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血精多见于精囊炎和前列腺炎等疾病。部分患者是由于慢性前列腺炎继发精囊炎。反复血精对人的身体危害较大，可以导致性功能下降，精子质量和活力下降，甚至造成不孕症。如果发现血精，应该及时到医院就诊，完善前列腺液常规和精液常规检查，明确病因后及时用药治疗，一般情况是抗感染治疗为主，用药期间注意清淡饮食，忌辛辣刺激饮食和饮酒，病情恢复之前不能同房。
建议：血精是男性生殖系统疾病之一，其主要症状是性交时射出红色精液，多见于现代医学的精囊炎，临床较为少见。本病常与前列腺炎并发，其感染途径多为尿道和前列腺感染直接蔓延；其次是淋巴感染和血行感染。由于细菌的入侵，炎症的刺激，引致精囊充血，当性交时，平滑肌和血管收缩，以致精液中渗混大量的红细胞和脓细胞。中医认为，血精多由于病人肾阴不足，相火偏旺，迫血妄行；或因房事过多，血络受损，血随精流；或因湿热下注，熏蒸精室，血热妄行所致。
你好，患有血精患者伴随症状不明显，甚则无伴随症状。但血精引起的最明显的症状就是不育，还会导致你性功能减退，杀死精子。为了你的生育能力，建议你及时到正规的不孕不育专科医院接受治疗，在医生的指导下，才能达到理想的治疗效果。
血精就是精液中带血，或者呈咖啡色，褐色，铁锈色等，常表示在精囊，前列腺区域有慢性炎症或精道梗阻等。
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*** 氯胺酮作为一种快速有效的治疗重度抑郁症的药物，近年来引起了人们的极大兴趣。现在，一项小规模的新研究揭示了这种药物是如何治疗抑郁症的，有一个令人惊讶的发现：氯胺酮需要激活阿片受体才能起到抗抑郁作用。
研究人员说，这项新发现挑战了以往关于该药物如何治疗抑郁症的观点斯坦福大学医学院精神病学和行为科学教授、联合高级研究作者艾伦·沙茨伯格博士在一份声明中说：“这并不像所有人想象的那样有效，鉴于当前阿片类药物的流行，这一发现也强调了对广泛传播的和研究人员说，反复使用氯胺酮治疗抑郁症，直到对该药的作用机制及其在患者中滥用的风险进行更多研究。”我们必须正确检查使用滥用药物（即使是低剂量）治疗抑郁症的相关风险，”Schatzberg说。【6种可能对健康有益的党派药物】
这项研究今天（8月29日）发表在《美国精神病学杂志》上。
氯胺酮在医院作为麻醉剂已经使用了几十年，但它也发展出了非法“俱乐部药物”的名声，近年来，研究发现，氯胺酮对抑郁症患者有迅速而显著的疗效，能在数小时内改善症状，而不是许多其他抗抑郁药服用数周。鉴于这些发现，该药物已成为一种潜在的有希望的治疗严重抑郁症的人谁没有得到其他治疗的帮助，一些医生处方的药物“标签外”抑郁症。
正是如何氯胺酮治疗抑郁症尚不清楚。但研究人员怀疑，这种药物的抗抑郁作用是由于它能够阻断一种叫做谷氨酸的大脑化学物质的受体，谷氨酸参与情绪调节。
，但当科学家试图开发其他谷氨酸受体阻断药物来治疗抑郁症时，这些努力基本上失败了，Schatzberg说，
在新的研究中，研究人员假设氯胺酮至少部分通过激活阿片受体来治疗抑郁症。为了检验这种可能性，研究人员在接受氯胺酮治疗前给受试者注射了阿片类药物纳曲酮。
这项研究涉及12名抑郁症患者，他们至少尝试过4种抗抑郁药或其他抑郁症治疗，但没有从中受益。
所有受试者都接受了氯胺酮两次-一次是在服用纳曲酮后，另一次是在服用安慰剂代替阿片受体阻滞剂后。两次输液间隔了大约一个月。参与者和研究人员都不知道患者在接受氯胺酮治疗之前是否服用过纳曲酮或安慰剂。
研究发现，当参与者在服用安慰剂的同时服用氯胺酮，他们的抑郁症状明显减轻，但当他们服用纳曲酮时，氯胺酮对他们的抑郁症状几乎没有影响。
然而，服用纳曲酮的参与者仍然经历着氯胺酮的“分离效应”，研究人员说，研究人员在提到氯胺酮和纳曲酮治疗时说：“像幻觉一样。”，南卡罗来纳州医科大学精神病学、放射学和神经科学教授马克·乔治博士在该项研究的一篇社论中写道，这一发现应该得到进一步研究的证实。（乔治没有
还需要更多的研究来检验氯胺酮的抗抑郁作用是否仅仅是由于它对阿片受体的作用，它对阿片受体和谷氨酸受体的联合作用，或者是另一种机制，乔治说。
他还敦促人们谨慎使用氯胺酮治疗抑郁症。”乔治说：“我们不愿意过度使用氯胺酮来治疗抑郁症和自杀性流行病，因为氯胺酮可能无意中成为阿片类药物依赖的‘第三头’。”。他把阿片类药物的使用、抑郁和自杀的问题比作希腊神话中的多头怪物九头蛇的头部。
