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护理工作是医学工作的重要环节，是必不可少的组成部分。下面是我为大家整理的护理学论文，供大家参考。
【摘要】 重症监护病房相对隔离，实行无家属陪护制度，在抢救危重患者过程中可不影响其他的患者休息，同时又不被家属打扰，有利于提高抢救患者的成功率。凡进入监护室的患者家属均已被告知相应的制度并取得配合，但患者一旦出现病情变化的时候，患者家属的心理就会产生极大的反应，甚至会出现一些影响正常治疗、护理工作的行为及言语，使医疗工作无法正常进行，这也成为影响重症监护室护理质量的重要因素之一。
【关键词】 重症监护室;家属;心理
重症监护室(intensive care unit，ICU)，是针对重症患者实施治疗和抢救的病房。ICU病房收治的患者一般有三种情况：一是急性脏器功能衰竭的患者，二是短期可能出现多器官衰竭的患者，三是手术后恢复期的患者。由于患者病情极其危重，为了防止一切有可能的交叉感染，所以家属是严禁探视的，再者危重患者需要各种抢救及处置，家属在场会影响医护人员的工作质量，由于家属的过分担忧，心理上就会发生复杂的反应而导致行为的异常。
1 影响医疗护理的行为
冲动型 当患者出现病情变化的时候，医护人员便会及时与门口守候的家属沟通，但有些家属无法控制心中的焦虑情绪失去理智，听不进医护人员的任何劝阻强行闯入监护室，使得医护人员不得不中断抢救工作，影响治疗。
多疑型 有些特殊情况，医生会允许家属短时间进入探视，他们会在护士的操作过程中不断地提出疑问，催促护士必须马上干这干那，如果动作一旦达不到家属要求的速度，家属便会大声对护士呼叫，而且言语中并不尊重护士所付出的劳动。有些护士无法忍受这种无端的非议和冤枉，便与家属做必要的解释工作，可是事后有的家属还会对护士进行投诉，从而造成护士的工作热情大大降低，并且情绪低落，这也严重影响了护理人员的积极性。
暴力型 这是最为严重、恶劣的一种，因为患者病情恶化，家属尚不能面对现实，竟认为是医护人员无能，再加上自控能力差，对医护人员态度蛮横，甚至进行殴打辱骂等人身攻击，并擅自闯入监护室进行破坏性行为，以抒发内心对患者死亡的极度恐惧及心理不适应。
自伤型 还有一些家属因为过度的担心、焦虑、激动过度而晕倒在监护室门外，医护人员在抢救患者的同时，还要救治家属，无形中扰乱了医护人员的抢救程序分散了医护人员的精力，延误了抢救最佳时机。
2 预防和处理护理冲突的对策
提高医护人员的自身素质 灵活运用心理学的相关知识及沟通技巧，多一份责任多一些爱心，换位思考充分理解“以人为本”的护理理念，同时又要关心照应好家属的心理感受，切实对患者家属做好有效的心理疏导工作，寻求家属对医疗活动配合与支持的最大化。
护士要锻炼较强的协调能力，运用恰当的语言技巧 护士在监护室是第一个发现患者病情变化的人，在做出准确的判断、急救配合的同时，护士也是第一个通知家属的人，这就要求护士用简要、得体的语言与医生一道向家属交代病情及相关事项。当遇有医疗冲突发生的时候，就要发挥“团队精神”积极有效的稳定家属的情绪，以保证抢救治疗工作顺畅的进行。
医护人员也可以采取一些有预见性的防范 措施 在发生问题之前先向患者家属介绍患者病情、严重情况及可能出现的不良后果，住重症监护室的重要性及必要性，尽量避免冲突的发生，共同为患者的康复而提供有力的支持和帮助。
3 总结
通过对重症监护患者家属心理行为以及医疗护理冲突的探讨，我们意识到监护室的工作不仅是单纯地进行延续患者生命而进行医疗护理工作的场所，还必须要考虑到家属了解患者病情变化后复杂的心理变化，他们在渴望得到最好的诊治护理同时还存有一定的不信任因素，这就要求我们护理人员不断地提高自身修养及素质养成和良好的学习习惯，活学活用心理学基础知识及基本技能，不断增强自我保护意识学会换位思考，做好面对患者病情变化有可能带来的后果而感到恐惧、悲伤家属的心理疏导工作，帮助他们缩短心理调适的时间，积极为危重患者提供有效的支持，为重症患者抢救工作提供可靠的保证。
【参考文献】
1 王文泉.ICU病人亲属干预及支持源的调查研究.护理研究，2003，17(5)：517.
