我国人间布病感染率持续上升，对接触羊的饲养员、兽医、挤奶员、屠宰员、皮毛加工员等，都应该进行预防接种，免疫期为一年并且需要每年接种一次。未患病羊应进行疫苗接种。
布病一. 什么是布鲁氏菌病? 布鲁氏菌病简称布病,在20世纪50-60年代,牧区（如内蒙古等）的一些老百姓不知什么是布病,他们理解为做衣服的布生了病,所以叫布病.当然,这既是一种误解也是一种风趣的话.但说明当时人们对布病知道的太少了.在我国不同地区人们根据布病特点起了不少的名字.有的地方老百姓因布病病期长而称布病为“千日病”;有的地方因患布病后全身无力,不能干活,整天懒洋洋的,人们将布病称为“懒汉病”;因患布病整天无精打采的,所以有的地方又称布病为“蔫巴病”等等. 那么布鲁氏菌病到底是个什么病,又为什么叫布病呢?因布鲁氏菌病是由一类很小的细菌称为布鲁氏菌,它侵入人畜机体后引起一种人畜共患的传染病,此病就称为布鲁氏菌病,被简称为布病.哪么,引起这种病毒的菌为什么叫布鲁氏菌病呢? 2. 发现布鲁氏菌的轶事（趣事） 布鲁氏菌实际上是一个外国人的名字,这要回顾一段小故事.约在140多年前,大英帝国的远征军进驻到欧洲南部地中海沿岸国家及某些岛国,驻扎在马尔他岛上的英国军队突然出现了大批发热的病人.患病的士兵出现高烧,大汗,肝脾肿大等症状,当时不知道是什么病,就按当地地名命名,称为“地中海弛张热”,“马尔他热”等.在发病的士兵中还不断出现死亡.当时既不知病因,也不知如何治疗,更不知怎样预防.在英国士兵和当地老百姓中形成了恐怖情绪. 大约过了20多年（1886-1887年）,一位英国随军医生布鲁氏（Bruce）剖检死于这种不明热的士兵脾脏时,不仅看到脾脏肿大,用显微镜 意外地看到有一种微小的细菌,他用培养基从脾脏中培养出很小的细菌.他将这种细菌命名为马尔他微球菌.以后又有人做很多试验,观察,并分到了更多的这类细菌,证明这些菌就是引起不明热的病因.为了纪念第一位看到并分离到这种细菌的布鲁氏,将这菌命名为布鲁氏菌（简称布病）. 又过了约10年（1904-1907年）,英国一个专门委员会在马尔他岛讨论布病的流行和预防时,有人意外地发现当地山羊血清与布氏菌发生凝集.他们认为马尔他岛上的山羊也能患此病.不久从山羊奶中检出了布氏菌.他又将这种山羊奶给人和猿猴饮用,喝了这种奶的人和猿猴也得布病.这说明人患布病是因当地山羊有此病,传给人的方式是喝了这种山羊奶或吃了患病山羊奶的新鲜制品.因此,大英帝国当局宣布在马尔他驻军中禁止饮用山羊奶,其结果发病人数明显下降.这是最早对布病采取的控制布病流行的措施. 三. 人患布病的传染源 所谓传染源就是指患传染病的根源（或来源）.虽然,人患布病是因布氏菌侵入人体内造成的,但布氏菌从何而来呢?现在人们都知道了,不仅人能得布病,许多家畜最易得布病,尤其是羊,牛,猪,犬等.因此,布病不仅被我国列为人间的法定传染病,而且还是重要的人兽（畜）共患病. 人得布病就是因患布病的家畜国将布氏菌再传给人,人就得了此病.所以染疫（感染布氏菌）的家畜就是人患布病的传染源.因受布氏菌感染的羊（山羊或绵羊）,牛（黄牛,水牛,牦牛等）,猪等家畜可能出现症状,了民可能不出现症状（隐性感染）,但他们都能从不同途径（从奶,尿,便,精液,阴道分泌物）向外排出布氏菌,尤为重要的是怀孕母畜在正产时或流产时排出大量布氏菌.人接触到这些物质时就可被感染. 在山西省吕梁山区一个农民家庭,几口人相继患了布病,追查原因时,才知道这个农民饲养了几只患布病的山羊,从山羊传给农民一家子. 人患布病的传染源是染疫的家畜.那么人患布病能不能传给其他人,或再传给家畜呢?在一般情况下,人患布病是不传给他人,也不能传给家畜.所以人得了布病一定要追查家中饲养的家畜或邻居的家畜及周围其他家畜. 4. 布病传播（感染）途径 所说的传播途径就是指布氏杆菌通过什么方式或称通过哪个途径进入人体的.