“我们需要更好地理解氯胺酮的作用方式，以及如何最好地使用和管理它，”他总结道。
是关于生命科学的原始文章。
来了来了，TA又来了！每天播报最新新闻的深空小编又来了！小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。美国斯坦福大学和帕洛阿尔托大学的一项开放性研究显示，用脉冲磁场“按摩”大脑的关键部位对某些慢性抑郁症患者有奇迹般的疗效。21名受试者每日以较高的频率接受普通治疗强度5倍的脉冲。结果证明，这样不仅挺安全，而且效果很好——虽然是个非盲实验，但是绝大多数受试者的抑郁症状都有显著缓解。或许，增强脉冲强度和治疗频率能给一些用试遍了其他疗法却无效的人一些希望。暂停一下，让我们从现有的脉冲疗法说起。这种无创治疗名叫“间歇性θ脉冲刺激 ”，缩写为iTBSs，已作为重度抑郁症的一种疗法被美国食品药品管理局批准。操作上，iTBs疗法针对大脑特定部位发射强脉冲，每日持续几分钟，一个疗程6周。该疗法的原理是通过刺激促使神经元之间建立更强的联系，从而减轻抑郁症状。抑郁症患者神经系统的某些部分比较脆弱，不能很好的管理情绪，而iTBs就像是给它们做重量训练，帮助大脑更好得应对情绪低落。iTBs虽不是灵丹妙药，但被证实能给10%-30%对其他疗法不敏感的患者带来希望。2018年的一项研究结果显示，略低于50%的抑郁症患者在接受iTBs后有了一些改善，其中大约1/3的人进入了缓解期。不过这项疗法也不是完美的，因为颅内脉冲刺激并非没有副作用，包括头疼和其他轻微不适。斯坦福大学和帕洛阿尔托大学的最新研究似乎告诉学者们，增强脉冲强度和增加治疗频率是安全的——不过不能忘了这是非盲实验，受试者知道发生了什么，并且样本数也只有21个。为期5天的实验中，受试者每天接受10次高强度iTBs疗法，并接受大脑扫描。21人中，19人自觉症状减轻至缓解期的程度。戴尔德·雷曼是一名60岁的受试者。她早年被诊断出有双相障碍，还在近几年一直听到一个喋喋不休的声音告诉自己生活无望。她说：“到了第三轮实验，那个声音停了。这是从我16岁得双相障碍以来大脑最平静的一次。”虽然这项研究不仅不双盲、样本小，还没有对照组，这样的回应却不能小觑。如果目前的结果是出自更严谨的临床实验，那么可以下结论说这种神经调节疗法能给90%的精神健康衰弱的人带来帮助。斯坦福的精神病学家诺兰·威廉姆斯说：“之前我们没有见过哪个开放性实验能突破55%的难治性抑郁症缓解率。电休克治疗被当作黄金标准，可它的平均缓解率也只有48%。”重度抑郁症非常复杂，至今人类医学未能彻底了解它。虽然统称为抑郁症，其实患者的状况和病因并不相同，其中有些或许是不可能用传统的抑郁症药物治好的。就算对那些能成功用药物控制症状的患者，这条路一旦选择了就要走下去，药吃上容易，戒断难。每十个人中就有一个在人生某个阶段会遭遇抑郁症。如果能有多几种治疗手段供选择，全世界数百万人的人生将从此不同。该研究发表于《美国精神病学杂志》。欲要知晓更多《增强颅脑脉冲刺激或能有效改善重度抑郁》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
抑郁症是一种发病原因比较复杂的精神疾病，依据《美国精神病学杂志期刊（Psychiatry）》的一篇报导强调，根据医治获得彻底临床医学减轻的抑郁症患者，将来6个月的复发率为16%，将来1年内的复发率也达到26%，由此可见抑郁症是一种非常容易复发的病症。依据界定，通过治疗后持续8周并没有典型的抑郁症症状产生就能被称作放任不管，由此可见治好忧郁症是一件非常困难的事情。这种典型的抑郁症症状涵盖了神经性忧伤和焦躁不安等。如果这些患者在接着的时间内，出现了持续2周之上极端心情，就会被称之为抑郁症复发了。
抑郁症医好后如果长时间的出现不高兴也是会造成复发的状况，在抑郁症医好后也要注意，要让自己保持心情舒畅，如果出现心烦的情况，可以听一些舒缓音乐来进行减轻不良的心态都是可以起到一定作用的，如果出现发作，也要及时的到正规医院开展就医。抑郁症复发而且比较重，这通常会令人感到情绪分外消沉，觉得分外无奈、乏力。但是实际上一切病症都是有复发的概率，忧郁症也一样。这实在令人无可奈何，但是可能大家都不得不接纳。