摘要：目的 探讨"学案导学"模式在临床护理教学中的效果。 方法 设立实验组和对照组进行实习结果的对比，进而得出结论。结果 实验组与对照组在综合能力、学生对 教学方法 的认可度等方面对比P<都有显著差异。结论 "学案导学"模式对临床护理教学意义重大，能够有效提高教学质量。
关键词：学案导学;临床护理;教学应用
"学案导学"教学是以学生学会学习为宗旨，以创新性、发展性为目标，以学案为载体，以导学为方法，以教师为主导，以学生为主体，实现学生能力(自学能力、创新能力、合作能力)和素质共同提高的一种教学模式[1];"学案"是建立在教案向学案转变基础上针对学生学习而开发的一种学习方案，它能让学生知道老师的授课目标、意图，让学生能有备而来，给学生以知情权、参与权。在教学过程中，教师扮演的不仅是组织者、引领者的角色，而且是整体活动进程的调节者和局部障碍的排除者。
"学案导学"在临床护理教学中的应用案例目前鲜有报道。我院作为一所大学附属医院，部分临床护理人员担任大学兼职授课教师，具有丰富的教学 经验 ，同时又具备多年的临床经验。这对于"学案导学"应用于临床护理教学中具有一定优势。我院于2012年开始将"学案导学"应用于临床带教，效果显著。现报道如下。
1 资料与方法
一般资料 我们把我院2012年招收的临床护理实习生360人作为研究对象，随机分为两组，其中180人为实验组，年龄为(±)岁;本科生40人，大专生120人，中专生20人;男生62人，女生118人。对照组180人，年龄为(±)岁;本科生41人，大专生119人，中专生20人;男生63人，女生117人。对两组护生同时行入科前统一培训。两组护生的年龄、性别、学历、培训成绩比较差异性均无统计学意义(P>)。
具体实施
方法 各临床科室进行临床带教时均由一名带教老师带实验组、对照组各1～3名护生。其中实验组采用"学案导学"教学法，具体步骤为设计"学案"(有预见性、指导性的特点);结合"学案"导入案例;进行临床实践操作;能力拓展; 自我评价 ;总结学习方向。对照组延用传统的"一对一"教学模式，在每周小讲课基础上随时讲解、同时要求学生记笔记。
"学案"的设计
"学案"设计原则 ①课时化原则：一个学习内容一个学案，据时间进行丰减;②问题化原则：将知识点变为问题点、能力点，通过对知识点的设疑、质疑、释疑来激发学生思考问题的热情，进而培养学生的能力;③参与化原则：在学案设计中应考虑把每个学生都有参与的机会，每个学生都有问题去思考才能调动全部学生的学习热情;④方法化的原则："学案导学"的重点是学会学习的方法，所以要注意对学生进行 学习方法 的指导;⑤层次化原则：编写学案时注意将学习点也就是问题点由易到难、由单一到整体、循序渐进，进而全面提高学生素质。
"学案"导学的特点 通过"学案导学"引导学生独立思考的能力、丰富其所学知识、增强其对临床护理的整体性、个性化的理解及运用。
"学案"的内容 组成学案的编写要据实习计划为依据、据不同科室、不同实习阶段来进行设计，一般包括四部分：①学习目标;②知识构成;③学习方法;④技能训练。
"学案导学"应用于临床护理教学的实践教学过程已"失血性休克"的护理为例说明①设定"学案"，提前2 d发放给护生相关信息，如：失血性休克的定义、病理变化、观察指标、临床表现、急救措施、急救药物用法及注意事项。②案例导入：结合具体患者进一步进行个性化思考。③任务描述：根据选定患者提出护理任务及健康问题。④学前准备：由护生自我完善有关"休克"的相关知识。⑤实践护理：在患者床旁进行体位、饮食、治疗、护理重点的实施及讲解。⑥能力拓展：留教学作业，如"休克发生后最先受累的器官、最后恢复的器官分别是哪个，为什么?如何护理?"。⑦自我评价：每个学生根据自己的护理方案实施的效果做出自我评价，评价护理措施和教学效果是否达标。⑧总结归纳，根据学习效果总结经验，重新制定个人学习的方向及重点。
效果评价
两组学习出科考试同时统一进行，包括理论、操作两部分。考核成绩包括理论考试由专科知识+基础知识;操作考试内容为各专科常见操作，如胸外科可选胸腔闭式引流的护理、神经外科可选气管切开的换药、循环内科可选除颤仪的使用等。
对于两组护生对两种教学方法的评价行问卷调查，所使用的问卷为郭书芹等人自行设计的[2]，见表1。
3讨论
对于目前护理人才短缺、医疗市场及人们健康意识的提升都需要我们不断探索更加丰富、实效的临床带教模式，才能培养出更加优秀的护理队伍。通过"学案导学"模式的实践，改变了传统的灌输式教学，有助于培养学生的自学能力、分析问题、解决问题的能力[3]，对于护生临床实践能力的提高都有显著效果。
参考文献：
[1]温建美.我国学案导学发展现状与思考[J].学园，2013，(10)：60-61.
[2]郭书芹，张海燕，林秀芝，等."学案导学"在外科护理教学中的应用研究[J].护理管理杂志，2014，4(14)：262.
[3]宋世卿，邱烈."学案导学模设在生理学教学中的应用[J].医学 教育 探索，2010，9(4)：51516.
糖尿病患者的饮食护理【摘要】 糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。控制血糖是医疗与护理的基本出发点，也是最终目的，只有这样才能阻止糖尿病的病理进程与合并症的发生。让患者合理控制饮食，从而达到良好的控制病情、提高生活质量、延长生命、保证正常生活及工作的治疗目的。护士必须全面了解糖尿病，才能对患者进行健康指导，提高患者的生活质量。【关键词】 糖尿病；饮食护理随着生活水平的提高，糖尿病的患病率急剧升高，糖尿病及其并发症已经成为威胁人类健康和消耗健康资源的主要慢性疾病之一。遗传背景和环境因素是导致糖尿病的重要原因。其中，环境因素即食物供应的极大丰富和静态的生活方式，在糖尿病的发生中起到了不可忽视的作用。糖尿病患者中，绝大多数患2型糖尿病，目前尚无治愈的办法。