在一般情况下,布氏菌可以从呼吸系统（从鼻,咽,气管,肺）进入机体,也能从消化系统（经口,食道,胃肠）进入体内,布氏菌也能从皮肤,粘膜直接侵入机体.所以,布氏菌可从多种途径传播. 例如,当染疫的怀孕母畜（羊,牛,猪等）分娩或流产时,人们用手帮助产仔或处理各种流产物时,因这些流产物上含大量布氏菌,它可以经擦伤皮肤进入体内使人感染,如果用带布氏菌的手拿东西吃,布氏菌就经口进入体内.含布氏菌的流产物落到地上,细菌可随尘土飞扬,被人们吸入体内发生感染. 现在人们经常到街上或饭店吃羊肉串,烤牛肉,涮羊肉等小吃,品尝各种风味,以饱口福.但是如果提供肉料的羊或牛是染病的动物,人们就可能因吃了这些小吃而感染布病.因吃涮羊肉时,人们总是喜食鲜嫩的,用筷子夹住的肉片不放,在沸汤中一涮,肉稍一变色就吃,吃起来味道很香,孰不知,筷子夹住的地方如果有布氏菌就不会死,吃入肚内,通过胃肠感染布病.吃烤肉时也是如此,谁也不愿意吃烤的很老（焦糊状）的肉,只要一烤出香味马上就吃,如果肉中含布氏菌,它不会在瞬间被烤死的,所以人们吃了后同样可能会感染布病.这类事例在内蒙古,大连,山西,新疆等地时有发生. 我们曾于20世纪90年代中期到某省一个叫瑟琶沟的小山村去调查布病.我们看到一位农妇手拉一头母羊,让一个5-6岁的男孩半伏在地上仰着头,咀噙着母羊的乳头,直接吃母羊奶,吃的津津有味.我们问这位农妇,这个孩子怎么这样吃羊奶?她笑殷殷地告诉我们说,你们城里人讲营养,70-80岁的人还喝奶哪.我们生活好了,养几头奶羊,让孩子也增加点营养.我们告诉她,吃羊奶是可以的,但别这样吃.挤出后煮一煮再吃,防止得布病.后来我们调查后得知,这个村约400头羊中,有35%的羊感染了布氏菌,约有50多头羊发生过流产,约有30%的村民发生了布氏菌感染. 染疫家畜的皮毛也可以粘上布氏菌,也能成为传播布氏菌的感染因子,也应注意. 5,哪些人容易得布病（人群易感性） 所谓人群对某种传染病易感性有两种含义:第一是指某些人对某种传染病比其他人容易得.例如,脊髓灰质炎（俗称小儿麻痹）在儿童中最易患此病,成年人几乎不得此病,这就是说儿童对灰质炎病毒易感性高.第2层意思是指某些人对某种传染病的病原体接触机会多,患病者就多,不是人群易感性差别,而是决定接触机会多少,不是易感性高低.到底哪些人易得布病呢? 一百多年实践证明,各类人群（不同年龄,性别,人种,民族,地区等）对布氏菌都易感.就是说不同类别人群都可能得布病,不同类别人群对布氏菌易感性无何区别.但是,确实看到,在不同人群中布氏菌感染率,患病率等有很大差别.如,在兽医,牧工,家畜饲养员,挤奶工,屠宰工,皮毛收购员,毛纺工,制革工等患布病的人数明显高于其他人9.这个现象不是人群对布氏菌易感性差别,而是不同职业与牲畜及其产品接触机会不同.所以,布病有一定职业性. 我们也看到有的资料说男的得布病者高于女的,青壮年患病人数高于儿童和老年人等.这也不是性别,年龄对布氏菌易感性差别,同样是决定于与牲畜接触机会的多少.因为也有资料报告女的患病高于男的,有的地方,国家中儿童布病并不少见. 六,得了布病有哪些表现和如何诊断及治疗. 1.人的布病有哪些主要表现: 患布病后,首先出现的症状是发烧,体温可达38—40度,不同人发烧的热型差别较大.有的人体温并不太高,波动于37—38度之间,持续时间长,处于长期低热状态;有的人体温呈波浪 状,即高热几天,体温降下来几天,又开始高,反复多次,所以布病又称浪状热.还有的体温忽高忽低,早晚变化大,病情凶险,呈弛张性发热等等.当前主要是长期低热者多. 另一个特点是患者多汗,尤其发病初期更为明显,晚上汗更多,汗质粘稠,多出现在头胸部等. 患者还经常出现骨关节疼痛,肿胀等.发病初期不明显,体温逐渐下降时骨关节症状相继出现.疼痛或骨关节活动障碍的部位多见于大关节.如,腰,骶,髋,肩,肘,膝等关节.常易误诊为风湿病. 给布病患者查体时还可看到某些部位淋巴结肿大（部,腋下,鼠蹊部等）,肝,脾肿大等. 