那如果抑郁症是经常发作甚至出现比较严重反跳，就可能表明存有一下一个或几个重要原因：一、并没有寻找靠谱技术专业精神专科医院的医治。二、并没有坚持不懈遵医嘱吃药和复诊。三、并没有确定是否自己的忧郁症也存在显著强烈的心理障碍，可能没有与此同时从心理角度去进行必要的掌握和改变。一切人体或精神疾病的病因全是复杂的，通常都包含遗传因素、生理因素、心理障碍、社会因素。每个人在一生中都存在患上这样或那样的人体或精神疾病的可能性，所说人吃五谷杂粮，没有不生病的。忧郁症和发烧感冒、血压高、心脏疾病这些，都只是诸多病症的一种。
得了病，不管什么病，最重要的就是有意义的事地使用自身可以运用的一切网络资源，积极主动寻找和相互配合技术专业医治和帮助。同样也像发烧感冒或者其他的一切身体和精神的疾病一样，忧郁症这次治好了，依然会存有复发的很有可能。复发了，就再积极主动寻找和相互配合技术专业医治和帮助。因此把我们的侧重点放到不可病、不发作上，实际上比不上把我们的侧重点放到增强身体素质和心理精神素养，以减少大家生病的概率，降低大家生病的严重程度，及其降低疾病的复发率和复发的严重程度上面更为有帮助。
是可以的。当然会很难的，这个时候你的身体可能已经形成了这样的模式，就很难调整过来。
gāo jiǎ xuè zhèng
hyperkalimia [WS/T 203—2001 输血医学常用术语]
高血钾症（hyperkalimia）是指血清钾高于 mmol/L引起的钾中毒症状[1]。常见于大量快速输入长期保存的全血[1]。临床表现为：焦虑、肢体软弱、反射低下，重者肌肉瘫痪和呼吸肌瘫痪、心肌颤动，直至心室停搏[1]。
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸堿平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于称为高钾血症，＞则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症的病因有钾摄入过多，排泄减少和钾从细胞内移至细胞外。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
高钾血症
hyperkalemia
hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症
代谢科 > 水和电解质代谢紊乱
单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如青霉素钾盐、氯化钾）或输入过多的库存血（由于红细胞破坏，钾释放于血浆中）。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素（抑制醛固酮分泌），复方新诺明（bactrim），喷他脒（pentamidine）及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑（由于红细胞及肌细胞裂解）、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性堿中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆堿也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。
由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。
导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以 *** 集合管间细胞上的H+K+ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高钾血症是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。
主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾肾病、小管间质性肾炎等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及Addison病等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高钾血症有效，可能与该段Na+Cl协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于时，心电图表现为QT间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，PR间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