长期、良好的血糖控制是预防并发症、延长寿命和提高生活质量的有效手段。为了将血糖控制在稳定的水平，饮食治疗是必不可少的治疗方法之一，也是糖尿病教育的重要内容。1 糖尿病患者饮食治疗的目的和意义（1）纠正代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常值并消除症状。（2）维持正常体重，肥胖者减少热量摄入，使体重下降以改善细胞对胰岛素的敏感性，消瘦者提高热量摄入，使体重增加，以增强体力和对各种疾病的抵抗力。（3）减轻胰岛B细胞的负担，使血糖、尿糖、血脂达到或接近正常值，延缓心血管并发症的发生与发展。（4）维持健康，使成人糖尿病患者能从事各种正常的生理活动，保证儿童和青少年患者的正常发育并能维持较强的体力活动〔1〕。2 糖尿病患者的饮食分配（1）每日总热量摄入的原则：依据患者的年龄、性别、标准体重、实际体重、有无合并症及体力活动情况而定。（2）标准体重与实际体重的计算法。标准体重（kg）= 身高（cm）-110；肥胖度（或消瘦度）=（实际体重-标准体重）/标准体重×100%（注：实际体重超过标准体重的10%为超重，超过20%为肥胖，超过40%为重度肥胖。实际体重低于标准体重10%为体重不足，低于20%为消瘦）〔2〕。（3）成人热量计算（按标准体重，而不是实际体重计算）。 休息时：20~25 cal/（d•kg）；轻体力劳动（脑力劳动）：25~30 cal/（d•kg）；中度体力劳动：30~35 cal/（d•kg）；重体力劳动：40 cal/（d•kg）。（4）总热量的营养分配。①碳水化合物摄入量占总热量的55%~75%（平均60%）；②蛋白质的摄入量占总热量的（无肾脏损害时）10%~20%；③脂肪的摄入量占总热量的20%~30%。建议控制早、中、晚餐的摄入量，三餐摄入量分别占总摄入量的比例：1/5、2/5、2/5〔3〕。总之，吃得越多，餐后血糖就越高。人体每日摄入的食物中，主要由蛋白质、脂肪、碳水化合物三种营养素产生热量，所以进食总热量肯定造成血糖升高。因此，糖尿病患者必须进行合理的饮食分配〔4〕。3 食物血糖生成指数1981年，Jenkins等首次发表了62种食物的血糖生成指数（GI）植，报道了食物对糖尿病患者血糖水平的影响和控制血糖的作用。何谓“食物血糖生成指数”？其实它是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50 g碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2 h）体内血糖反应水平百分比值，它是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100〔5〕。血糖生成指数是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标。测定各类碳水化合物的血糖生成指数，对于指导人们的日常膳食，改善糖尿病患者、心脑血管病患者和肥胖者等的健康状况，具有重要的意义。根据血糖生成指数选择食物，对人体生理和代谢等产生显著影响，并进一步影响其身心健康，从而在某些慢性病的防治中起作用。旨在强调血糖生成指数食物对于疾患者群的意义及其对于健康者的潜在益处〔6〕。一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢〔7〕。具体而言，通常豆类、乳类总是低或较低血糖生成指数的食物，而谷类、薯类、水果常因品种和加工方式不同而引起血糖生成指数的变化，特别是令其中的膳食纤维的含量发生变化。蔬菜肯定是低食物血糖生成指数的，特别是叶和茎类蔬菜，因为碳水化合物的含量不超过6％，而且富含膳食纤维，所以对血糖影响小〔8〕。应对措施：（1）“粗”粮不要细作。从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包。（2）简单就好。在厨房要“懒”点，蔬菜能不切就不切，豆类能整粒吃就不要磨。蔬菜也是一样，一般薯类、蔬菜等不要切得太小或成泥状。宁愿多嚼几下，肠道多运动，对血糖控制有利。（3）多吃膳食纤维。可溶性膳食纤维有许多种，日常可直接买到的有魔芋。另外，多选用天然膳食纤维丰富的蔬菜，如芹菜、竹笋等。木耳、菇类也是较好来源。（4）增加主食中的蛋白质。如一般的小麦面条食物血糖生成指数为，强化蛋白质的意大利细面条食物血糖生成指数为37，加鸡蛋的小麦扁面条为55。典型的意大利通心粉用含蛋白质高的硬粒小麦颗粒粉制成，食物血糖生成指数仅46。饺子是北方常用食物，蛋白质、纤维都高，也是低食物血糖生成指数食品。（5）急火煮，少加水。食物的软硬、生烹、稀稠、颗粒大小对食物血糖生成指数都有影响。因此，除非营养治疗的特殊需要外，谷类煮熟必须经过长时间高温。因此加工时间越长，温度越高，水分多，糊化就越好，食物血糖生成指数也越高。（6）吃点醋。食物经发酵后产生酸性物质，可使整个膳食的食物血糖生成指数降低。在副食中加醋或柠檬汁是简便易行的方法。（7）高低搭配。高、中食物血糖生成指数的食物与低食物血糖生成指数的食物一起，可以制作一个中食物血糖生成指数膳食。而高与高在一起当然就只能是高了。近年来食物血糖生成指数知识已越来越多地贯穿于糖尿病营养教育中，并取得了良好的教育效果，GI这一概念提出了不同种类的碳水化合物有不同“质量”的新理论，即含有等量碳水化合物的不同食物，其消化吸收率和引起的血糖反应是不同的。国内外研究结果基本一致，通过GI知识教育可以较为理想地控制血糖和血脂，便于在医院门诊和社区教育中推广和应用〔9〕。当然，在利用食物血糖生成指数指导糖尿病患者安排膳食时要注意到食物血糖生成指数也存在一定的局限性，如食物血糖生成指数在含大量碳水化合物的食物评价中作用更大，而在水果和蔬菜等含少量碳水化合物的食物评价中则有限；脂肪、蛋白质含量高的食物也具有低食物血糖生成指数值。