其他症状如乏力,食欲不振,精神倦怠等类似于感冒. 总之,布病无明显特征性表现,症状是多种多样的. 2.如何诊断布病: 诊断人的布病主要根据三个方面:第一是布病的流行病学接触史,第2是病人临床表现,第三是对布病的特异性的试验检查. （1） 布病流行病学接触史:就是指病 是什么职业,与牲畜接触机会如何;所接触的牲畜有无流产或拐子畜,睾丸肿大否;到布病疫区去过否,如果去过停留多长时间;与牲畜皮毛接触机会多少,有无喝生奶吃生习惯等. （2） 布病表现,参照上述的症状体征. （3） 特异性试验检查:就是指只针对布病才能反应的某些特殊试验.如,抽病人血,用血清做布病的试管凝集试验（SAT）.病人血清稀释1:100时还出现++“以上的反应,判为阳性.还可以采用补体结合试验（CRT）,酶联免疫吸附试验（ELISA）及抗球蛋白试验（Coomb's）等.做这些试验应参考有关操作手册进行,而且应到有关布病专业实验室进行. 另一类诊断布病的参考方法是皮肤过敏试验.其做法类似于医院给求诊者做青霉素过敏试验.但基本原理不同,检查布病的皮肤过敏试验是第Ⅳ型（迟发型）过敏反应.做此试验一是要到有布病专业实验室去进行. 以上三个方面综合一起方可诊断,一般说缺一不可.但在个别情况下,流行病学接触史问不清,此时布病临床表现和特异性实验检查是必不可少的.如果说求医者只有布病流行病学接触史和特异性检查阳性,无临床表现,不能诊断为布病,只能说此求医者是布氏菌感染者. 3.对布病怎样治疗 由于布病症状多种多样,病期又长,治疗也较复杂,并有一定难度,应根据不同病期,不同症状体征性质调整治疗方案.大急性期时主要是采用抗菌疗不法,采用抗生素类药物. （1） 4环素类抗生素,并用链霉素治疗:4环素每日2克,分4次口服,21天为一疗程,可重复1-2个疗程,疗程间隔5-7天.第一疗程时并用链霉素.成人每日1克,他两次肌肉注射. （2） 利福平,并用强力霉素治疗:利福平成人每天600-900毫克,分两次口服,并且每天早晨口服强力霉素200毫克,连服6周. （3） 磺胺治疗:复方新诺明成人每次2片口服,每日3次,连服2周,以后每天2次.3周为一疗程,可治2-3个疗程,疗程间的间隔5-7天.用此类药治疗后有一定复发率. （4） 对症治疗:除抗生素治疗外,应以对症治疗.如失眠者可服用镇静药,关节痛,头痛等可服镇痛药,高烧者可辅以物理降温或服解热药等. 对慢性布病无特效药物治疗.我国一般采用中医中药治疗.因慢性期病人的症状复杂,不同人表现不同.有的以过敏症状为主,有的以内分泌紊乱为主,更有的免疫功能低下等.医生应依不同情况予以适当治疗. 七,家庭治疗与护理. 布病有两个特点适宜在家庭治疗:一是病期长,长达数月,在医院长期住院费用太高,在家中治疗可以节省一些;2是布病虽是传染病,但人不传人,在家中治疗不必隔离,也不必担心被传染.但是在家中治疗也有不利一面,这就是布病病情复杂,家庭治疗不易掌握,另外有的治疗需注射等也不方便. 在急性期时最好在医院治疗,如果进入慢性期或康复期等可以在家庭中进行适当治疗与护理. 病人在家庭中主要应注意:（1）不同间隔时间到医院检查病情状态. （2）注意适度休息与轻度活动,有利于康复. （3）注意饮食调节与搭配.病人庆注意营养,但防止大吃大喝,大鱼大肉.多吃营养丰富又清淡的食品,如蛋类,豆类等.多吃一些蔬菜及水果增加维生素的摄入. 护理布病患者一定要有耐心,增强患者信心,布病不但可以治愈,而且也不会影响寿命. 8,怎样控制和预防布病 我们国家对防治传染病的方针是预防为主,对布病也是如此.严格地说,没有发生布病流行时是以预防为主,主动采取预防措施;一旦发生了布病流行是被动地采取控制措施.两者有许多相似之处,在此一并叙述. 我们国家对布病防治（制）原则是,因地制宜,分类管理,采取以检疫,淘汰疫畜和免疫健畜为主的综合措施.