由于高钾血症引起乙酰胆堿释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。
1.常用血化验指标：血清钾浓度升高，大于，血pH值在正常低限或小于，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏堿，尿钠排出量减少。
3.肾功能检查：及早发现是否有肾功能衰竭。
心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助。高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如琥珀胆堿的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。根据测定血浆肾素活肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。假性高钾血症见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。
（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可保留 *** ，但口服比 *** 效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。 *** 时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留 *** ，保留1h后解出大便。
（4）去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。
为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素血管紧张素醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
青霉素、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛
高钾血症是指一个人体内的血清钾含量高于。在医学上，正常的血钾指标是位于和之间。如果血常规钾高于，我们可以判定是高钾血症；如果低于，我们则判定为低钾血症。
高钾血症的症状起因有很多，主要可以归结为以下五个主要原因。第一：人体内的肾排钾减少，这有可能是由于急性肾衰竭，或者肾上腺皮质激素分泌不足而导致的肾排钾的减少。第二：细胞内的钾移出。第三：人体摄入过多的含钾药物而导致的高钾血症。第四：由于输入库存的血过多。第五则是洋地黄中毒，也可能造成高钾血症。
如果一个患有高钾血症，那么他的日常生活就应该注意护理。比如在日常的饮食过程中，高钾血症患者要尽量避免进食一些含钾量比较高的食物。如山药、菠菜、海带、紫菜等这些都属于日常食物中钾含量较高的。与此同时，患者应该积极的配合专业的医生进行治疗，患者要紧遵医嘱，不吃含有钾的药物。作为医生，面对一个心律失常的高钾血症患者，医生应该谨慎使用钙剂，一次来对抗过量的钾对心肌产生的抑制作用。同时对于透析患者，我们也要做好相关的护理工作，以防高钾血症再次发生。
我们经常说，做事都要未雨绸缪，以防患于未然。因此在日常生活中我们就要学会做好预防措施。主要的措施可以从以下几个方面来进行：第一：日常生活中注意限制钾的摄入。第二：消除病因，积极锻炼身体，积极治疗原发病。第三：利用现代医学的技术促进钾进入细胞内。第四通过口服药物促进人体将钾排出。