而且食物血糖生成指数值仅反映了食物的本身特性，没有考虑一日总热量控制和各类食物的搭配〔10〕。因此，糖尿病患者在饮食治疗中，在选择低食物血糖生成指数值的食物的同时，也要兼顾营养均衡及一日总热量控制。在坚持长期饮食控制和健康生活方式的同时，需要时还应配合合理的药物治疗，这对控制病情的发展有重要意义。4 糖尿病肾病在糖尿病的三级防治中，糖尿病慢性并发症的积极防治是糖尿病二级预防的重要内容，其包括治疗和预防高血压、微量蛋白尿、脂肪代谢异常和停止吸烟。糖尿病肾病（dia-betic nephropathy， DN）是糖尿病最主要的微血管并发症之一，其中高血压既是DN的一个主要特征，又是DN的独立危险因素之一。高血压和DN常互相依存，互为因果。收缩性和舒张性高血压均可促进DN的发生，加速肾功能减退，而DN亦可进一步升高血压〔11，12〕。合理控制饮食，每日摄入的总热量以患者个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节等情况来控制。在控制总热量的前提下科学、合理地安排饮食，定时定量定餐。主食类食品占每日总热量的50%~55%，脂肪的供给量一般要求低于总热量的30%，胆固醇的摄入量应<300 mg/d，蛋白质的供给量一般占总热量的10%~20%，以优质蛋白为主，动物类蛋白和植物类蛋白各50%，DN早期蛋白摄入量在 g/（kg•d），占总热量的10%以下，DN临床期蛋白摄入量在 g/（kg•d），占总热量的7%以下，严格控制钠盐的摄入，每日2~3 g，增加膳食纤维的摄入，每日25~30 g，如燕麦、海藻类等，增加维生素、矿物质的摄入，如粗粮、干豆、新鲜蔬菜等。饮水量根据尿量调整，要保证患者体重、血压的稳定。在多尿的状态下，过分限制水、盐摄入可能会出现低血压症状，导致肾脏血流量及灌注压降低，加重肾脏损害。故应适当增加水、盐摄入，使尿量增加，从而增加肾脏对毒素的排泄〔13〕。总之，应根据患者病情随时调整，灵活掌握，达到平衡膳食的目的。【参考文献】1 刘丽华，沈向清，张林芳.糖尿病患者的饮食指导.中华医药杂志，2004，8： 黄敏杰.糖尿病患者的饮食治疗.中华现代内科学杂志，2006，7: 叶任高，陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社，2004， 焦素英.糖尿病的饮食治疗.赤峰学院学报，2006，22（6）： 徐禹静.血糖生成指数在老年健康维护中的应用.中国老年保健医学杂志，2007，5（4）： 杨军红.血糖生成指数食物在健康与疾病防治中的意义.中国慢性病预防与控制，2007，1： 李明秀.血糖生成指数与糖尿病饮食管理.肠外与肠内营养,2005，12（5）： 杨月欣，崔红梅.常见谷类和薯类的血糖生成指数.营养学报，2003，25（2）: 胡若梅.食物血糖生成指数在糖尿病健康教育的应用研究进展.中国慢性病预防与控制，2006，1： 李晓明，刘彩虹.食物血糖生成指数在糖尿病饮食治疗中的研究进展.医学综述，2007，13（7）： 刘泽灏，雷闽湘，王爱民.2型糖尿病高血压患者合并肾病的临床特点及发病率的影响因素.中南大学学报（医学版），2004，29（1）： 孟晓敏，李春霖，杨陆.老年男性糖尿病患者血压水平与糖尿病肾病相关性研究及护理.护理研究，2005，19（2）： 程玉霞.糖尿病肾病合并高血压的护理指导.国际护理学杂志，2007，26（7）：673-674.
糖尿病心理障碍是糖尿病迁延日久出现的慢性并发症之一。糖尿病患者普遍存在焦虑、抑郁情绪,其中最常见的为抑郁症状。下面是我为大家整理的糖尿病心理护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是全身性、慢性、终身性疾病，如果血糖及其相关指标长期挖制不良，可能引起多种并发症，甚至导致残疾和威胁生命。
关键词：青少年;糖尿病;患者;心理干预
提起糖尿病，人们往往只会想到中、老年人。但是，现在有的孩子才几岁、十几岁即患上糖尿病，糖尿病的发病率正在不断提高。虽青少年糖尿病患者在同龄人中占的比例不大，但是其总数增长很快，加之糖尿病具有高度遗传性，且是终身性疾病，因此，如何能预防少年儿童的发病，提高青少年糖尿病患者的生活质量，延缓并发症的发生、发展，值得全社会高度关注。糖尿病的发生、发展及治疗过程中，情绪因素所起的作用是非常关键的，因为不良的情绪会引起体内某些应激因素的大量分泌，如生长激素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等，这些激素的升高会引起糖尿病病情反复，影响糖尿病患者的康复。因此在治疗中，心理护理就显得十分重要了。现将本科2010年5月至2014年3月住院的青少年糖尿病患者的心理状况及护理报告如下。
1资料与方法
2010年5月至2014年3月，住院28例，其中男12例，女16例，年龄最大15~20岁，平均17岁，其中I型糖尿病17例，Ⅱ型糖尿病为11例。
2常见的心理问题
焦虑和恐惧。这类病人多数是对疾病的不了解，对自己患病的严重程度及性质不清楚，再加上又听别人片面的说过比如;这种病治不好、很多东西都不能吃、不能做体力活等。特别是对于青少年病人这种心理更加强烈。学龄的孩子每天要注射胰岛素，有的还要带“胰岛素泵”上学害怕同学以貌取人，拿自己当话柄。
猜疑与怀疑。病人会主观上认为“我实际上没有什么病，能吃能动的，我怎么会得这种病呢”等想法。别人的—个眼神或者一句话都会激起他们的猜疑。听到别人小声说话，就认为是说自己的病情严重，甚至没救了，曲解他人的意思。医生调整用药剂量就主观上认为在他身上做实验。
愤怒与否认。病人常常认为自己得这种病上帝是不公平的，向周围的人莫名其妙的发火，毫无理智的发泄，如亲人、朋友、病友甚至医护人员。否认自己是糖尿病，拒绝用药，使得恶性循环血糖越来越不稳定。