human world；man's world; the world; mans world
1，锦州市1999～2006年人间布鲁氏菌病疫情分析
The analysis of brucellosis epidemic in man's world of Jinzhou city in 1999 to 2006
2，作者给读者描画的是一幅幅不受文明熏染的自然美好的人间景象。
The author provides the readers with the natural beautiful pictures free of the pollution of civilization in man's world.
3，我们去了威尔士和爱尔兰旅游。那里真是人间仙境。
We went touring in Wales and Ireland. It was heaven
4，双方只会通过中间人间接接触。
The two sides would only meet indirectly, through middlemen.
5，我们需要他的帮助，否则我们就完蛋了，死定了，彻底从人间蒸发了。
We need his help or we're done for, dead and gone, lost.
1. Xu Cui, Boxun Zhang, Yan Wang, Yongliang Gao. Effect of chitson-coated pressed calciumsulfate pellet combined with recombinant human morphogeneticprotein 2 on restoration ofsegmental bone defect. Journal of Craniofacial Surgery, 2008, 19(2): 459-466. 2. Xu Cui, Dewei Zhao, Boxun Zhang, Yongliang Gao. Osteogenisis mechanism of chitosancoated calcium sulfate pellet on restoration of segmental bone defect. Journal of Craniofacial Surgery, 2009, 20(5): 1445-1450. 3. Yuanzheng Ma, Xu Cui, Hongwei Li, Xing Chen, Xiaojun Cai, Yibing Bai. Outcome of anterioror posterior instrumentation under different surgical procedure in the treatment of thoracic andlumbar spinal tuberculosis in adults. Int Orthop, 2012, 36(2): 299-305. 4. Xu Cui, Yuan Zheng Ma, Xing Chen, Xiao Jun Cai, Hong Wei Li, Yi Bing Bai. Outcomes ofDifferent Surgical Procedures in the Treatment of Spinal Tuberculosis in Adults. Med Princ Pract,2013, 22: 336-350. Cui, Yuan Zheng Ma, Xing Chen, Xiao Jun Cai, Hong Wei Li, Yi Bing Bai. Reply: To PMID 23391830. Med Princ Pract, 2014, 23: 96-97. 6. 崔旭, 张伯勋, 赵德伟. 三种不同方法制备的硫酸钙片植入修复兔桡骨节段性骨缺损的实验研究. 