问题一：什么情况出现高血钾，提示什么，临床意义 摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。 问题二：高钾血症的临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。 问题三：血钾在医学里的代表英文词是什么 中文名称：血清钾 英文名称：K 化验介绍：人体每日约需2－3g钾，主要由食物提供。维持钾的体内平衡的机制有胰岛素、醛固酮、酸碱平衡缺氧等因素。一般在肾功能正常时，可以排出大量的钾，只有肾功能受损时，摄入过多的钾，才能造成钾潴留。但当严重腹泻时，有大量钾从大便中丢失，造成缺钾现象。 问题四：医学上ST高是什么意思 心电图中ST段升高超过正常范围见于急性心肌梗死、急性渗出性心包炎、变异性心绞痛等 ST几种情况： （1）冠脉硬化狭窄； （2）心肌直接损害如心肌病； （3）心律失常致心脏射血指数下降，心脏排血量减少； （4）全身性疾病导致的冠脉痉挛如胆冠反射，脑心综合症； （5）电介质紊乱所致的电生理紊乱，如高血钾 问题五：急急急~~!!!化学题... 为什么临床上注射G加胰岛素可作为高血钾的紧急措施 胰岛素和葡萄糖同时注射进入体内时可促进糖原的合成，而细胞内合成糖原时必须有钾离子参与才可以完成，合成1g糖原需要钾24毫克，因此同时注射胰岛素和葡萄糖时钾离子会迅速进入细胞内合成糖原从而降低了血钾浓度
高钾血症是指血清浓度大于 L,正常的血清浓度在～ L之间，高于正常算超标。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
将传统的中医中药知识和方法与西医西药的知识和方法结合起来，在提高临床疗效的基础上，阐明机理进而获得新的医学认识的一种途径。下文是我为大家搜集整理的关于中西医结合医学论文的内容，欢迎大家阅读参考!
试谈痛风患者的中西医结合护理
摘要：目的 分析中西医护理对痛风病的临床护理方法。 方法 选取我院2011年5月～2013年5月接诊的56例痛风患者为研究对象，根据患者自主选择分为观察组和对照组，每组28例患者;对照组患者采取常规的西医临床护理，观察组患者实施中西医结合的护理。结果 观察组患者在中西医结合的护理方法下，临床疗效明显高于对照组，且患者的满意度较高。结论 痛风患者的中西医结合护理，在临床上取得较为显著的成效，值得临床推广和应用。
关键词：痛风;中西医护理;临床研究
随着经济的快速发展，人们的生活水平质量不断提高，饮食结构的变化和多样性以及相关知识的缺乏，加之生活节奏过快、工作压力等因素，促使痛风的发病率不断增加。痛风是由于机体长期代谢紊乱，引起尿酸增高，从而造成组织损伤的一种疾病。痛风的主要特征是尿酸增高、特征性关节炎反复的发作，严重时甚至会影响关节的活动或出现畸形、痛风性肾病。从中医的角度来说，痛风属于中医痹证的范畴，主要是由于湿浊瘀阻，留滞关节经络，气血不畅所致。其外因是由于饮酒过量损伤了脾胃造成脾的代谢障碍;内因是先天禀赋不足和脾气虚弱，亦可由其他疾病内耗所致脾气虚弱或劳倦、饮食、情志所伤[1]。
中医认为痛风多见于中老年和肥胖人群，中老年脏腑功能渐衰，加之肥胖多痰多湿，痰湿重浊，同时又过食滋腻厚味，从而出现痰浊流窜经络，阻滞气机，影响代谢，气血运行不畅，使脏腑功能受损。本文结合我院2011年5月～2013年5月期间接诊的56例痛风临床病例，具体的分析其临床护理方法。现报告如下：
1资料与方法
一般资料
2011年5月～2013年5月期间接诊的56例痛风临床病例，根据患者自主选择分为观察组和对照组，每组28例患者;对照组18例男性，10例女性，年龄38～67岁，平均年龄(41 )岁;观察组14例男性，14例女性，年龄45～72岁，平均年龄(44±)岁。两组患者的在年龄、性别等基础资料方面无差异统计学意义，即P>。
方法
对照组患者采取常规的西医临床护理，观察组患者实施中西医结合的护理。
常规的西医护理
对于急性痛风关节炎患者，要保持卧床休息，抬高患者的患肢，直至患肢开始恢复活动为止[2]。在此期间需要时常变化体位，防止局部皮肤受压，造成肌肉失用性萎缩和关节功能的缺失。要做到密切观察患者的病情，特别是受累关节红肿热痛的变化，注意患者是否有发热、头痛等伴随症状。对于不良的药物反映，要及时的反馈，观察是否调整用药。通常使用的秋水仙碱是治疗痛风性关节炎的快速特效药，但是会引起呕吐、恶心、腹泻等症状。如果患者的白细胞低于正常值，禁止服用。在使用抗痛风药物治疗时，最好不要联合用药，以免出现副作用。在用药期间，要鼓励患者多饮水，不得少于2000ml/d，饮水可以稀释尿液，防止尿酸盐在肾脏形成结石。
中医护理
中药外治的护理