悲观失望与自责内疚。疾病久治不愈，长期疾病折磨会使学龄儿童丧失自信心，担心影响学习成绩，以及因长期治疗给家里带来沉重的经济负担，因为此病就目前的医疗水平来说是终身难愈的，治疗将需要大量的钱，更让其自责内疚的是还可能遗传给下一代。
3心理干预
耐心倾听患者的主诉，进行心与心的交流，了解焦虑恐惧产生的原因，利用语言技巧尽快稳定患者的情绪，给患者以支持、鼓励。适时进行糖尿病教育，指导如何选择和控制食物，帮助患者制定生活作息表，积极进行体育锻炼，以转移其消极心理，指导患者进行自我调节，学会做情绪的主人，使患者正视自己的病情，正确对待生活，从而缓解心理障碍。
对患者要用亲切，诚恳的语言取得信任，建立良好的医患关系，用宣泄法使积聚在患者内心的忧伤、委屈及怒气发泄掉，以升华转移其矛盾心理，并且反复讲述糖尿病治疗的前景，让他们积极主动的配合治疗。
患者认为常年治疗费用高，成为家庭的累赘，因此感到自责自罪心理，笔者首先让患者了解目前虽不能根治糖尿病，但合理地控制饮食，适当运动，科学用药，良好的情绪町以很好地控制病情，并能像健康人一样工作、学习和生活，在尽可能的条件下，协调社会各方面的关系，帮助患者解决实际困难，以减轻其心理负担，同时取得家属的配合，使患者调试不良心态，增强自我保护意识。
对待患者首先用温和语言，熟练的操作，丰实的医疗护理基础知识取得其信任，主动与患者谈心，合理提供治疗信息，对病情变化，检验结果主动向其做科学的保护性解释，以帮助患者重新树立治疗的信心。正确的人生观、社会观感染患者，促使患者克服厌世心理，增强战胜病魔的信心，在自杀念头存在期问，严防患者的自杀行为。
对于有意拒绝的患者要给予关心和照顾，鼓励其倾诉心里话，针对其内心矛盾做疏导、安抚工作，并增加糖尿病直达的宣教，对于满不在乎的患者应介绍高血糖的危害性及不重视治疗已发生并发症的病历，帮助他们认识自身疾病的发生发展过程，加强他，他们对饮食运动及科学用药的重视程度，使其客服对疾病的怀疑，拒绝承认病情及满不在乎的心态。
4结论
糖尿病是全身性、慢性、终身性疾病，如果血糖及其相关指标长期挖制不良，可能引起多种并发症，甚至导致残疾和威胁生命。糖尿病的心理护理是糖尿病治疗关键，尤其是对于青少年糖尿病，更需加以重视，对减轻或避免糖尿病并发症的发生、发展，提高患者的生活质量有重要意义，只有针对性的对青少年糖尿病患者做好各种心理疏导，才能使青少年患者解除各种心理障碍，使青少年患者在最佳心理状态下主动的接受治疗，从而获得最好的生活质量。
参考文献
1、心理护理联合运动疗法在妊娠糖尿病护理中的应用林艳玲; 杨文莉; 李萍华护士进修杂志2014-02-10
2、Ⅱ型糖尿病心理护理效果的临床分析陈玲; 谭华林; 符可文; 林少梅; 王清齐齐哈尔医学院学报2010-05-28
摘要：患者尽早下床活动有利于肠胃功能恢复，促进患者及早进食，尽快将胰岛素摄取方式由静滴改成肌注或口服药物，良好的营养支能够促进机体恢复。
关键词：糖尿病患者;护理措施
急性化脓性胆管炎是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压力快速上升，肝脏胆血屏障受损，大量的细菌和毒素进入到血液循环当中，造成的胆道急性化脓性感染。而合并糖尿病的急性化脓性胆管炎更加难以治疗和护理。我院于2011年月至2015年1月收治了12例急诊就诊的急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者，现总结如下。
1临床资料
选取2011年1月至2015年1月的12例急诊就诊的急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者，其中男性患者7例，女性患者5例;年龄在35岁至76岁之间，平均年龄岁;病程在0至28年不等，均为2型糖尿病。其中6例为胆总管切开取石，2例为胆管切除胆总管切开取石，1例行左肝切除胆总管切开取石，术中全部放置T管引流。手术之前，使用胰岛素使空腹血糖维持在每毫升以下，24小时尿糖定量不超过10克，无酮症酸中毒。术后有1例肺部感染，未出现低血糖休克病例，另11例恢复良好。
2术前护理
心理护理急性化脓性胆管炎需要进行手术治疗，但糖尿病患者伤口迁延难愈，所以患者会非常担心术后伤口愈合情况。据此，护理人员应该向患者介绍急性化脓性胆管炎必须要进行手术治疗，同时向患者说明良好的血糖控制能够提高手术成功率。向患者介绍以往手术成功的案例，使患者增强信心，尽量消除紧张、焦虑情绪。还要对患者多加照顾，让患者充分信任自己，增强患者对治疗的依从性。
术前血糖的控制对血糖的术前控制会对患者术后并发症发生情况产生重要影响。通常将空腹血糖控制在每升至之间、24小时尿糖不超过10克、在没有发生酮症或酸中毒的情况下便可以进行手术。若酮症酸中毒严重时，应先对酮症酸中毒进行解毒，再安排手术治疗。
3术中护理
预防感染糖尿病患者身体代谢紊乱，抵抗力较健康人群低，血液循环发生障碍，利于细菌繁殖，所以糖尿病患者在术后很容易发生感染。所以，在对手术室进行常规消毒处理之后，还需要特别注意以下几点：(1)手术尽量安排在层流手术室中，患者须更换消毒衣服。(2)对进入手术室的人员进行严格控制，尽量避免人员流动[1]。(3)尽量避免手术室频繁、长时间开门，保持相对密闭状态，减少外界污染源入侵。(4)术前使用抗生素预防感染。
术中控制血糖(1)选择麻醉方式：全麻会对血糖产生较大影响，而局麻、腰麻、硬膜外麻醉不会产生太大影响。(2)术中血糖控制：建立两条静脉通道，将胰岛素与葡萄糖的比例控制在葡萄糖3至5克加胰岛素1u。将500毫升10%葡萄糖加胰岛素10u加氯化钾1克静脉滴注。术中血糖保持在每升7至12mmol，尿糖在(±)至(+)为最佳。在手术日提供葡萄糖200克左右[2]。尽量减少手术时间，避免使用电刀，防止组织细胞损伤严重。
4术后护理