中华医学杂志, 2009, 89 (11):777-781. 7. 崔旭, 张伯勋. 壳聚糖包衣加压硫酸钙片复合重组人骨形态发生蛋白-2修复兔节段性骨缺损. 中华创伤杂志, 2009, 25 (7): 648-652. 8. 崔旭. 带血管蒂骨膜植入治疗股骨头缺血性坏死实验和临床研究. 中华显微外科杂志, 2000, 23 (1): 62-63. 9. 崔旭, 张伯勋,李静东. 人工全髋关节置换术治疗56例强直性脊柱炎的临床研究.中国矫形外科杂志. 2006, 14(9): 666-668. 10. 崔旭, 张伯勋,李静东. 不同方法髋臼重建的全髋关节置换术治疗先天性髋关节发育不良. 中国骨与关节损伤杂志. 2006, 21(8): 602-604. 11. 崔旭, 张伯勋. 可降解聚合物作为骨替代材料的研究进展. 中国矫形外科杂志.2006, 14(15): 1159-1161. 12. 崔旭, 赵德伟, 古长江. 股骨头缺血性坏死塌陷预测的生物力学研究, 中国临床解剖学杂志, 2005, 23(2): 193-198. 13. 崔旭, 赵德伟. 生物力学研究在股骨头缺血性坏死显微外科治疗中的应用. 中国骨与关节损伤杂志, 2004, 19(3): 211-213. 14. 崔旭, 马远征, 芦健民, 廉皓屹, 付大鹏. 不同手术方法治疗胸腰椎结核. 中国骨与关节损伤杂志, 2011, 26(3): 197-199. 15. 崔旭, 马远征, 芦健民, 廉皓屹, 付大鹏, 胡明, 薛海滨. 经皮椎体成形术治疗高龄胸腰椎爆裂性骨折. 中国骨与关节损伤杂志, 2011, 26(11): 105-107. 16. 崔旭, 马远征, 陈兴, 才晓军, 郭立新, 薛海滨, 胡明. 脊柱结核前后路不同术式的选择及其疗效. 中国脊柱脊髓杂志, 2011, 21(10): 807-812. 17. 崔旭, 马远征, 李宏伟, 陈兴, 才晓军, 白一冰, 郭立新, 薛海滨. 前路和后路内固定治疗胸腰椎结核的疗效比较. 中华医学杂志, 2012, 92(19): 1325－1329. 18. 崔旭. 胸椎结核治疗的术式选择. 中华临床医师杂志, 2012, 6(17): 27－28. 19. 崔旭, 马远征, 陈兴, 才晓军, 郭立新, 薛海滨,胡明. 胸椎结核治疗的术式选择：81例分析. 中华老年多器官疾病杂志, 2012, 11(10): 755－760. 20. 崔旭, 马远征, 李大伟, 薛海滨. 复合骨形态发生蛋白缓释材料修复兔桡骨缺损.中国组织工程研究, 2012, 16 (51): 9558-9562. 21. 崔旭, 马远征, 李大伟, 薛海滨. β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼/左氧氟沙星缓释材料的成骨检测. 中国组织工程研究, 2013, 17 (3), 381－386. 22. 崔旭, 马远征，陈 兴，李宏伟，才晓军，郭立新，薛海滨，胡 明.非跳跃性胸椎结核外科治疗的术式选择和疗效分析. 中华骨科杂志, 2013, 33 (2): 123-129. 23. 崔旭, 马远征, 陈兴, 薛海滨, 胡明, 罗小波, 孟传龙. 经椎旁肌间隙后外侧腰椎间孔入路手术治疗腰椎结核和布氏杆菌病性脊柱炎. 中华外科杂志, 2014, 52(2):157-159. 24. 崔旭, 马远征, 陈 兴, 李宏伟, 才晓军, 郭立新, 薛海滨, 胡 明. 老年脊柱结核患者的临床特点和术式选择. 中华骨科杂志, 2014, 34 (2): 189-195. 25. 崔旭, 马远征, 陈兴, 罗展鹏, 李力韬, 罗小波. ILIF与TLIF治疗腰椎结核和布鲁杆菌病性脊柱炎的疗效比较. 中国骨与关节损伤杂志, 2015, 30(9): 37-41.