中医外治的护理，具体是根据患者的病变部位选取不同中药外洗或外敷治疗疼痛部位，进一步达到消肿止痛的作用。如病变部位在指、腕关节处，一般采用外洗法;如果是大关节主要采用中药外敷法;在中药粉剂中加醋调成糊状，敷于患处，消肿止痛的效果满意。
服用中药的护理
湿热蕴结型中药宜饭后偏凉服;湿热留痹者，汤药宜温服;脾肾不足者，则汤药宜饭后温服。
饮食护理
中医认为可以通过合理的饮食护理，进一步促进患者的治愈。急性痛风多为湿邪蕴于关节所致(热盛、湿重、湿热并重);早期在服用秋水仙碱时，对肠胃有刺激，在此期间我们可以用芦根煎水代茶饮或栀子、板蓝根、蒲公英泡水代茶饮，以利于尿酸排出，防止肾结石;也可以用玉米须、丝瓜络各60 g煎汤代茶饮，以碱化尿液;平时可以多食西瓜、冬瓜、绿豆汤以利于清热疏利。如果是慢性或间歇性的痛风，在饮食方面要以低热量饮食为主，避免诱发痛风。
可以选择解毒、健脾、利湿、消火的食物，禁食辛辣、刺激、肥甘厚味的食物，防止助湿生热的发生。特别是不能酗酒，肝肾阴虚者可以配合生地黄粥、银耳、芝麻等养阴生津的食谱，或者也可以用红枣、枸杞子、薏苡仁、粳米煮粥食用，有补益健脾的作用;痰浊阻滞要多喝碱性饮料，如牛奶、汽水等，以助浊毒排泄。控制高嘌呤食物的摄入，如动物的肝、肾、胰、脑以及凤尾鱼、啤酒、贝类等。
日常生活护理
能量摄入
痛风病与高血压、肥胖、高血糖、高血脂等症关系密切，由此在日常生活中要限制热量的摄入，控制体重。可以根据病情相应的调整个体能量的摄入。可以选择增加碱性食物摄取，降低血清尿酸的浓度。鼓励患者对蔬菜和水果的摄入，这样不仅能供给丰富的维生素和无机盐，以利于痛风的恢复。
限制饮酒，禁止吸烟
饮酒可以使体内乳酸堆积，乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用，因此大量的饮酒，会是血清尿酸含量增高，诱发痛风的发作;同时饮酒可以刺激嘌呤合成增加，使血清和尿液的尿酸水平升高。啤酒也含有少量的酒精，因此也不可以引用。酸奶含有较多的乳酸对痛风患者不利，也应该避免饮用。禁止吸烟。
注意食品烹调方法 在烹调食物时，也应该选择合理的烹调方法，这样可以减少食物中所含的嘌呤量。例如，将肉食先煮然后在烹调;对于食品的一些辅料，如辣椒、胡椒、芥末、生姜等均能兴奋自主神经，诱发急性痛风的发作，所以在烹调的过程中尽量避免使用或少放。
起居运动护理
在日常的生活中，一定随着气候的变化，适当的增减衣物，如果外感风寒，内聚湿热可诱发痛风。所以在平时的生活中要有规律性，注意气候对病情的影响，及时的采取相应措施，防止痛风的发作。在中医中人过于劳累，气耗则抵抗疾病的能力以及机体的修复能力均降低，容易诱发其他病的复发，由此应该注意休息。可以根据病情适当的增加运动，运动疗法可以有效的预防痛风的发作，减少内脏脂肪，减少胰岛素抵抗性。运动量要适中，不要进行剧烈运动，剧烈运动会增加乳酸的产生，pH值下降，而诱发急性发作。进行轻度的适当运动，可以增加肌肉比例，减轻体重，减少脂肪，增加机体的抵抗力。如此，正确的运动可以预防痛风的发作。
心理护理
对于男性痛风患者，由于在事业、家庭中担负的较多，如果病情反复发作，给患者的心里会增加负担，情绪低落忧郁。所以家人应该给予关心和安慰，使患者树立正确的生活态度，保持心情愉快，调畅气机，促进脾胃运化和增强自身的免疫功能。在日常起居中应该严格执行注意事项，减少诱发因子的产生。可以使用中医的情志疗法、自然疗法、文娱疗法作辅助治疗。
3结论
采用中西医结合护理，治疗痛风病的临床效果较为满意。随着人们对痛风病知识的认识，从自我管理、自我观察等方面较为自觉，这也增加了临床护理方法的有效实施。今后我们要结合临床病例不断的提高中西医相结合的护理质量，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
参考文献：
[1]安惠霞，韩丽，赵建霞.痛风患者的辨证施护[J].河北中医，2012，26(6)：466.
[2]刘明武.痛风的辨治[J].辽宁中医学院学报，2010，2(3)：163-164.