控制血糖对血糖进行严格控制，以防高血糖、低血糖、和酮症酸中毒的发生。对于血糖监测结果要严格监测。当血糖偏低时，可能会有出汗、发抖、无力、皮烤干、饥饿感等症状出现，随着血糖进一步降低，会出现焦躁不安、呼吸深沉、呼气伴有烂苹果味，面颊潮红、口唇樱红等症状，当发现此类症状，需要向医生及时报告，并针对具体症状做出得当处理。
保证营养充足糖尿病患者大多数出现负氮平衡，在手术之后对能量的需求加大，可以通过静脉对脂肪乳和氨基酸进行补充。患者尽早下床活动有利于肠胃功能恢复，促进患者及早进食，尽快将胰岛素摄取方式由静滴改成肌注或口服药物，良好的营养支能够促进机体恢复。
并发症的预防对于本研究中医院1例患者出现了术后肺部感染，对于急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者需要重点做好并发症的预防和护理：因为手术造成的创伤过大，加之患者在术前就营养不良且自身的免疫能力非常差，所以要重点做好呼吸道的护理工作，在手术之前就要指导患者进行有效的深呼吸和正确的咳痰方法。在手术之后，许多患者因深呼吸和咳痰时会造成伤口疼痛而不敢用力，导致分泌物滞留在气管和支气管当中，使得肺不张和肺炎发生的可能性增大，所以需要指导患者进行有效深呼吸、咳嗽、咳痰，每1至2小时进行一次翻身拍背，防止分泌物在气管、支气管中潴留。同时，使用大剂量的广谱抗生素在预防术后感染中也起到了十分重要的作用。虽在胆管梗阻时胆汁中的抗生素浓度还达不到治疗感染所需浓度，但这对菌血症和败血症的治疗有显著的效果，临床中经常使用的抗生素有先锋霉素、氨苄西林、庆大霉素、氯霉素等。需要注意的是，在使用之前，要根据细菌培养和药物敏感试验，选择抗生素使用的种类以以及用量。本研究中有1例患者出现术后肺部感染，通过科学的方法进行治疗之后，肺部感染得到了有效的控制。
总之，科学周密的护理措施，对于围术期急性化脓性胆管炎合并糖尿病患者的康复起到了十分重要的作用。
参考文献
1、临床护理和心理护理干预对糖尿病足的疗效观察李观妹护理实践与研究2010-09-25
糖尿病有可能会引起视网膜病变，可以通过药物，饮食等方法进行控制，延缓该疾病的发展病程。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
为什么糖尿病会导致视网膜病变？如何避免视网膜的病变呢？
糖尿病患者视网膜病变病情比较长的糖尿病人几乎都会发生一定程度的视网膜血管病症，长时期的血糖高是产生视网膜病变的决定因素。眼底黄斑最开始体现为发生微神经纤维瘤和流血，可进一步发展为眼底黄斑毛细管无注浆、血流量提升、棉花斑、眼底黄斑内毛细血管出现异常等更改，不断无注浆可导致视网膜血管阻塞和生理性繁殖，造成视盘或眼底黄斑新生血管，若再生血管破裂，产生疤痕组织，收拢可拉扯视网膜脱落，造成双目失明。
糖尿病患者视网膜病变以是不是发生眼底黄斑新生血管为依据，可以分为非增殖性糖尿病患者视网膜病变和增殖性糖尿病视网膜病变三个阶段。糖尿病的病情和高血糖的水平是糖尿病患者视网膜病变最主要的风险源。我国糖尿病人中糖尿病患者性视网膜病变的发生率达44%。中国一组资料显示，糖尿病患者病情10-14年的病人约26%产生糖尿病患者视网膜病变，15年及以上达到63%。除血糖高是造成糖尿病患者性视网膜病变的主要原因外，血压高、血脂高都为糖尿病患者性视网膜病变风险源。
糖尿病人在日常生活需要注意以下几个方面：
控制血脂，糖尿病人多伴随血脂代谢异常，合拼糖尿病患者视网膜病变者其血脂代谢紊乱更加严重，血脂代谢异常可促进糖尿病患者视网膜病变的产生、发展趋势。控制血糖才是关键，血糖控制不太好，糖尿病患者视网膜病变可逐步恶变，眼睛视力在不知不觉中模糊起来，因而要将血糖控制在正常或达到正常的，才可以平稳视网膜病变。根据自己的实际情况挑选适度的锻炼身体，健身运动可让内分泌系统舒缩趋于多极化，各系统的作用得到改善，进而发挥减少血压的作用。相对于肥胖人而言，可减轻体重，加快新陈代谢，减少血液黏度和脂类成分，减轻心肌梗塞。自然身患糖尿病患者视网膜病变的病人要避免运动过量，运动过量易引起眼底血管裂开，进而加剧视网膜病变的产生。一般以散散步、打太极拳、轻度的肢体活动等比较适合。
控制血压，高血压是糖尿病患者视网膜病变的主要风险源。血压值长期性延续性上升，可导致眼底黄斑的一些病理改变，推动糖尿病患者视网膜病变的产生与发展。因而要把血压控制在正常范围之内。国外的一项科学研究已证实，积极主动控制高血压，将血糖和血压有效管理贴近正常值范围，能有效减缓糖尿病患者视网膜病变的高速发展。高蛋白低脂少盐含有食物纤维的饮食，适度补充营养元素、矿物和营养元素。高钠易引发血压高和心肌梗塞，因而认为饮食中醋酸盐不宜过多。针对肥胖患者而言，要减轻体重，降低热量的摄入。
按时查眼底及荧光血管造影，以检测糖尿病患者视网膜病变的进度。糖尿病人眼部检查间隔时间提议：Ⅰ型糖尿病：患病后5年首诊，之后每年一次；Ⅱ型糖尿病：诊断糖尿病患者时首诊，之后每年一次；如在检查时会出现异常发觉，应更频繁地开展复诊。
这是因为眼底发生了病变导致的，需要注意日常的饮食，保持身体健康。
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄岁;病程～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占(45/160)，PDR占(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占(34/160)，PDR尿蛋白异常者占(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占，PDR且尿蛋白异常者9例占.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
【参考文献】
1段俊国主编。中西医结合眼科学。第1版。北京：中国中医药出版社，.