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
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布鲁氏菌属（Brucella）有6个种和20个生物型组成，猪布鲁氏菌生物1型和3型易感宿主是猪，对人有强的致病性。本菌为球状短杆菌，～;m×～;m，用病料涂片、染色、镜检时，常单个排列或密集成堆。成对，不形成荚膜和芽孢，无鞭毛，不能运动。革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈紫色。由于本菌吸收染料过程较慢，较其他细菌难于着色，所以，常用科兹洛夫斯基染色法染色，布鲁氏菌呈红色，其他细菌呈绿色。染色的方法是：病料涂片干燥后，滴加2%沙黄液，加热至蒸汽l～2min，水洗，再滴加1%孔雀绿溶液复染(不加热) l～2min，水洗、干燥后镜检。本菌为需氧兼性厌氧菌。最适生长温度37℃，最适pH为～。对营养要求严格，初次分离，须在含有血液、血清、肝汤、马铃薯浸液或胰酶消化蛋白胨等培养基上生长。初次分离培养时，生长缓慢，常要1周以上才能充分发育，待驯化后传代，则2～3天就能生长良好。牛、羊种布鲁氏菌从病料初次分离培养时，需在10%C02环境中才能生长，几代后则不需要。在营养琼脂上，可以长出圆形、表面光滑、湿润、隆起、边缘整齐、闪光的小菌落，透光呈淡黄色，侧光呈轻微乳色和略带蓝灰色，菌落大小不等。在马铃薯斜面上可长出微带棕黄色菌苔。在液体培养基中呈轻度混浊，培养久时，可形成菌环。本菌一般能分解葡萄糖、木糖等糖类，产生少量酸，不分解甘露醇，接触酶试验、氧化酶试验呈阳性，不产生靛基质，不液化明胶，不凝固牛奶，不溶解红细胞，不利用柠檬酸盐，VP试验，吲哚、甲基红试验阴性，有的菌株能分解尿素，产生硫化氢，还原硝酸盐。布鲁氏菌对外界环境因素的抵抗力较强，如对干燥有较强抵抗力，在干燥土壤中存活2个月；干的胎膜内存活4个月；污染粪水中存活4个月以上；衣服、皮毛上可保存5个月。流产胎儿中活75天，子宫渗出物中存活200天，乳、肉食品中存活2个月；对寒冷抵抗力也强，冷乳中存活40天以上，在冷暗处的胎儿体内可活6个月。但对热很敏感，60℃加热30min，70℃ 5～10min死亡，煮沸立即死亡。对消毒药的抵抗力不强，兽医常用的一般消毒药，如3%石炭酸、来苏儿、臭药水、5%漂白粉、2%甲醛液、5%石灰水、洗必泰、新洁尔灭、消毒净等，都能在较短时间内将其杀死。
1983年毕业于四川农学院畜牧兽医系，一直从事动物传染病和人畜共患病防治工作。曾任四川省动物防疫监督总站副站长、高级兽医师，四川省动物疫病预防控制中心党总支书记、主任(正县职)等职务。先后主持完成了“牦牛布病疫区应用猪二号菌苗免疫示范推广及效力试验研究”等4项省级科研推广项目，荣获四川省人民政府科技进步二等奖、三等奖各1项，星火科技二等奖1项和国家级星火科技四等奖1项，农业部科技进步二等奖1项。撰写的《牦牛和羊布鲁氏菌病综合防治》一文被收入《亚洲动物布鲁氏菌病诊断与控制策略专家研讨会论文集》，并被指定在这次会上作论文宣读。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。