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高血脂是指血浆中的胆固醇甘油三脂磷脂和未脂化的脂酸等血脂成分增高的一种疾症 血脂这个概念是人的血里面是有一些脂肪这些脂肪主要全国是胆固醇甘油三酯这两种另外 还有一种叫类脂这里类脂包括磷脂糖脂还有固醇类这些总称为血脂 高血脂症一般表现不是很明显绝大多数的高脂血症自己没有感觉大多是在检查身体时或者做其他知识疾病检查时被中青发现的高血脂症出现的主要指导表现是并发症如高血脂症可以并发很多其他病并发动脉硬化的并发心脏的主治问题出现脑子供血的科室问题或者出现肝功能异常或者肾脏出成为问题了甚至有的高脂血症胰腺炎这些都可能获得成为高脂血症的症状有的人脸上有黄色瘤就是脂肪瘤在眼睛眼皮上面可以出两块黄色的斑这是黄色瘤这些症状都是高脂血症的症状 一般正常的血脂甘油三酯的正常值是多少？ 如果这个人什么病都没有没有高血压没有冠心病没有糖尿病自己也不抽烟年龄也不大完全是一个没病的人这种人他的血脂标准用胆固醇和低密度子蛋白做参考因为这两项是比较重要的标准胆固醇可以在毫克范围不超过毫克按这个算是毫摩尔低密度脂蛋白一般不超过毫克标准是毫摩尔如果说这个人有高血压病的危险因素比如家里有高血压病患者或者他自己有高血压病他抽烟或者家里的父母都有冠心病这样的人就有危险因素了他的标准就不是这些了他的胆固醇应该在毫克应该是毫摩尔低密度子蛋白是毫克要以这个为标准否则太高了最严重的是已经学士得糖尿病了这个时候标准更高了胆固醇不能高于毫克就等于毫摩尔低密度子蛋白不能高于毫克就是毫摩尔正常范围来说化验单给的结果往往是什么都没有的数字但是不能完全根据这个来判断要根据自己的情况来判断 如果用药物的话需要去临床美国看经过医生才能决定用什么药来医师治疗吗？ 最好在开始已经治疗培养之前先让晋升医生看一下你的情况因为早期你可以用饮食调整如果说饮食调整效果不好可以用药成为特别是那些没有危险因素的人基本上什么病都没有了只是偏高一点这种情况可以用饮食调整如果说你已经交流有高脂血症引发的并发症比如中风有冠心病有糖尿病你要进行开始除了饮食调整以外必须用药物治疗技能 一般饮食调整都是怎样调整的？有的网友问到我平常也不吃肥肉怎么血脂还挺高的？ 血脂的来源有两个引录方面一个是你吃进去的有人觉得好像不吃肉就一定血脂不高这个概念是不对的我们吃的东西包括淀粉脂肪蛋白质如果过量了都可以转化热量过多了就是我们说的米饭馒头淀粉吃得过多了都可以转化为脂肪所以胆固醇跟甘油三酯都有两部分一部分是外面吃进来的这部分不是我们胆固醇增高的建立主要部分还有一大部分是自身自己生产的体内自己能生产的我们叫内源性胆固醇内源性甘油三酯这部分不同专业致力不同可以从肝脏从小肠生成胆固醇比外界的原料东西多了生成就多了外界的原料不够也照样生成有的人说我从来不吃肉为什么胆固醇还高或者甘油三酯也高外科主要是自身内在的生成比较多在日常生活当中不等于我不吃就一定没有高脂血症这点病人现任一定要清楚但是少吃或者合理地饮食会减少高胆固醇和甘油三酯的发生因为原料少总会有好处控制饮食不是绝对的控制饮食以后就一定能美国治疗也不是这样的光不吃肉就能够降血脂是不正确的大量吃饭吃米饭吃馒头吃淀粉一样会有高脂血症 一般的饮食怎么注意呢？ 我们强调饮食的均衡如果你家里有遗传的因素你父母都是高脂血症的有冠心病的有糖尿病的本身有这个就可能出现高脂血症因为有一个遗传基因联系这些人一定要注意饮食的均衡不要吃过多的淀粉类的东西其次不要吃过多的脂肪尤其擅长是饱和脂肪酸认识特别多的东西比如肥肉内脏这些食品含胆固醇比较高的食品要尽量减一些另外不要吃蔬菜或者纤维素比较多的咸菜因为菜叶子或者咸味素可以减少胆固醇在肠道内的吸收你吃进去了吸收就多了这个饮食要国外特别注意还有一些不良的习惯要注意有些人吃饭每次吃饭的量严格特别大一顿吃得中国特别多他虽然品种很简单但是一顿饭吃得研究生特别多这样的话留学特别容易储存所以你一定要均衡营养 饮食是一方面杂志另外经常运动有没有降血脂的可能？ 胆固醇跟甘油三酯生成是一方面青年还有一擅长方面是自己在消耗代谢分两个一个是自然自然的消耗可以在肝脏或者在人体内自己就消耗出去了更核心主要的消耗是留学通过运动运动是很重要的一个适当的运动论文尤其是中老年人必须有很好的运动因为运动是消耗脂肪消耗胆固醇消耗能量很重要的手段 如果吃保健品像卵磷脂鱼油有没有降血脂的效果？ 