2黎磊石，刘志红主编。中国肾脏病学。第1版。北京：人民军医出版社，，640.
3喇万英，顾敏。糖尿病肾病发病机制及治疗现状。河北医药，2007，29：1249?1251.
4傅淑霞，裴华颖，邢玲玲，等。2型糖尿病伴肾脏病变患者肾活检指征探讨。临床内科杂志，2007，24：38?40.
5陈海燕，郑燕林，吕帆。糖尿病黄斑水肿的研究现状。中国实用眼科杂志，2004，22：408?412.
6李坤，贾晓梅，朱素英，等。血管内皮生长因子的表达与移植肾功能的相关性研究。河北医药，2008，30：753?754.
7元勇，李建军，徐美华，等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志，2007，15：440?441.
糖尿病视网膜病变是一种常见的糖尿病并发症，主要的临床症状是视力下降，飞蚊症，严重的还会导致失明。
糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发证之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（NPDR）（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）。
糖尿病性视网膜病变来源：甜蜜家园糖尿病论坛--国内最好的糖尿病网站病友出现或过早的出现糖尿病性视网膜病变，一般源自下列因素：一.蛋白质合成减少而分解增强，蛋白质糖基化，并在毛细血管内皮细胞下沉淀，导致毛细血管基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄、闭塞，引起眼底渗出、新生血管及出血、视网膜水肿。二.高血糖导致血液中蛋白质大量的糖化，形成糖蛋白，加重微血管病变。三.脂肪分解异常、血脂血粘升高、毛细血管基底膜增厚导致微循环障碍日趋明显。四.受虚假糖尿病广告误倒，迷信“不控制饮食”“灵丹妙药”结果导致血糖升高，三大营养物质代谢严重紊乱，眼部病变提前出现。因此，严格的控制血糖，同时兼顾调控脂肪、蛋白质紊乱才是治疗视网膜病变的真正解决之道。“降糖固本”系列药物有效治疗糖尿病视网膜病变“降糖固本”系列药物，经三十多家医院临床验证，在治疗糖尿病视网膜病变方面有如下功效：一.促进蛋白质的合成、阻滞蛋白质糖基化。二.抑制脂肪的分解，清除血液中的过多的甘油三脂、低密度脂蛋白、降低血粘，疏通毛细血管，全面改善微循环。三.改善胰岛素抵抗，减少机体对胰岛素的需求量，提高生化降糖药品的生物利用率，降低生化降糖药物的副作用，使血糖更易控制并保持长久稳定。“降糖固本”系列药物能有效治疗糖尿病视网膜病变同时可改善和治疗糖尿病青光眼、白内障、等眼部病变。经过大量的糖尿病视网膜病变的患者用药观察发现：并发视网膜病变的患者，在严格控制血糖的同时，服用“降糖固本”系列药物可以明显感觉到眼睛明亮、视物清晰、眼底出血吸收，对色彩、光照敏感度明显增强。
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄岁;病程～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占(45/160)，PDR占(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占(34/160)，PDR尿蛋白异常者占(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占，PDR且尿蛋白异常者9例占.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
【参考文献】
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7元勇，李建军，徐美华，等。美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道。中国糖尿病杂志，2007，15：440?441.
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病性视网膜病变来源：甜蜜家园糖尿病论坛--国内最好的糖尿病网站病友出现或过早的出现糖尿病性视网膜病变，一般源自下列因素：一.蛋白质合成减少而分解增强，蛋白质糖基化，并在毛细血管内皮细胞下沉淀，导致毛细血管基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄、闭塞，引起眼底渗出、新生血管及出血、视网膜水肿。二.高血糖导致血液中蛋白质大量的糖化，形成糖蛋白，加重微血管病变。三.脂肪分解异常、血脂血粘升高、毛细血管基底膜增厚导致微循环障碍日趋明显。四.受虚假糖尿病广告误倒，迷信“不控制饮食”“灵丹妙药”结果导致血糖升高，三大营养物质代谢严重紊乱，眼部病变提前出现。因此，严格的控制血糖，同时兼顾调控脂肪、蛋白质紊乱才是治疗视网膜病变的真正解决之道。“降糖固本”系列药物有效治疗糖尿病视网膜病变“降糖固本”系列药物，经三十多家医院临床验证，在治疗糖尿病视网膜病变方面有如下功效：一.促进蛋白质的合成、阻滞蛋白质糖基化。二.抑制脂肪的分解，清除血液中的过多的甘油三脂、低密度脂蛋白、降低血粘，疏通毛细血管，全面改善微循环。三.改善胰岛素抵抗，减少机体对胰岛素的需求量，提高生化降糖药品的生物利用率，降低生化降糖药物的副作用，使血糖更易控制并保持长久稳定。“降糖固本”系列药物能有效治疗糖尿病视网膜病变同时可改善和治疗糖尿病青光眼、白内障、等眼部病变。经过大量的糖尿病视网膜病变的患者用药观察发现：并发视网膜病变的患者，在严格控制血糖的同时，服用“降糖固本”系列药物可以明显感觉到眼睛明亮、视物清晰、眼底出血吸收，对色彩、光照敏感度明显增强。