说起保健品像鱼油这类的药实际上是不饱和脂肪酸对人体是有益的特别硕士是降低甘油三酯减少甘油三酯的吸收都是有好处的但是它本身不是治疗科学的药物如果说你用一些这类的药像卵磷脂鱼油对一个健康的人来说血脂不高的人来说防止血脂增高防止体内代谢有正常化是有一定的作用但是拿它作为上海治疗是没有效果的只能是作为一个预防性的像鱼油这类的药对高胆固醇的效果是不好的主要突出对甘油三酯有一点效果对高胆固醇意义不大但是千万不能用这些东西来治疗应用你科室已经是高脂血症了靠它不同治疗是不行的的必须用其他的办法 高脂血症的药物分几类沈阳不同的高血脂用全国不同的药物大家要清楚这点不是一种药万能现在我们从抗体临床上实际的效果以及国际中青上大家公认的可以分几类一类是他汀类经过主要针对的是高胆固醇高低密度脂蛋白这里有很多辛伐他汀洛伐他汀这些药物经过教学大量的出生临床实验证实是最有效的国内年青用得比较多的第二类药物是降甘油三酯为主的叫贝特类经常用的诺横非诺贝特这类药物用得比较多这类医生主要降甘油三酯还有一类药比较多就是盐酸比如现在卖的盐酸肌存子这一类药物这个药物对降低甘油三酯效果还可以增高高密度脂蛋白剩下还有其他辅助的创始人临床用得比较少包括不饱和脂肪酸的像刚才有的网友提出疾病的鱼油深海鱼油另外还有一些中药绞古兰这类药物可以针对血脂但是针对某一项相同像这类药物没有大量的住院临床实验的结果很难说但是至少对人体降血脂有一定的帮助但是肯定地结果现在就三类一类是他汀类贝特类还有盐酸类 高脂血症的人有脂肪肝这是不是肯定有脂肪肝？ 不一定但是很多人有脂肪肝有几种一种是比较胖的肥胖人脂肪比较多有将军肚体内有脂肪积蓄就在肝脏留存这种人不一定血脂都高血脂高的人都容易产生脂肪肝有脂肪肝的人不一定血脂的一定很高就像有的人年青特别胖没有脂肪因为脂肪没有在血里都储存在血里但是反过来有的人妇产特别瘦血脂很高因为脂肪没有放到肚皮里也没有放到肠子大网膜上就流到血里对这种人来说影响反而更大因为血脂特别项目高出的至今问题更多所以不一定说胖人一定高血脂瘦人一定没有高血脂瘦人的高脂血症一定要注意去检查 在日常的饮食怎么能把高密度脂蛋白升高把低密度脂蛋白降低 现在有降低脂蛋白的方法怎么能增加高密度脂蛋白现在很少有一些药物就是他汀有的叫阿托发他汀可以升高高密度脂蛋白但是升高的数值有限但是其他的药物很明显升高高密度脂蛋白的药物不是很多但是降脂的药物都有升高高密度脂蛋白的作用 比较有效的是运动锻炼合理的运动是可以的 中老年每天专家的运动一般是半小时一个礼拜三次到五次不要少于这个次数运动以快走慢跑为主大家可以测一测自己的脉搏要使你的运动的心率就是脉搏速最少要达到减你的年龄比如你是岁分减掉是你运动以前要摸摸你的心率运动以后你的心率达到字这样对你的心脏有一定的锻炼作用否则是没有作用的如果你是岁你必须要达到次你走路散步散了半个小时的步一摸脉搏才有次就没有效果必须要到次但是这个时间不能超过半小时这就够了 另外一般锻炼的上限不要超过减你的年龄比如岁的人必须超过次但是不要超过次这个锻炼在半个小时以内还是有效果的否则这个锻炼的意义差一点要是超过这个数字了反而对你有害但这种锻炼有一个前提你必须先在培养医生那里先看或者你平时没有心绞痛心力衰竭严重的心血管的病或者脑血管的病如果本来有心绞痛再做就不可以我说的是一般的中老年常规的锻炼方法. 可降血脂的常见食物 俗话说：萝卜白菜家常饭，味美价廉又养人。可是，现在生活好了，大鱼大肉吃多了，也把人吃出毛病了。其中最突出的是把血脂吃"高"了。 下面，推荐一些常见能降血脂的食物： 萝卜：味辛甘性凉。可消积滞、化痰热、散淤血、解酒毒、降血脂、软化血管，常吃能预防冠心病和动脉硬化。主要吃法是萝卜猪骨汤、萝卜海带瘦猪肉汤，清淡味美。 玉米：味甘性微寒。能清胃热、利小便，降血脂。主要吃法是肉片蛋花玉米、海参瘦肉玉米。 冬菇（或鲜菇）：味甘性平。可益胃气，降血脂，治佝偻病，治贫血。主要吃法是冬菇瘦 猪肉汤、鲜菇鲩鱼汤、冬菇鸡脚汤等。 黄豆：味甘性寒。可健脾宽中，润燥消火，降胆固醇。主要吃法是番茄黄豆煲瘦猪肉、黄豆马铃薯兔肉汤等。 大枣（黑枣）：味甘性温。可补脾和胃，养血安神，益气生津，滋补肝肾，降胆固醇。主要吃法是黄豆大枣火腿汤、大枣花生排骨汤、大枣花生八宝粥等。 豆腐：性味甘凉。可益气和中，生津润燥，清热降火，降胆固醇。主要吃法是豆腐鱼头汤、豆腐白菜汤等。 海带：味甘性寒。可软坚、行水。可降胆固醇，冠心病者常吃海带有益。主要吃法是煲海带绿豆瘦猪肉汤、蒜蓉海带丝等。 山楂：味酸甘性微温。可消食积、散淤血、驱绦虫、止痢疾，并可强心、扩张血管和降血压、降低胆固醇等。主要吃法是山楂麦芽鱼片汤、山楂银耳汤等。 牛奶：味甘性平。可补虚补钙，益肺胃，生津润肠，并降胆固醇。主要吃法是牛奶煲鸡汤、牛奶冲鸡蛋等。 花生：味甘性平。可悦脾、降胆固醇。主要吃法是花生大枣鸡肉汤、山药花生瘦猪肉汤等。 当然，对降血脂有好处的还有芹菜、黄瓜等等。(百度搜索)