【病因】糖尿病性视网膜病变是糖尿病的常见而严重的并发症之一，其发病多与糖尿病病程的长短密切相关，病程愈长，发病率愈高。视网膜病变的发生通常是视网膜毛细血管和小静脉严重受损的结果。因此，临床上常将视网膜病变的程度作为判断糖尿病病况的条件。 【诊断要点】临床上多为双眼发病，常伴有典型的多饮、多食和消瘦症状，尿糖和血糖增高，一般呈慢性进行性发展。视野为中心暗点或旁中心暗点。眼底改变表现为： ①毛细血管瘤，是糖尿病性视网膜病的特征性表现，多为双眼，位于黄斑区或视盘周围区，是毛细血管壁变薄的部位呈小球状扩张的结果。检眼镜下可查见较大部位的毛细血管瘤，而视网膜荧光血管造影有助于早期发现和早期诊断。 ②视网膜出血，小量出血常呈点状，位于黄斑区或视盘周围，呈星芒状。较大量出血则呈斑块状，有时出血可侵入玻璃体腔。 ③渗出物呈现小点状或不规则形，位于黄斑区的视网膜深层组织内。检眼镜下呈边界模糊的棉絮状，或边界清楚的硬性渗出物。 ④视网膜静脉血管充盈、扩张，镜下可见充盈血管的管径粗细不均，呈串珠状或腊肠状改变，形成糖尿病性视网膜病的特征之一。 ⑤毛细血管新生，多位于黄斑区，初期形态较粗大，似网状或树枝状，呈扇形分布，血压升高时，新生血管易破裂，形成玻璃体积血。病变严重时可形成新生血管性青光眼。 ⑥玻璃体积血，玻璃体本身是一种无血管的组织，当血压升高时，可导致扩张充盈的视网膜血管和新生血管破裂出血，形成玻璃体积血。 ⑦眼底荧光血管造影：是视网膜血管性病变比较有效的检查方法，可查出检眼镜下看不到的微血管病变，如毛细血管瘤、血管渗漏及新生血管等，有助于临床诊断。 【治疗】糖尿病性视网膜病的治疗，应以饮食控制和降低血糖等治疗为主。视网膜病变则主要是针对出血和渗出，目前多采用氩激光直接凝固和封闭渗漏血管的方法。若玻璃体机化粘连较重时，可考虑行玻璃体切割术。 视神经炎 解剖学上视神经可分为眼内、眶内、管内和颅内等四段。各部位均可以因为炎症或损伤而产生视神经病，并影响视力，严重者可致失明。临床上通常依据其部位分为视神经*炎，球后视神经炎两种。 【病因】造成视神经炎的原因较为复杂，有急慢性传染病、脱髓鞘疾病（视神经髓鞘炎）、营养障碍（维生素缺乏）、代谢性疾病（糖尿病）、中毒（甲醇）等全身性原因和眼蜂窝织炎、葡萄膜炎、鼻窦炎、龋齿等局部性原因引起。 【诊断要点】 1视神经*炎（papillitis）多为单眼发病，双眼发病较少见。主要症状为视力明显下降，严重时可在数小时内视力完全消失。视野为中心暗点和周边视野缩小，尤其是红色视标明显缩小。眼底改变为视盘明显充血，水肿，视盘边界模糊伴轻度隆起，隆起度一般不超过3D。视盘周围可见火焰状出血和渗出。视网膜静脉扩张、弯曲，动脉变细。晚期炎症消退后，视盘遗留下继发性萎缩，外观灰白色，边界不清，伴视网膜动脉变细。 2球后视神经炎病变部位位于视神经球后段，其发生原因常与邻近组织感染性炎症有关。主要表现为视力急剧降低，一般为单眼，也可双眼发病。转动眼球时，常出现牵引性疼痛。瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。视野多为中心视野缺损。发病初期，眼底常呈正常眼底改变，晚期可出现视盘先呈颞侧苍白，随后整个*苍白萎缩。 【治疗】首先是消除病灶，应用大剂量抗生素，口服吲哚美辛（消炎痛）10mg，每日3次，青霉素500万～800万U、氢化可的松300～500mg，加入5%葡萄糖盐水500ml静脉滴注，每日1次。同时应用扩张血管药山莨菪碱6542 05mg，眼球后注射，每日或隔日1次，或5～10mg 肌内注射，每日1次。烟酸、地巴唑等口服，有助于扩张血管。此外，亦可给予能量合剂（ATP 40mg，辅酶A 50U，细胞色素C 15mg，10%氯化钾10ml），加入5%葡萄糖盐水500ml，静脉滴注，每日1次。
糖尿病的视网膜病变，要根据糖尿病视网膜病变分期进行治疗，比如早期的时候控制血糖就够了。随着病变的进展，可能需要一些药物，比如改善眼睛微循环的状态，比如进行视网膜的光凝，甚至进行波切等等，要根据患者糖尿病眼病的程度进行治疗。如果到很晚期的时候，可能什么样的治疗效果都不太好。我给大家举一个例子，到3期末4期初要进行糖尿病视网膜病变光凝治疗的时候，光凝治疗它不是增加视力的治疗，他是把周边的血管瘤通过激光束去掉，形成瘢痕以后，它会影响周边视力，比如在进行视野检查的时候，眼睛看着前方，手放在身体的一侧，虽然眼睛没动，但是可以感受到手，甚至可以看手在侧面，进行光凝以后，周边的视力会损失，再把手放在身侧的时候，可能就看不到。
糖尿病是一种影响全身各个器官和组织血管的糖代谢紊乱疾病。糖尿病视网膜病变是成人后天致盲的主要原因。其中 85% 致盲原因都是因为糖尿病视网膜病变所导致的。糖尿病视网膜病变，可以导致视网膜前和玻璃体出血，纤维瘢痕的增生，导致视网膜剥脱，因而致盲。视网膜病变还可以表现为为黄斑部的水肿，新生血管的形成，以及毛细血管的闭塞，这会造成视力轻中度的损害。
人的眼睛中有照相机底片样重要的视网膜，视网膜上分布了许多血管，糖尿病使视网膜血管长期处于高糖环境，从而变得脆弱，就像有裂缝的水管一样，容易渗漏、出血，成为糖尿病性视网膜病变。病变会造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体积血。新生血管形成及牵拉性视网膜脱离。